Журнал «Травма» Том 12, №3, 2011

Вступ

Остеоартроз (ОА) — одне з найбільш поширених дегенеративно-дистрофічних захворювань суглобів, що у структурі суглобової патології становить до 55 % та уражає до 12–16 % населення [2, 5]. Такі термінологічні визначення, як «остеоартроз», «артроз», «остеоартрит», «деформуючий артроз», згідно з Х Міжнародною класифікацією хвороб, є синонімами. Вони являють собою різну за етіологією групу захворювань, при яких у патологічний процес залучається не тільки суглобовий хрящ, але й увесь суглоб взагалі, включаючи субхондральну кістку, зв’язки, капсулу, синовіальну оболонку та періартикулярні м’язи. Серед осіб віком понад 65 років рентгенологічні ознаки остеоартрозу визначаються в 68 % жінок та 58 % чоловіків [7, 10]. За даними поліклінічного відділення ДУ «Інститут травматології та ортопедії АМН України», кожний третій ортопедичний дорослий відвідувач — це хворий на ОА [5]. Деформуючий остеоартроз кульшового суглоба (коксартроз — КА) становить понад 40 % усіх форм остеоартрозу. Це захворювання звичайно закінчується прогресуючим порушенням функції суглоба, спричинюючи інвалідизацію хворих. Частота захворювання на коксартроз різко збільшується після 45–50 років [6]. Усе це свідчить про високу медичну та соціальну значимість КА, що не тільки значно погіршує якість життя хворого, але і є проблемою, що призводить до великих соціально-економічних витрат суспільства.

КА належить до багатофакторних захворювань суглобів. Серед факторів ризику значне місце займають травми, запальні процеси та дисплазії кісткової та хрящової тканин, у 26 % випадків причини виникнення дегенеративно-дистрофічного процесу є невизначеними. Великий обсяг численних експериментів та клінічних спостережень щодо ролі тих чи інших факторів у виникненні КА сьогодні ще не посприяв виробленню в учених єдиної думки відносно його патогенезу, що, безумовно, впливає на розробку ефективних методів профілактики та лікування цієї патології.

Вважається, що КА характеризується довгим хронічним перебігом, із поступовим необоротним зростанням відповідної симптоматики. За рахунок повільної динаміки довго зберігається працездатність [9]. Але в літературі виділяють його форми зі швидкою кістково-суглобовою деструкцією [11]. Вірогідні фактори та маркери швидкого прогресування цієї нозології сьогодні не відомі.

В останні роки з’являлися дані про те, що вітамін D3 бере участь у метаболізмі не тільки кісткової, але й хрящової тканини [7, 8]. Він стимулює синтез протеогліканів хондроцитами, модулює активність металопротеїназ, що беруть участь у руйнуванні хряща. Незважаючи на наявність поодиноких повідомлень, дослідження впливу мінерального та D-вітамінного обміну на перебіг ідiопатичного коксартрозу до сьогодні не проводилося.

Мета роботи — визначити вплив змін мінерального та D-вітамінного обміну на прогресування ідiопатичного коксартрозу.

Матеріали та методи досліджень

У дослідженні брали участь 30 хворих, яким проводились ретельний збір анамнезу, клінічні, лабораторні та рентгенологічні дослідження. Проведені обстеження дозволили визначити у них ідiопатичний коксартроз IV стадії за Келгреном [13] (дослідна група). Пацієнти лікувалися в ІТО АМН України з 2009 по 2010 рік. Серед цих хворих жінки становили 90 % (27 осіб), чоловіки —10 % (3 особи). У дослідженні брали участь хворі віком від 49 до 79 років, середній вік — 64,5 ± 5,3 року. Групу контро­- лю становили здорові особи (10), вік та стать яких статистично не відрізнялися від пацієнтів дослідної групи.

З огляду на дані літератури [9, 11] нами були виділені такі форми ідiопатичного коксартрозу: швидкопрогресуючий (строк від початку до кінцевої стадії захворювання становив 5 років та менше), помірнопрогресуючий (понад 5 — до 10 років) та повільнопрогресуючий (понад 10 років відповідно).

Для верифікації порушень D-вітамінного обміну використовували класифікацію Gomez (2003) [14], у якій за концентрацією 25-гідроксихолекальциферолу (25-ОНD3) у сироватці крові визначали D-гіповітаміноз (концентрація 25-ОНD3 — 30–40 нг/мл), D-вітамінну недостатність (16–30 нг/мл) та D-вітамінний дефіцит (< 15 нг/мл) відповідно.

