Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
Зала синя Зала жовта

Журнал «Внутренняя медицина» 5(5) 2007

Вернуться к номеру

Прогностическое значение амбулаторного суточного мониторирования артериального давления

Авторы: R.H. FAGARD, professor Department of Cardiovascular Diseases, Faculty of Medicine, University Hospitals of the University of Leuven (KU Leuven), Belgium

Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Кардиология, Терапия

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати

Артериальное давление (АД) характеризуется большой спонтанной вариабельностью как в течение дня, так и в разные дни, месяцы и сезоны года. Согласно критериям доказательной медицины диагноз артериальной гипертензии (АГ) ставится на основании измерения АД во время по крайне мере 2–3 визитов к врачу [1]. Измерение АД методом традиционной сфигмоманометрии с использованием манжеты соответствующих размеров является золотым стандартом клинического измерения АД. BOЗ (1999) и Британское общество гипертензии рекомендуют использовать стандартную манжету шириной 12–13 см и длиной 35 см для взрослых, у которых окружность руки не превышает 42 см [2]. Ширина манжеты должна составлять 40 % окружности руки. Измерение АД проводится в положении сидя, на левой или правой руке, после 5-минутного отдыха пациента, при этом измерение АД проводится дважды с интервалом 2–3 минуты. При первичном осмотре АД определяется на обеих руках с целью выявления пациентов с заболеваниями периферических артерий. Если АД на руках различное, надо принимать во внимание более высокие его показатели. У пациентов в возрасте старше 65 лет или с сахарным диабетом необходимо измерять АД в положении лежа и стоя для выявления возможной ортостатической гипотензии. С этой целью сперва измеряют АД лежа (после 5-минутного пребывания в горизонтальном положении), затем немедленно после перемещения в вертикальное положение и еще раз — через 3–5 минут (стоя). Ортостатической гипотензией считают снижение систолического АД (САД) при переходе из горизонтального в вертикальное положение > 20 мм рт.ст.

АД может измеряться врачом или медицинской сестрой в медицинском учреждении или стационаре (клиническое АД), самим пациентом или его родственниками дома (домашнее АД) или амбулаторно с использованием суточного мониторирования (СМ).

Внедрение в практику измерения артериального давления в домашних условиях, а также суточного мониторирования АД (СМАД) в амбулаторных условиях позволило выявить у пациентов те состояния, которые были неизвестны, когда АД измерялось в основном в клинических условиях, а именно: гипертензию «белого халата» (когда клиническое АД составляет > 140/90 мм рт.ст., в то время как АД, полученное при амбулаторном СМ и в домашних условиях, остается в рамках нормальных показателей) и скрытую гипертензию (когда в клинических условиях АД в пределах нормы, в то время как показатели АД, измеренного при амбулаторном СМ и в домашних условиях, повышены).

К сожалению, такое несоответствие между АД, измеренным традиционным путем, и СМАД в амбулаторных условиях приводит к неточной классификации состояний многих пациентов и, как следствие (если врач при выборе лечения основывается лишь на данных клинического АД), ведет к ошибочной тактике ведения таких пациентов.

Самостоятельное измерение АД в домашних условиях может дать информацию о значениях АД в разные дни, полученную в условиях повседневной жизни. Если учитывать средние значения измерений за несколько дней, эти показатели, как и при амбулаторном СМАД, имеют преимущества перед клиническим АД: отсутствует эффект «белого халата», показатели более воспроизводимы, они являются большими предикторами наличия и прогрессирования поражения органов-мишеней [3–6]. Показатели домашнего АД в пределах 130–135/85 мм рт.ст. соответствуют показателям клинического АД 140/90 мм рт.ст.

Домашнее измерение АД в течение определенного периода времени (например, несколько недель) перед назначением лечения и во время лечения может быть рекомендовано из-за простоты проведения процедуры и относительно низкой ее стоимости и может улучшить приверженность пациента к режиму лечения [7].

