Газета «Новости медицины и фармации» 9 (415) 2012

Заслуга в создании самостоятельного научно-исследовательского направления, включающего изучение патогенеза ожоговой болезни глаз и разработку методов медикаментозного и хирургического лечения, принадлежит академику Н.А. Пучковской. По ее инициативе под руководством академика В.П. Филатова в 1946 году на базе Украинского научно-исследовательского экспериментального института глазных болезней и тканевой терапии было создано единственное в мире профильное ожоговое отделение. Это позволило сосредоточить усилия нескольких поколений исследователей непосредственно на изучении механизмов развития тяжелейшего вида повреждений органа зрения и решить целый ряд вопросов по коррекции выявленных патологических нарушений и их последствий. Следует признать заслуги и других учреждений, фундаментально изучавших данные вопросы: отделения травм и ожогов глаз Московского научно-исследовательского института глазных болезней им. Гельмгольца, кафедры глазных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга, Донецкого, Челябинского медицинских институтов. Пик интереса к данной проблеме приходится на 60–70-е годы прошлого столетия, когда были выполнены широкомасштабные экспериментальные и клинические исследования, которые составили основу существующих представлений о характере морфологических, гистохимических, биохимических, иммунологических сдвигов в специализированных морфофункциональных структурах органа зрения при ожоговой болезни глаз. В последующие годы базовые сведения о патогенезе ожогового процесса в глазу были переосмыслены, расширены и углублены, что послужило основанием для разработки оптимальной лечебной тактики с применением новых, более эффективных методов лечения.

Цель данной работы — освещение основных принципов патогенетически ориентированного медикаментозного и хирургического лечения ожоговой болезни глаз.

Основная цель проводимого лечения ожоговой болезни заключается в стимулировании процессов заживления поврежденных тканей глаза, сокращении сроков купирования воспалительной реакции, сохранении функциональной способности органа зрения и сокращении числа инвалидизирующих исходов.Ожоговая травма глаза относится к числу наиболее тяжелых видов повреждения, так как в зависимости от тяжести альтерации сопровождается мгновенной деструкцией архитектоники защитного аппарата, фиброзной оболочки и сосудистой сети переднего отдела органа зрения. Следствием обширных нарушений морфофункциональных структур является срыв метаболических процессов, аутоинтоксикация продуктами деградации обожженных тканей, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера инициирующих повышение сенсибилизации к аутоантигенам высокоспециализированных тканей глаза. В лечении ожогов глаз, особенно тяжелых степеней, важно не допустить прогрессирования взаимоотягощающих патологических процессов, что позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений клинического течения ожоговой болезни глаз. Исход ожогового процесса в глазу во многом зависит от оперативности и качества оказания неотложной помощи, полноценности и адекватной интенсивности комплексной медикаментозной терапии, свое­временного применения методов хирургического лечения.

Реализация оптимальной лечебной тактики зависит от степени точности в оценке тяжести ожогового повреждения органа зрения. Применение метода флюоресцентной ангиографии переднего отдела глаза позволило нам установить взаимосвязь степени ожогового повреждения глаза от глубины и площади повреждения сети эписклерального кровообращения [5]. На основании полученных данных нами предложена классификация степени тяжести ожогового повреждения органа зрения [6]. Динамические наблюдения за состоянием микроциркуляции переднего отдела глаза и процессами регенерации позволили установить, что заживление роговицы при нарушении кровоснабжения небольших (меньше 1/2 окружности лимба) участков лимбальной и прелимбальной области склеры осуществлялось по типу субституции. Нарушение микроциркуляции на значительной площади склеры (свыше 1/2 окружности лимба) лишало надежды на самостоятельное заживление роговицы и требовало оперативного вмешательства. В процессе обследования больных с применением объективного метода оценки состояния микроциркуляции переднего отдела глаза оказалось, что площадь выявленных нарушений кровоснабжения слизистой оболочки и склеры может не совпадать. Именно в этом и может заключаться причина расхождения первоначального и заключительного клинического диагнозов степени тяжести ожога глаз, что установлено нами в 40 % случаев.

