Журнал «Травма» Том 12, №4, 2011
Вернуться к номеру
Состояние периферических вазонейрорегуляторных механизмов при высоко- и низкоэнергетических травмах голени
Авторы: Климовицкий В.Г., Гребенюк А.М., Оксимец В.М., Ивашутин Д.А., Волкова А.М., Магомедов Ю.А., Мысик Н.В., Колесниченко Г.Е., НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького
Рубрики: Травматология и ортопедия
Версия для печати
При анализе реовазограмм у больных с различным механизмом травм голеней, проведенных до и после электростимуляции конечной ветви n. рeroneus, обнаружилось, что при высокоэнергетических травмах происходит нарушение процессов нейровазомоторных механизмов регуляции в виде извращенной адренергической реакции на афферентные раздражения, что, в свою очередь, обусловливает длительное нарушение периферических гемоциркуляторных процессов.
Травма голени, реовазография, электростимуляция.
Введение
В наших опубликованных ранее работах было показано, что выраженность и длительность нарушений периферической гемодинамики зависят от интенсивности травмирующего агента [1, 6]. Известно, что одним из важных факторов регуляции сосудистой системы является симпатическая нервная система. Однако работ, направленных на изучение состояния вегетативных регуляторных механизмов гемодинамических процессов при травмах различной интенсивности, в доступной литературе нам найти не удалось. В связи с этим целью настоящего исследования было изучение состояния периферических вазонейрорегуляторных механизмов при высоко- и низкоэнергетических травмах голени.
Материал и методы исследования
Было обследовано 44 пострадавших с закрытыми переломами костей голени. У 27 были высокоэнергетические переломы, у 17 — низкоэнергетические. Средний возраст пострадавших составил 29,1 ± 4,4 года и колебался от 21 до 35 лет. Среди обследованных не было больных с сердечно-сосудистой патологией и сахарным диабетом. Для изучения состояния периферических вазонейрорегуляторных механизмов проводили обследование пострадавших при помощи реографа ReoCom и электромиографа NeuroPack S-1 MEB-940 производства фирмы Nihon Koden (Япония), который позволяет изучить возбудимость и проводимость периферических нервных стволов, проводящих путей спинного мозга, а также двигательных и вегетативных ядер спинного мозга.
Оценку состояния спинальных нейрорегуляторных центров осуществляли опосредованно по изменению реовазографических показателей после раздражения этих центров. Обследование проводили следующим образом. У пострадавшего на 1–2-е сутки после травмы при помощи реографа ReoCom регистрировали состояние периферической гемодинамики на пораженной голени. Затем, не снимая реографических электродов, по передней поверхности голени в области дистального межберцового синдесмоза осуществляли электростимуляцию конечной ветви n. рeroneus. Сила стимулирующего тока составляла 80–100 мА. Количество раздражающих стимулов было равно 100. После стимуляции осуществляли повторную регистрацию реовазографических показателей. Такую же процедуру проводили и на интактной (контралатеральной) голени. При анализе реовазограмм сравнивали реовазографические показатели на травмированном и интактном сегментах до и после стимуляции. Сравнительную оценку выраженности изменений проводили на основании анализа расчета коэффициентов асимметрии согласно формуле:
где Кас — коэффициент асимметрии;
А — значение реографического показателя до стимуляции;
В — значение реографического показателя после стимуляции.
Из формулы видно, что Кас может иметь как положительное, так и отрицательное значение. Положительное значение Кас наблюдается в тех случаях, когда значение реографического показателя после стимуляции меньше, чем до стимуляции, а отрицательное значение Кас — когда значение реографического показателя после стимуляции больше, чем до стимуляции. Отрицательное и положительное значение Кас позволяло более наглядно показать особенности изменения периферической гемодинамики после стимуляции спинальных регуляторных центров и оценить их состояние. Анализ результатов исследования осуществляли при помощи методов математической статистики.