Единственный фактор, который ограничивает широкое применение самостоятельного измерения АД в домашних условиях, — это недостаточные данные по его прогностической ценности. Было проведено лишь несколько проспективных исследований, в которых показано, что домашнее АД является лучшим предиктором смертельных событий, чем традиционное клиническое измерение АД [8].

За почти четыре десятилетия после создания первых аппаратов для длительной регистрации АД и почти два десятилетия широкого клинического применения амбулаторное СМАД стало одним из важнейших достижений в кардиологии, особенно в области ведения больных с артериальной гипертензией. Несомненно, что СМАД предоставляет клинически ценную информацию благодаря возможности оценки уровня АД в условиях обычной активности человека, большому количеству измерений на протяжении суток, в том числе в ночные часы, оценке характера циркадных колебаний и вариабельности АД.

Среднее показатели АД при СМ обычно несколько ниже, чем показатели клинического АД. В популяционных исследованиях показатели клинического АД 140/90 мм рт.ст. соответствуют приблизительно средним 24-часовым показателям 125–130/80 мм рт.ст. Средние показатели дневного АД (АДд) 130–135/80 мм рт.ст. и ночного АД (АДн) 125–130/80 мм рт.ст. отличаются от среднесуточных значений соответственно и во многом зависят от характера активности в дневное и ночное время [9–11].

Впервые прогностическое значение средних величин АД по данным СМАД и их существенное преимущество по сравнению с традиционными клиническими измерениями АД продемонстрировали M. Sokolow et al., 1966 [12]. В работах D. Perloff et al. (1983) оно было подтверждено при наблюдении (сроки до 10 лет) 1076 больных с повышенным уровнем АД [13].

Первые рекомендации по применению СМАД были опубликованы в США в 1990 году. В докладе экспертов National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) отмечена ценность данного метода у определенной категории пациентов, особенно с диагностической точки зрения, но в то же время признано, что данные о преимуществах показателей СМАД по сравнению с традиционными клиническими измерениями в отношении прогноза развития сердечно-сосудистых осложнений недостаточны [14]. В 1993 году в 5-м докладе Объединенного национального комитета по определению, оценке и лечению высокого АД были приведены показания к проведению СМАД, определенные NHBPEP в 1990 г ., и было подчеркнуто, что СМАД предоставляет уникальную информацию об уровне АД вне врачебного кабинета и возможность оценки антигипертензивного эффекта препаратов в течение суток [15].

В дальнейшем многочисленные одномоментные исследования продемонстрировали, что средние показатели АД, полученные при СМАД, сильнее коррелируют с тяжестью поражения органов-мишеней [16–18], особенно с гипертрофией левого желудочка [18, 19], в сравнении с показателями клинического АД.

Анализируя базу данных исследования PAMELA, содержащую данные СМАД как больных АГ, так и людей с нормальным уровнем АД, авторы показали, что у пациентов с повышенным клиническим АД и низким АД при СМ величина индекса массы миокарда левого желудочка достоверно не отличалась от таковой у пациентов, у которых наблюдалась противоположная картина (низкое клиническое и повышенное среднесуточное АД при СМАД). Однако у тех и у других индекс массы миокарда левого желудочка был значительно выше, чем у людей с нормальными показателями при обоих методах оценки уровня АД [20].

В ряде продолжительных исследований было показано, что средние величины АД при СМАД являются более чувствительными предикторами развития сердечно-сосудистых событий при АГ, чем данные традиционных клинических измерений [21–26]. На сегодняшний день существует несколько работ, выполненных на общей популяции, показывающих превосходство СМАД над клиническим измерением АД в качестве предиктора сердечно-сосудистой смертности [27–29].

