Журнал «Травма» Том 12, №4, 2011

Введение

Проявления синдрома цереброваскулярной дисфункции сосудов шеи и головного мозга в последние годы стали причиной роста обращаемости детей в лечебные учреждения. В этиологии цервикального синдрома одно из ведущих мест занимает диспластическая нестабильность шейного отдела позвоночника (ДНШП). Дебют ДНШП протекает на субклиническом уровне, и ввиду отсутствия патогномонических клинических признаков болезнь диагностируют в стадии формирования дегенеративно-дистрофических изменений цервикального отдела позвоночника. На ранних стадиях болезни представляется сложным проведение дифференциальной диагностики с рядом других заболеваний. В связи с этим особое значение приобретают дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования сосудов шеи и головного мозга (ультразвуковое исследование, реоэнцефалография (РЭГ), магнитно-резонансная томография (МРТ), нейромиография и др.). В генезе ДНШП ведущая роль отводится дезорганизации в эмбриогенезе элементов соединительнотканных структур, в основном эластина и коллагена, с нарушением архитектоники их расположения. Следствием является развитие локальной либо генерализованной дисплазии [5–7]. Аномально развитая соединительная ткань (СТ) (дисплазия) за счет снижения эластичности и упругости уменьшает предел прочности, повышает растяжимость сумочно-связочной системы позвоночника, органов опоры и движения [8–11]. На этом фоне отмечена также и аномалия развития тканевых структур стенок сосудов, что нарушает функцию кровотока [12]. В литературе представлен и другой генез развития дисплазии СТ. В частности, нарушенный механизм статико-осевой нагрузки на диски и взаимоотношения тел цервикальных позвонков вызывает ответную реакцию их соединительнотканных структур в виде отека на фоне воспалительного процесса. При наличии отека под влиянием гликолитических и лизосомальных ферментов (компоненты СТ) развивается разволокнение и расщепление коллагеновых фибрилл [13], что изменяет и уменьшает упругость и прочность дисково-связочного аппарата цервикальных позвонков.

Актуальность проблемы заключается в распространении дисплазии соединительной ткани (ДСТ), среди лиц молодого возраста она достигает 80 % [14]. К тому же с 1998 года по настоящее время отмечена выраженная тенденция к росту диспластической нестабильности шейного отдела позвоночника у подростков на фоне диспластического синдрома. Ее распространенность увеличилась с 21 % в 1998 г. [15] до 47 % в 2008 г. [16]. Особую значимость проблема приобретает в связи с появлением ранних дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночно-двигательных сегментах. Несмотря на известные успехи в изучении данной проблемы, ряд позиций трактовки показателей инструментального обследования детей при ранней диагностике ДНШП в литературе освещены недостаточно.

Цель — изучить характер цереброваскулярных расстройств у детей с цервикальным синдромом на фоне диспластической нестабильности шейного отдела позвоночника.

Материалы и методы

Исследования проведены у 60 детей с ДНШП, находившихся на лечении в клинике ортопедии и травматологии для детей НИИТО Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького в 2006–2010 годах. По возрасту пациенты распределялись: 10–14 лет — 28 чел., 15–17 лет — 32 чел. По полу: мальчиков — 27, девочек — 33. Преобладали пациенты крупных индустриально-промышленных городов Донбасса — 52 чел., из сельской местности — 8 чел. Травматические повреждения позвоночника исключены у всех пациентов.

В диагностике использованы: рентгеноспондилография С1–С7, определение скорости проведения нервных импульсов (аппарат Neuropack Nihon Коhden), ультразвуковая допплерография сосудов шеи и основания мозга (аппараты МХ 600 Dial Philips), реоэнцелофалография (аппараты Reo Com, Меdic XAI). Клиника ДСТ дополнялась данными сонографии паренхиматозных органов и желудочно-кишечного тракта.

Функциональную спондилографию производили стоя в трех стандартных проекциях: переднезадней и двух боковых при максимальном сгибании и разгибании головы. Рентген-анатомический анализ в боковых проекциях являлся наиболее информативным в диагностике функциональной нестабильности цервикального позвоночника детей подросткового возраста. В этом положении по заднему контуру тел позвонков определяли прерывистость линий анатомических фасеток сегментов цервикальных позвонков.

Результаты и их обсуждение

В процессе исследования у всех пациентов при ДНШП выявлены клинические симптомы нарушения гемодинамики в области цервикального позвоночника и головного мозга различной степени: нарушение сосудистой геометрии позвоночных артерий, характера и скорости кровотока в вертебробазилярном бассейне.