Основные отличия предлагаемой нами классификации от уже известных и принятых в широкой офтальмологической практике [1–3, 7] заключаются в более детальной разработке ожогов глаз тяжелой и особо тяжелой степени. Клинический опыт показывает, что ожоги глаз, расцениваемые как тяжелые, представляют собой довольно неоднородную группу. На основе сопоставительных клинических данных и результатов флюоресцентной ангиографии ожоги тяжелой третьей степени тяжести нами подразделены на IIIA, IIIБ и IIIВ категории. Если при ожогах глаз II степени тяжести отмечается рефлекторное нарушение эписклерального кровоснабжения, которое восстанавливается в течение одной недели и не отягощает процессы заживления роговицы, то при ожогах глаз III степени тяжести с различными по площади дефектами роговицы выявляется органическое поражение эписклеральной сосудистой сети, не превышающее 1/2 протяженности лимба. Осуществление репаративных процессов в роговице при наличии участков склеры с органическим нарушением кровообращения происходит по типу субституции, что влечет за собой ухудшение оптических свойств роговицы и снижение зрительных функций. Различия между выделенными степенями тяжести IIIA, IIIБ и IIIВ заключаются в степени поражения сосудистой сети эписклеральной ткани и площади ее ишемии. При ожогах глаз IIIA степени тяжести наблюдается глубокое угнетение эписклерального кровообращения, которое восстанавливается на протяжении 2–3 недель, при этом удается в пределах этих сроков достичь заживления роговицы медикаментозным лечением. При ожогах IIIБ отмечается органическое нарушение эписклерального кровообращения на площади до 1/4 окружности лимба. Если в случаях ожога такой степени тяжести не наблюдается склеромаляции (как, например, при термическом ожоге каплей расплавленного металла), то возможно самостоятельное, под воздействием только медикаментозной терапии, восстановление сети эписклеральных сосудов и осуществление регенерации роговицы по типу субституции. При ожогах глаз IIIВ степени тяжести ишемия эписклеральной ткани отмечается на площади до 1/2 окружности лимба, следствием чего является значительное отягощение состояния обожженной роговицы и бесперспективность медикаментозного лечения.

Ожоги глаз особо тяжелой, IV степени тяжести в соответствии с предложенной нами классификацией сопровождаются тотальной деэпителизацией роговицы, отличаются наличием ишемии эписклеральной ткани на площади, превышающей 1/2 окружности лимба, и подразделяются на две категории. Ожоговые повреждения глаза IVА степени тяжести более благоприятны в отношении сохранения зрительных функций для последующих оптико-реконструктивных вмешательств (кератопротезирование). Выделенная нами более тяжелая IVБ степень тяжести ожогового повреждения глаз отличается от IVА степени тяжести наличием участков склеромаляции. Как правило, прогноз в отношении сохранения зрительных функций при этой степени тяжести ожога глаз наиболее тяжелый.

Объем проводимых лечебных мероприятий зависит от степени тяжести ожога и стадии клинического течения ожоговой болезни.Нами предложена патогенетическая классификация, которая основывается на логической последовательности этапов заместительной репаративной регенерации в развитии ожогового процесса в тканях глаза.

Предлагается выделять следующие стадии:

1) острый период ожоговой болезни глаз, с момента альтерации до завершения эпителизации роговицы/трансплантата и купирования признаков воспалительной реакции;

2) ранняя стадия исхода ожоговой болезни глаз (до 6 месяцев с момента ожога глаз);

3) отдаленная стадия исхода ожоговой болезни глаз (свыше 6 месяцев с момента повреждения).

В острой стадии ожоговой болезни общие и местные реакции организма направлены на восстановление нарушенного гомеостаза. На фоне восстановления сосудистого русла и гемомикроциркуляции, первоначально на клеточном и внутриклеточном уровнях, развиваются пролиферативные процессы, обеспечивающие впоследствии регенерацию коллагеновых волокон и межуточного вещества стромы роговицы. Так как в процессе регенерации участки некроза ткани заполняются не специфической тканью, а соединительной с формированием рубца, речь идет о субституции с наличием компенсаторной гипертрофии. Процесс рубцевания при этом протекает в два этапа: образование мягкого и плотного рубца.