На 8-й Международной конференции по амбулаторному мониторированию АД (28–31 октября 2001 г .) ведущими специалистами обсуждались и анализировались накопленные по этой проблеме данные, сформулированы базовые положения консенсуса [30]:

— проспективные исследования, проведенные на пациентах с АГ, получающих и не получающих лечение, и исследования на общей популяции продемонстрировали, что даже после поправки на установленные факторы риска частота развития кардиоваскулярных событий тесно коррелирует с АД, измеренным как путем СМАД, так и традиционным путем в клинике. СМАД, однако, значительно повышает прогностическую ценность по сравнению с клиническим измерением АД;

— основываясь на прогностической значимости, гипертензия «белого халата» в настоящее время может быть определена как клиническое АД > 140/90 мм рт.ст. при среднедневном АД по данным СМАД < 135/85 мм рт.ст. Вопрос о том, предрасполагает ли гипертензия «белого халата» к развитию стабильной гипертензии, требует дальнейшего изучения;

— возрастает доказательная база того факта, что меньшее снижение ночного АД (< 10 % от дневного уровня) ассоциируется с худшим прогнозом;

— при стандартных условиях самостоятельное измерение АД так же эффективно для выявления гипертензии «белого халата», как и СМАД. Необходимы дальнейшие исследования для установления прогностической ценности самостоятельного измерения АД в сравнении с клиническим измерением и СМАД.

Данные этих исследований стали основным аргументом в пользу включения амбулаторного СМАД в обязательное обследование больных АГ.

Большой практический интерес представляет вопрос оценки относительного риска развития сердечно-сосудистых событий при гипертензии «белого халата», скрытой АГ, стабильной АГ в сравнении с истинной нормотензией.

С этой целью был проведен метаанализ 7 крупных исследований [31], 6 из которых проводилось в странах Европы и 1 — в Японии, они охватывали 11 502 обследованных. 4 из этих исследований являлись популяционными [5, 32–36].

Средний возраст обследуемой популяции составил 63 года, 53 % были мужчинами. Сахарный диабет наблюдался у 10 % обследованных. Факт курения был зарегистрирован в 23 % случаев. Два исследования проводились на пациентах, получающих гипотензивную терапию (45 % от общего числа участников). Конечными точками являлись кардиоваскулярная смерть — в одном исследовании и развитие кардиоваскулярного события (фатального и нефатального) — в остальных исследованиях.

СМАД проводилось с использованием нескольких типов приборов, запрограммированных на регистрацию показателей каждые 15 или 30 минут в течение не менее 10 часов, затем были рассчитаны средние значения АД.

На основании данных этих популяционных исследований в зависимости от уровня клинического АД и средних величин АД при СМАД были выделены 4 категории:

— нормотензия: клиническое АД < 140/90 мм рт.ст., среднедневное АД (по данным СМАД) < 135/85 мм рт.ст.;

— гипертензия «белого халата»: клиническое АД > 140/90 мм рт.ст., среднедневное АД (по данным СМАД) < 135/85 мм рт.ст.;

— скрытая гипертензия: клиническое АД < 140/90 мм рт.ст., среднедневное АД (по данным СМАД) > 135/85 мм рт.ст.;

— стабильная гипертензия: клиническое АД > 140/90 мм рт.ст., среднедневное АД (по данным СМАД)
> 135/85 мм рт.ст.

У 45,5 % лиц была выявлена нормотензия и у 29 % — стабильная гипертензия. Примерно у 25 % обследованных регистрировалось значительное расхождение между показателями, полученными при амбулаторном СМАД, и измерении АД в клинических условиях, при этом гипертензия «белого халата» наблюдалась в 12,6 % случаев, скрытая гипертензия — в 12,7 % случаев. Надо отметить, что эти показатели колебались в разных исследованиях между 9,4 и 15,5 % для гипертензии «белого халата» и между 9,9 и 16,6 % для скрытой гипертензии (табл. 1). Тем не менее эти данные позволяют заключить, что при учете только клинического АД высок риск неправильной оценки состояния пациента, поскольку мы можем не распознать гипертензию «белого халата» и скрытую гипертензию.

Средняя продолжительность исследований составила 8 лет, за это время было зарегистрировано 912 первичных кардиоваскулярных событий.