Ультразвуковая допплерография, МРТ, РЭГ показали анатомические и функциональные нарушения кровотока в позвоночной артерии (ПА), в частности: нарушения сосудистой геометрии (деформация) — 43,3 %; S-образную форму — 10,0 %; непрямолинейность хода позвоночных артерий — 33,3 %; уменьшение диаметра позвоночных артерий — 23,3 %; наличие участков экстравазального сдавления — 13,3 %; наличие общей гипотонии в надлобковых, общих и внутренних сонных, а также в позвоночных артериях — 6,63 %; дистонию в надблоковых, общих и внутренних сонных, а также в позвоночных артериях — 3,32 %; снижение кровотока по левой позвоночной артерии — 22,6 %; снижение кровотока по правой ПА — 24,4 %; асимметрию кровенаполнения по надблоковым артериям — 22,0 %; асимметрию кровенаполнения по сонным артериям — 6,62 %; асимметрию кровенаполнения по позвоночным артериям — 38,6 %; наличие застойных нарушений кровообращения — 61,4 %; усиление венозного оттока — 16,6 %.

В литературе сообщают о трех механизмах возможного негативного воздействия на ПА (Грищенко и соавт., 2000): компрессионный — уменьшение просвета сосуда; спазматический — раздражение окружающего артерию симпатического сплетения и ее разветвлений; рефлекторный — раздражение афферентных симпатических волокон позвоночного нерва.

Полагаем, что в генезе патологии кровотока в ПА у пациентов присутствовали в большей или меньшей степени вышеперечисленные причины в связи с патологической подвижностью позвонковых звеньев и наличием листеза на 0,3 см и более.

Приводим клинический пример. Ребенок К., 15 лет, диагноз: диспластическая нестабильность цервикальных позвонков С3–С5 (табл. 1).

Асимметрия кровотока в ПА на 41,0 % объясняется различным диаметром артерий: справа — 3,2 мм, слева — 3,1 мм и деформацией обеих ПА на уровне С4–С6. Диаметр яремных и позвоночных вен расширен.

Варианты нарушения кровотока в ПА:

— аномалия формы и расположения бороздки на атланте для ПА;

— образования кольца, которое оказывает прямое сдавление ПА либо раздражает ее симпатические сплетения (синдром Киммерли) (рис. 1);

— дисплазия бороздки для ПА на первом шейном позвонке, сочетающаяся с другими нарушениями краниовертебрального перехода;

— синдром Клиппеля — Фейля — сращение двух-трех шейных позвонков, что приводит к перегрузке кровотока и сдавлению ПА (рис. 2).

У пациентов синдром Киммерли имел место в 3,6 %.

Магнитно-резонансной томографией выявлены нарушения сосудистой геометрии ПА и сонной артерии на уровне головного мозга.

Клинический пример. Ребенок Т., 11 лет, диагноз: диспластическая нестабильность цервикального позвоночника С2–С4. На МР-ангиограммах артерий головного мозга у пациента не визуализируется интракраниальная часть правой позвоночной артерии. Отмечается извитость обеих внутренних сонных артерий на границе  экстра- и интракраниальных отделов. Изменения других сосудов не выявлены: контуры их четкие, ровные, калибр не изменен.

Наряду с нарушениями кровотока выявлена функциональная недостаточность центральной нервной системы (церебрастенический синдром). Очевидно, он обусловлен незрелостью СТ, что задерживает процессы пре- и постнатальной дифференцировки центральных механизмов регуляции нервных импульсов и проведения по периферическому нервному стволу.

Таким образом, инструментальные методы исследования сосудов шеи и основания головного мозга показали, что характерными для данной патологии являются дистонический тип кровотока в ПА, в бассейне внутренних сонных артерий, вертебробазилярном бассейне и затруднение венозного оттока. Диспластическая нестабильность шейного отдела позвоночника проявляется цервикальным синдромом, в основе которого заложена анатомо-функциональная патология экстракраниальных сосудов шеи. При диагностике ДНШП следует учитывать варианты клинической семиотики и нюансы характера нарушения артериального и венозного кровотоков сосудов шеи. Тщательно собранный анамнез и визуальный осмотр пациента, комплексное обследование с инструментальными методами исследования позволит сократить сроки диагностики и путем применения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий уменьшить число патологических состояний, развивающихся на фоне этого синдрома.