Результаты исследований
В результате проведенных исследований было отмечено, что у пострадавших с высокоэнергетическими травмами голени после стимуляции отмечалось изменение реовазографических показателей как на травмированном сегменте, так и на интактном (табл. 1).
Из данных, представленных в табл. 1, видно, что после стимуляции все реовазографические показатели, за исключением межамплитудного показателя диастолической волны (МАПдв), увеличиваются. Достоверные изменения происходили со стороны амплитуды диастолической волны (Адв) (р < 0,05), тонуса крупных артерий (Тка) (р < 0,05), МАПдв (р < 0,02) и межамплитудного показателя инцизуры (МАПин) (р < 0,05). Различия в изменениях показателей амплитуды систолической волны (Асв), максимальной скорости кровенаполнения (МСК) и тонуса средних и малых артерий (Тсма) были не достоверны (р > 0,05). На интактной конечности достоверные различия в изменении реовазограммы были со стороны Тка и МАПин (р < 0,05), изменения со стороны других показателей имели недостоверные различия. Для возможности сравнения изменений реовазографических показателей на травмированной и интактной конечностях в ответ на стимуляцию нами были определен коэффициент асимметрии для каждого из анализируемых параметров (табл. 2, рис. 1). Если коэффициент асимметрии имел отрицательное значение, то это свидетельствовало об увеличении данного показателя, и, наоборот, положительное значение коэффициента асимметрии указывает на уменьшение реовазографического показателя.
Сопоставление данных, представленных в табл. 2 и на гистограмме (рис. 1), свидетельствует о том, что после стимуляции реовазографические показатели в области травмированного сегмента изменяются значительно более выражено (р < 0,05; 0,02; 0,001), чем на интактном сегменте.
При низкоэнергетических травмах изменения реовазографических показателей имели несколько иной характер. В отличие от реовазографических показателей при высокоэнергетических травмах, которые после стимуляции увеличивались, при низкоэнергетических травмах реовазографические показатели после стимуляции как на травмированной, так и на интактной голени имели тенденцию (р > 0,05) к снижению (табл. 3). Однако анализ данных коэффициентов асимметрии между реовазографическими показателями до стимуляции и после нее (табл. 4, рис. 2) свидетельствует о том, что выраженность изменений Адв, МАПдв и МАПин на травмированной и интактной конечностях имеют достоверные различия (р < 0,001; р < 0,001; р < 0,05 соответственно).
Для определения различий в изменении реовазографических показателей под воздействием раздражающего фактора при высоко- и низкоэнергетических травмах был проведен сравнительный анализ коэффициентов асимметрии на травмированной (табл. 5, рис. 3) и интактной конечностях (табл. 6, рис. 4).
Анализ данных, представленных в табл. 5, 6 и на гистограммах (рис. 3, 4), показывает, что после стимуляции малоберцового нерва реовазографические показатели у пострадавших с высокоэнергетической травмой и пострадавших с низкоэнергетической травмой изменяются диаметрально противоположно. Причем такое изменение реовазографических показателей происходит как на травмированном, так и на интактном сегментах.
Обсуждение полученных результатов
Известно, что периферические нейрорегуляторные процессы сосудистого русла осуществляются в основном сенсорной соматической и постганглионарными адренергическими и холинергическими составляющими симпатической нервной системы [2]. Симпатические паравертебральные ганглии, локализующиеся в зоне бокового рога серого вещества спинного мозга, образованы в основном адренергическими нейронами, на долю холинергических нейронов приходится около 10–15 % [3]. Физиологической функцией симпатических нервных волокон является повышение сосудистого тонуса. В процессе осуществления вегетативной регуляции адренергические нейроны не разряжаются все сразу, а организованы в функциональные единицы, которые контролируют вазомоторные функции. Это связано с тем, что адренергические нейроны подвержены быстрому истощению в ответ на афферентные раздражения, а для их восстановления необходимо определенное время. Такая организация функциональных единиц обеспечивает адекватную регуляторную функцию адренергических нейронов [5, 7]. Причем в ответ на возрастание афферентных импульсов происходит активация не только адренергических нейронов симпатических ганглиев, но и их холинергических нейронов. Влияние последних крайне незначительно и выполняет скорее «тормозную» функцию, чем регуляторную [4].