Для каждого вида гипертензии был определен показатель относительного риска (ОР) и 95% доверительный интервал (ДИ).

Суммарный риск кардиоваскулярной смертности и развития инсульта, рассчитанный с использованием пропорциональной регрессионной модели Кокса, составил для лиц с гипертензией «белого халата» 1,12 ( 95% ДИ 0,84–1,50) по сравнению с нормотензией, для лиц со скрытой гипертензией — 2,00 (95% ДИ 1,58–2,52) и для лиц со стабильной гипертензией — 2,28 ( 95% ДИ 1,87–2,78) (р < 0,001).

Таким образом, метаанализ доступных в наше время исследований показал, что частота развития сердечно-сосудистых событий не является достоверно разной у лиц с гипертензией «белого халата» и истинной нормотензией, в то время как прогноз значительно ухудшается у лиц со скрытой и стабильной гипертензией. Важен тот факт, что даже у лиц, находящихся в группе низкого кардиоваскулярного риска, скрытая гипертензия сопряжена со значительно большим риском развития инсульта и кардиоваскулярной смертностью. Более того, в одном из проспективных исследований, проведенном на пациентах с АГ, получающих гипотензивную терапию, было показано, что скрытая неконтролируемая гипертензия, выявленная самостоятельным измерением АД в домашних условиях, сопряжена с повышенным риском развития кардиоваскулярных событий даже по сравнению со стабильной контролируемой гипертензией [37].

Другим важным вопросом является прогностическая ценность среднедневного и средненочного АД (по данным СМАД) для оценки риска развития сердечно-сосудистых событий. С этой целью автором был проведен метаанализ четырех проспективных исследований [38], проведенных в Европе на пациентах с АГ без наличия сердечно-сосудистых осложнений при первичном обследовании, целью которого было выяснить независимое значение дневного и ночного АД по данным СМАД в отношении прогноза различных сосудистых заболеваний и смертности [39–41].

Общее количество обследованных — 3468 пациентов, средний возраст которых был 61 ± 13 лет. 45 % составили мужчины. Сахарным диабетом страдало 8,4 % участников, курили 13,7 %. Средний индекс массы тела составил 27,7 ± 4,5. 61 % получали гипотензивную терапию.

АД в условиях клиники измерялось в среднем 2–3 раза в положении сидя за время 1 основного визита к врачу.

Амбулаторное СМАД проводилось в среднем на протяжении 24 часов, дневное — в среднем с 10.00 до 20.00, ночное – в среднем с 00.00 до 06.00.

Средние значения АД в мм рт.ст. составили:

— в клинике — 159 ± 20/91 ± 12;

— дневное по данным СМАД — 143 ± 17/87 ± 12;

— ночное по данным СМАД — 130 ± 18/75 ± 12;

— ночь/день, диапазон по данным СМАД — 0,91 ± ± 0,08/0,87 ± 0,09.

Средняя продолжительность исследований составила 6,5 года. За это время было зарегистрирована смертность от всех причин — 324 случая, сердечно-сосудистых — 145. Впервые возникшие сердечно-сосудистые события: ИБС — 129 случаев, инсульт — 113, большие сердечно-сосудистые события — 272.

В полной многофакторной модели было показано, что систолическое дневное и ночное АД достоверно были связаны с риском общей и сердечно-сосудистой смертности, ИБС, инсульта, сердечно-сосудистых заболеваний (табл. 2). Оба показателя — САДд и САДн — достоверно предсказывали риск всех фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий и инсульта и после поправки на получаемое лечение (табл. 3). В прогнозировании общей и сердечно-сосудистой смертности, нефатальных сердечных-сосудистых событий САДд с поправкой на САДн утрачивало достоверность, и напротив, САДн сохраняло ее (табл. 4).

Коэффициент САДн/САДд был связан с риском общей и сердечно-сосудистой смертности, ИБС, инсульта и нефатальных сердечно-сосудистых событий. Но после поправки на 24-часовое АД сохранял свое прогностическое значение лишь для смертности от всех причин (табл. 5).