Логика сложившейся системы пато­генетически ориентированного комп­лексного медикаментозного и хирургического лечения соответствует выделенным стадиям ожоговой болезни. Учитывая основные звенья патогенеза ожоговой болезни глаз, комплекс лечебных мероприятий включает: оказание неотложной помощи, дезинтоксикационную терапию; профилактику инфицирования ­обожженных тканей переднего отдела глаза; десенсибилизирующую, противовоспалительную, ранозаживляющую терапию; поддержание протеолиз-ингибиторного баланса; стимулирование процессов антиоксидантной защиты; им­мунокоррекцию; гипотензивную терапию (по показаниям) [2, 3].

Наши исследования с применением клинико-иммунологических методов показали, что при тяжелых ожогах глаз решение вопроса о необходимости включения хирургических методов в комплексную терапию должно быть принято на протяжении 2 недель с момента ожога [4]. При отсрочке проведения хирургического лечения возможно развитие таких осложнений со стороны роговицы, как длительно незаживающие или рецидивирующие эрозии или язвы роговицы. Отчасти (кроме гибели стволовых клеток роговицы) эти осложнения связаны с неполноценной трофикой обожженной роговицы. При этом ишемическая конъюнктивальная ткань подвергается грануляционному перерождению с неполноценным кровоснабжением этой рыхлой новообразованной ткани и длительным сроком восстановления микроциркуляции глубжележащей эписклеральной ткани. Длительное поддержание воспалительного процесса структур переднего отдела глаза и наличие незаживающего дефекта роговицы приводят к повышению степени сенсибилизации к аутоантигенам специализированных тканей глаза и, как следствие, отягощают течение и исход ожогового процесса.

В выделенной нами острой стадии ожоговой болезни тяжелых степеней возникает необходимость применения реваскуляризирующих операций, направленных на восстановление кровоснабжения в пораженных ожогом тканях переднего отдела глаза (конъюнктиво- или тенопластика на оголенные участки склеры), и операций, направленных на замещение некротизированных вследствие ожога структур конъюнктивы и поверхностных слоев роговицы (амнионпластика, конъюнктивопластика, разновидности кератопластики).

Целью хирургического лечения ранних исходов ожоговой болезни является предупреждение осложнений, которые могут повлечь за собой нарушение целости оболочек переднего сегмента глаза, а также снижение или потерю зрительных функций.Причиной таких осложнений являются послеожоговые рубцовые изменения наружной и внутренней пластинок век, влекущие за собой развитие прогрессирующей деформации век, лагофтальма и трихиаза. Неполноценность восстановленной микроциркуляции в конъюнктивальной и эписклеральной тканях, выявляемая при ранних исходах ожогового процесса методом флюоресцентной ангиографии переднего отдела глаза, и высокая степень сенсибилизации к аутоантигенам роговицы могут явиться причиной рецидивирования эрозий роговицы или роговичного трансплантата, что является показанием к хирургическому лечению с применением различных биологических тканей: керато-, амнион,- ксенопластика. Реактивная гипертензия острого периода ожоговой болезни может развиться во вторичную глаукому уже при ранних исходах ожоговой болезни глаз, что при декомпенсации является показанием к проведению хирургической коррекции офтальмотонуса для сохранения зрительных функций.

Целью хирургических вмешательств в стадии отдаленных исходов тяжелой ожоговой болезни является поэтапное восстановительно-пластическое и оптико-реконструктивное лечение, направленное на восстановление анатомических соотношений структур переднего отдела глаза и функциональной способности органа зрения.Хирургическое лечение отдаленных последствий тяжелой ожоговой болезни включает в себя несколько направлений. Применением методов пластической хирургии достигается устранение рубцовых деформаций век для восстановления их защитной функции. Своевременное применение антиглаукоматозного хирургического лечения при декомпенсации офтальмотонуса, развившегося в отдаленные с момента ожога сроки, способствует сохранению зрительных функций пораженного ожогом глаза [9]. Восстановление зрительных функций глаза достигается повышением оптических свойств роговицы с использованием различных видов кератопластики (полная послойная, частичная, периферическая) или комплексом хирургических вмешательств, выполняемых с целью имплантации кератопротеза при груборубцовых бельмах роговицы [8].

Таким образом, основные принципы медикаментозного и хирургического лечения базируются на своевременном объективном определении степени тяжести ожогового повреждения глаз и согласуются с этапами клинического течения ожоговой болезни глаз.