Анализ данных, полученных в результате настоящих исследований, свидетельствует о том, что состояния вазонейрорегуляторных механизмов при высоко- и низкоэнергетической травмах значительно отличаются друг от друга. При низкоэнергетической травме в ответ на афферентное раздражение в области малоберцового нерва нами была получена характерная (хотя и недостоверная) для адренергической нервной системы реакция — снижение реовазографических показателей (коэффициенты асимметрии имели положительные значения). В результате раздражения вегетативных ганглиев у пострадавших с высокоэнергетической травмой, наоборот, было получено возрастание реовазографических показателей (коэффициенты асимметрии имели отрицательные значения), что может быть расценено как извращенная реакция. Сопоставление данных литературы и собственных исследований позволяет предположить, что, вероятнее всего, это связано с тем, что при высокоэнергетических травмах в области повреждения в момент травмы возникает запредельная афферентная ирритация, которая приводит к активизации сразу всех, а не части адренергических нейронов. В силу физиологических особенностей адренергических нейронов в результате выраженного раздражения в момент травмы и длительного сохранения значительной патологической афферентации из области перелома после травмы в области периферических центров регуляции формируется патологический очаг возбуждения и происходит истощение адренергических нейронов и нарушение их вазорегуляторной функции. Подтверждением предположения о формировании в области спинальных симпатических центров патологического очага возбуждения является и тот факт, что у пострадавших с высокоэнергетической травмой извращенная реакция наблюдалась нами не только на травмированном, но и на интактном сегменте. Эти различия в состоянии нейровегетативных регуляторных процессов при высоко- и низкоэнергетической травмах могут объяснить тот факт, что восстановление реовазографических показателей у больных с низкоэнергетической травмой происходит в течение первых двух недель после травмы, а при высокоэнергетических травмах гемодинамические нарушения сохраняются в течение 1,5–2 мес.
Таким образом, при высокоэнергетических травмах происходит нарушение процессов нейровазомоторных механизмов регуляции, которые проявляются в извращенной адренергической реакции на слабые афферентные раздражения, что, в свою очередь, обусловливает длительное нарушение периферических гемоциркуляторных процессов.
Изменение периферической гемодинамики при низко- и высокоэнергетических травмах голени / [Гребенюк А.М., Оксимец В.М., Ивашутин Д.А., Кривенко С.Н., Куршина Н.В., Люцкевич Л.А., Коваленко Е.В.] // Материалы к международной конференции «Современные повреждения и их лечение». — Москва, 2010. — С. 273.
Крупаткин А.И. Клиническая нейроангиофизиология конечностей (периваскулярная иннервация и нервная трофика) / А.И. Крупаткин. — М.: Научный мир, 2003. — 328 с.
Ноздрачев А.Д. Химическая структура периферического автономного (висцерального) рефлекса / А.Д. Ноздрачев // Успехи физиол. наук. — 1996. — Т. 27, № 2. — С. 28-60.
Поленов С.А. Вазомоторные эффекты нейропептидов / С.А. Поленов, Д.П. Дворецкий, Г.В. Чернявская // Физиологич. журн. им. И.М. Сеченова. — 1995. — Т. 81, № 6. — С. 29-47.
Скок В.И., Иванов А.Я. Естественная активность вегетативных ганглиев / В.И. Скок, А.Я. Иванов. — К.: Наукова думка, 1989. — 176 с.
Стан периферійної гемодинаміки при різних механізмах травми кісток гомілки / [Гребенюк А.М., Оксимец В.М., Шпаченко Н.Н., Ивашутин Д.А.] // Травма. — 2010. — Т. 11, № 2. — C. 247-251.
Janig W. Specialized functional pathways are the building blocks of the autonomic nervous system / W. Janig, E.M. McLachlan // J. Auton. Nerv. Syst. — 1992. — Vol. 41. — P. 3-13.