Сходные данные были получены в еще одном большом метаанализе, проведенном под эгидой Международной базы данных амбулаторного мониторирования АД в отношении к сердечно-сосудистым исходам — IDACO (International Database on Ambulatory blood pressure monitoring in relation to Cardiovascular Outcomes) [42]. В анализ вошло 11 проспективных популяционных исследований, включивших 7458 участников (средний возраст 56,8 лет) в Дании, Бельгии, Японии, Швеции, Уругвае и Китае. За дневное АД принимались значения АД, измеренные с 10.00 до 20.00 в странах Европы и Южной Америки и с 08.00 до 18.00 в странах Азии. За ночные часы соответственно принималось время с 00.00 до 06.00 и с 22.00 до 04.00. По отношению САДн к САДд высчитывался коэффициент САДн/САДд, который, как было показано ранее исследователями, имеет большее прогностическое значение, чем соотношение дневного и ночного диастолического АД, и более сопоставим с аускультативным и осциллометрическим алгоритмами измерения АД. За нормальное снижение АД ночью принимался коэффициент (САДн/САДд) от 0,80 до 0,90, за чрезмерное снижение — менее 0,80, за недостаточное снижение — от 0,90 до 1,00, за повышенное АДн — 1,00 и более.

При анализе данных учитывались анамнез болезни, принимаемое медикаментозное лечение, курение, употребление алкоголя, индекс массы тела. Также были проанализированы показатели содержания холестерина и глюкозы в крови. За время наблюдения (в среднем 9,6 года — от 2,5 до 13,1 года) была получена информация обо всех фатальных и нефатальных событиях. Связь между АДн, АДд, САДн/САДд и клиническими исходами анализировалась с использованием многофакторной регрессионной модели Кокса с определением отношения рисков (ОР).

Популяция исследования включала: 58 % участников из Европы, 22 % — из Азии и 19 % — из Южной Америки. 46 % были женщины. 46 % имели АГ, установленную путем традиционного клинического измерения АД, из них 48 % принимали гипотензивную терапию.

Исходно средние значения АД в мм рт.ст. составили:

— клиническое — 132,4 ± 20,8/80,1 ± 11,6;

— по данным СМАД — 124,8 ± 14,5/74,0 ± 8,5.

За время наблюдения зарегистрировано 983 летальных исхода, в том числе 387 — от сердечно-сосудистой причины; 51 фатальный и 369 нефатальных инсультов; 146 фатальных и 379 нефатальных сердечных событий, в том числе 65 фатальных и 186 нефатальных инфарктов миокарда, 30 смертей от ишемической болезни сердца, 30 внезапных смертей, 21 случай фатальной и 142 случая нефатальной сердечной недостаточности, 51 операция по коронарной реваскуляризации.

В полной многофакторной модели с поправкой на АДд АДн было достоверно связано с риском общей (ОР — 1,20; р < 0,0001), сердечно-сосудистой (ОР — 1,24; р < 0,001) и не сердечно-сосудистой смертности (ОР — 1,18; р < 0,01). Напротив, с поправкой на АДн АДд прогнозировало только не сердечно-сосудистую смертность (ОР — 0,88; р < 0,05). Оба показателя — АДд и АДн — достоверно предсказывали риск всех сердечно-сосудистых событий (ОР — 1,11 и 1,20 соответственно; р < 0,05 и р < 0,0001) и инсульта (ОР — 1,21 и 1,24; р < 0,01 и р < 0,001). В прогнозировании сердечных событий АДд с поправкой на АДн утрачивало достоверность (ОР — 1,04; 95% ДИ — 0,93–1,17), и напротив, АДн сохраняло ее (ОР — 1,15; р < 0,01).