Рівень кальцію в сироватці крові та активність загальної лужної фосфатази визначали за допомогою наборів «Біо-Тест» («Лахема», Чехія); уміст неорганічного фосфору в сироватці крові — після осадження білків 12% розчином аскорбінової кислоти методом Dyce [12]. Для визначення активності кишкового ізоферменту лужної фосфатази як інгібітора цього ферменту використовували 5 мМ розчин L-фенілаланіну, активність термолабільного ізоферменту визначали після термічного інгібування сироватки крові при 56 °С протягом 15 хв [3]. Уміст 25-ОНD3 визначали методом радіоконкурентного зв’язування згідно з описаним [1].

Результати та їх обговорення

Під час дослідження виявлено, що дегенеративно-дистрофічним змінам кульшового суглоба відповідають метаболічні порушення, перш за все зміни вмісту метаболітів вітаміну D. У табл. 1 наведені результати D-вітамінного та мінерального обмінів у хворих на ідiопатичний коксартроз.

Як видно з наведених результатів, у хворих на ідiопатичний коксартроз середній рівень 25-ОНD3 дорівнює 21,5 нг/мл, що більше ніж у два рази нижче за аналогічний показник у здорових людей. Отримані дані свідчать про наявність D-гіповітамінозу у хворих на коксартроз. Указане зумовлює наявність у хворих гіпокальціємії, гіпофосфатемії. Подібні зміни є характерними і для порушень структурно-функціонального стану кісткової тканини [4].

На сьогодні з метою визначення ступеня D-гіповітамінозу використовується діагностичний підхід, в основу якого покладено визначення 25-ОНD3 у сироватці крові [14]. Цей підхід було використано для характеристики хворих на ідiопатичний коксартроз IV стадії (табл. 2).

Як видно з наведених результатів, серед обстежених хворих у 69,50 % діагностується D-вітамінна недостатність, 10,25 % мають ознаки D-гіповітамінозу, 20,25 % — D-вітамінний дефіцит. Звертає на себе увагу абсолютна (100 %) поширеність та значна кількість (20,25 %) найбільш тяжкого ступеня (D-вітамінний дефіцит) порушень обміну вітаміну D серед хворих на ідiопатичний коксартроз. Такий розподіл хворих за ступенем забезпеченості організму 25-ОНD3 є підставою для обґрунтування диференційованого підходу до призначення препаратів вітаміну D з лікувальною метою у хворих на ідiопатичний коксартроз.

Питома вага порушень D-вітамінного обміну залежно від форми прогресування ідiопатичного коксартрозу наведена в табл. 3.

Як видно з наведених результатів, у 44,5 % пацієнтів із швидкопрогресуючою формою ідiопатичного коксартрозу відзначалася D-вітамінна недостатність, у 55,5 % — найбільш тяжкий ступінь порушень D-вітамінного обміну (D-вітамінний дефіцит); при помірнопрогресуючому КА збільшувалася питома вага порушень D-вітамінного обміну (D-вітамінна недостатність) середнього ступеня — 92 %, D-вітамінний дефіцит становив 18 %; при повільнопрогресуючому захворюванні відбувалося зменшення питомої ваги D-вітамінного дефіциту — 12,5 % та D-вітамінної недостатністі — 50 %, 37,5 % становили випадки легкого ступеня порушень D-вітамінного обміну (D-гіповітаміноз). Наведені дані свідчать про обернену залежність прогресування перебігу ідiопатичного коксартрозу від ступеня забезпеченості організму метаболітами вітаміну D.

Забезпеченість вітаміном D у хворих на ідiопатичний коксартроз тісно пов’язана з інтенсивністю порушень мінерального обміну в цих пацієнтів. Залежність змін D-вітамінного та мінерального обміну від форми прогресування коксартрозу наведена в табл. 4.

У пацієнтів із швидкопрогресуючим ідiопатичним коксартрозом вірогідно знижені (р ≤ 0,01) показники вмісту в сироватці крові кальцію, фосфору, загальної лужної фосфатази та її ізоферментів (кісткового та кишкового) та рівень 25-OHD3 порівняно із хворими з повільнопрогресуючим коксартрозом. Дані біохімічні показники можуть служити діагностичними маркерами прогресування ідiопатичного коксартрозу.

Висновки

1. Характерною ознакою ідiопатичного коксартрозу є порушення мінерального обміну та обміну вітаміну D, що виявляється у 100 % хворих.

2. Прогресування ідiопатичного коксартрозу обернено залежить від ступеня забезпеченості організму метаболітами вітаміну D.

3. Показники вмісту в сироватці крові (кальцію, фосфору, загальної лужної фосфатази та її ізоферментів і рівня 25-OHD3) можуть служити діагностичними маркерами прогресування ідiопатичного коксартрозу.

4. Проведені дослідження обґрунтовують доцільність включення препаратів вітаміну D в комплекс лікувальних заходів при ідiопатичному коксартрозі.