Коэффициент САДн/САДд был связан с риском общей, не сердечно-сосудистой и сердечно-сосудистой смертности (соответственно ОР — 1,12; 1,14; 1,10; р < 0,001; р < 0,01; р < 0,05). Но после поправки на 24-часовое АД утрачивал прогностическое значение для комбинации фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий. Авторы отметили, что участники со значениями САДн/САДд выше 1,0 были не только старше при включении в исследование, но и старше к моменту смерти, чем имеющие меньшее значение этого коэффициента (78,2 против 74,1 года; р < 0,0001 — для общей смертности; 78,9 против 75,9 года; р = 0,002 — для сердечно-сосудистой и 77,5 против 73,6 года; р = 0,001 — для не сердечно-сосудистой смертности). Авторы полагают, что менее выраженное снижение АД в ночные часы может быть маркером предшествующей/сопутствующей патологии или быть результатом приема гипотензивных препаратов, приводящих к снижению АДд.

Антигипертензивная терапия нивелировала связь между АДд и сердечно-сосудистыми событиями (ОР — 1,01; 95% ДИ — 0,89–1,14), но не между АДн и САДн/САДд и сердечно-сосудистыми событиями (ОР — 1,27 и 1,12 соответственно; р < 0,001 и р < 0,01).

Таким образом, в данном проспективном когортном исследовании было продемонстрировано, что АДн и САДн/САДд лучше, чем АДд, предсказывали общую, сердечно-сосудистую и не сердечно-сосудистую смертность, независимо от получаемой антигипертензивной терапии. Для комбинации фатальных и нефатальных исходов АДн и АДд имели сопоставимую прогностическую точность, в то время как САДн/САДд утрачивал предиктивное значение у лиц, не получавших антигипертензивную терапию.

Полученные за последние годы данные легли в основу новых Европейских рекомендаций по ведению больных с артериальной гипертензией ( 2007 г .) [43], основные моменты которых касательно проведения СМАД и измерения АД в домашних условиях мы приводим ниже.

Основные положения по проведению СМАД:

1. Хотя клиническое измерение АД используется как стандарт, амбулаторное СМАД может улучшить информативность прогнозирования кардиоваскулярного риска у леченных и нелеченных пациентов.

2. Нормативные значения АД по СМАД отличаются от таковых, измеренных в клинике (табл. 6).

3. Амбулаторное СМАД должно назначаться в ситуациях, когда:

— отмечается значительная вариабельность значений клинического АД в течение одного или нескольких визитов;

— высокое клиническое АД определяется у лиц с низким общим кардиоваскулярным риском;

— выявляется значительное расхождение между показателями АД, измеренного в клинике и дома;

— есть подозрения на резистентность к медикаментозному лечению;

— есть подозрения на наличие эпизодов гипотензии, особенно у пожилых пациентов и больных сахарным диабетом;

— клиническое АД повышено у беременных женщин и есть подозрение на преэклампсию.

Показатели СМАД:

— более тесно коррелируют с поражением органов-мишеней и изменениями под действием лечения, чем значения клинического АД [44–47];

— имеют более тесную взаимосвязь с сердечно-сосудистыми событиями, чем клиническое АД, являются высоким предиктором кардиоваскулярного риска, имеют дополнительную прогностическую ценность при сочетании с измерением АД в клинике у пациентов с леченной и нелеченной АГ [3–5, 21–23, 27–29, 40, 41];

— отображают более точно, чем клиническое АД, степень снижения АД под действием лечения вследствие большей репродуктивности по времени [48] и отсутствия негативного эффекта «белого халата» [49] и плацебо-эффекта [50].

Желательно проводить амбулаторное мониторирование АД в течение 24 часов с целью получения информации о дневном и ночном уровне АД, разнице дневного и ночного АД.

Прогностическое значение уровня ночного АД выше, чем дневного АД [3–5, 23, 29, 41]. Лица, у которых отмечается недостаточное снижение ночного АД (нон-диперы) [51], имеют большую выраженность поражения органов-мишеней и менее благоприятный прогноз. Хотя в некоторых исследованиях прогностическая ценность этого феномена теряется при включении в мультивариантный анализ средних значений 24-часового мониторирования АД [4, 5, 28, 34, 40, 41].

Другая информация, которую можно получить при проведении СМАД, — утренний подъем АД и стандартные отклонения АД. Они являются перспективными клиническими показателями, но это направление находится еще на этапе исследования.

Основные положения по измерению АД в домашних условиях:

1. Самостоятельное измерение АД дома имеет большую клиническую значимость, и в настоящее время продемонстрировано его прогностическое значение. Эти измерения должны выполняться с целью:

— обеспечить более точную информацию о гипотензивном эффекте проводимого лечения и контроль за терапевтическим действием препарата в течение всего периода между приемами;

— улучшить приверженность пациента к режиму лечения;

— при наличии сомнений в технической надежности / внешних условиях записи амбулаторного АД.

2. Самостоятельное измерение АД дома необходимо прекратить в случаях, когда:

— оно вызывает страх у пациента;

— оно может привести к самовольному изменению пациентом режима лечения.

3. Нормативные значения АД, измеренного дома, отличаются от таковых, измеренных в клинике (табл. 6).

Изолированная клиническая гипертензия, или гипертензия «белого халата». Последними исследованиями установлено, что изолированная клиническая гипертензия среди общей популяции наблюдается примерно у 15 % и может иметь место у значительной части (одна треть и более) лиц, которым был поставлен диагноз АГ [33–35]. Доказано, что у лиц с изолированной клинической гипертензией кардиоваскулярный риск меньше, чем у лиц с повышенным клиническим и амбулаторным (по данным СМАД) АД [4, 5, 33–36, 52]. Однако некоторые исследования показали: гипертензия «белого халата» сопровождается большим повреждением органов-мишеней и метаболическими расстройствами в сравнении с нормотензией. Это дает основание предположить, что данное состояние не является клинически безвредным феноменом [35].

Трудно предсказать, у кого из пациентов с повышенным клиническим АД будет выявлена гипертензия «белого халата», но обычно это состояние более вероятно при артериальной гипертензии 1 ст. у женщин, в пожилом возрасте, у некурящих, при недавнем развитии гипертензии и когда имеется ограниченное число измерений АД в клинике [1]. Гипертензия «белого халата» диагностируется в тех случаях, когда клиническое АД > 140/90 мм рт.ст. как минимум при 3 измерениях, в то время как среднесуточное и среднедневное АД по данным СМАД остаются в пределах нормы. Диагноз гипертензии «белого халата» также может базироваться на измерении АД в домашних условиях (когда среднее значение нескольких домашних измерений < 135/85 мм рт.ст. и клиническое АД > 140/90 мм рт.ст.). При этом необходимо иметь в виду, что лица с гипертензией «белого халата», выявленной при СМАД, не являются идентичными тем пациентам, у которых проводилось измерение АД в домашних условиях [20, 35]. Некоторые лица могут иметь высокий уровень домашнего АД и нормальные значения АД при СМАД и наоборот.

После установления у пациента гипертензии «белого халата» необходимо проводить тщательное обследование для выявления метаболических факторов риска и поражения органов-мишеней.

При наличии признаков поражения органов-мишеней или при высокой степени сердечно-сосудистого риска должно назначаться медикаментозное лечение.

Всем пациентам с изолированной клинической гипертензией рекомендуется изменение образа жизни и в дальнейшем строгое соблюдение принципов здорового образа жизни, даже если было принято решение не назначать медикаментозного лечения.

Изолированная амбулаторная, или скрытая, гипертензия. Распространенность скрытой гипертензии в популяции примерно такая же, как и гипертензии «белого халата» [32–35], и примерно 1 из 7 или 8 пациентов с нормальным уровнем клинического АД может относиться к этой категории [35]. У лиц со скрытой гипертензией чаще выявляется поражение органов-мишеней, более выражены метаболические факторы риска по сравнению с лицами с истинной нормотензией [20, 35]. Скрытая гипертензия увеличивает кардиоваскулярный риск, который приближается к таковому при стабильной АГ [5, 32–36].

Таким образом, исследования, проведенные за последние несколько лет, подтверждают большую клиническую значимость измерения АД в домашних условиях и путем амбулаторного СМАД, поскольку оно более точно оценивает степень гипертензии и более точно определяет риск развития кардиоваскулярных событий. Измерения АД в домашних условиях и путем амбулаторного СМАД могут давать полезную информацию даже в случаях, когда нет подъема АД в клинике, особенно у лиц с множественными факторами риска и наличием поражения органов-мишеней. СМАД предоставляет уникальную возможность оценки суточной динамики АД, его вариабельности, эпизодов гипертензии и гипотонии. Трудно переоценить роль СМАД для оценки продолжительности и равномерности антигипертензивного эффекта, особенно при исследовании новых препаратов. С целью оптимизации применения СМАД и домашнего измерения АД необходимо более широко информировать практикующих врачей о возможностях и ограничениях этих методов.

Подготовила Е.А. Дзизинская , врач высшей категории, к.м.н., Государственное учреждение «Поликлиника № 24» ГУД, г. Киев
(по материалам Х Международного семинара врачей внутренней медицины)


Список литературы

1. O'Brien E., Asmar R., Beilin L. et al. European Society of Hypertension Recommendations for Conventional, Ambulatory and Home Blood Pressure Measurement // J. Hypertens., 2003, 21: 821-848.

2. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension. Guidelinens for the management of hypertension // J. Hypertens., 1999, 17: 151-183.

3. Sega R., Facchetti R., Bombelli M. Rt. al. Prognostic value of ambulatory and home blood pressure compared with office blood pressure in the general population: follow-up results from the PAMELA study // Circulation, 2005, 111: 1777-1783.

4. Fagard R.H., Celis H. Prognostic significance of various characteristics of out-of-the-office blood pressure // J. Hypertens., 2004, 22: 1663-1665.

5. Fagard R.H., Van Den Broeke C., De Cort P. Prognostic significance of blood pressure measured in the office, at home and during ambulatory monitoring in older patients in general practice // J. Hum. Hypertens., 2005, 19 (10): 801-807.

6. Sakuma M., Imai Y., Nagai K. et al. Reproducibility of home blood pressure measurements over a 1-year period // Am. J. Hypertens., 1997, 10: 798-803.

7. Zarnke K.B., Feagan B.G., Mahon J.L., Feldman R.D. A randomized study comparing a patient-directed hypertension management strategy with usual office-based care // Am. J. Hypertens., 1997, 10: 58-67.

8. Ohkubo T., Imai Y., Tsuji I. et al. Home blood pressure measurements has a stronger predictive power for mortality than does screening blood pressure measurement: a population-based observation in Ohasama , Japan // J. Hypertens., 1998, 16: 971-975.

9. Staessen J., Fagard R.H., Lijnen P.J. et al. Mean and range of the ambulatory pressure in normotensive subjects from a meta-analysis of 23 studies // Am. J. Cardiol., 1991, 67: 723-727.

10. Mancia G., Sega R., Bravi C. et al. Ambulatory blood pressure normality: results from the PAMELA Study // J. Hypertens., 1995, 13: 1377-1390.

11. Ohkubo T., Imai Y., Tsuji I. et al. Reference values for the 24-hour ambulatory blood pressure monitoring based on a prognostic criterion: the Ohasama Study // Hypertension, 1998, 32: 255-259.

12. Sokolow M., Werdegar D., Kain H.K., Hinman A.T. Relationship between level of blood pressure measured casually and by portable recorders and severity of complications in essential hypertension // Circulation., 1966, 34: 279-298.

13. Perloff D., Sokolow M., Cowan R. The prognostic value of ambulatory blood pressures // JAMA, 1983, 249: 2792-2798.

14. National High Blood Pressure Education Coordinating Committee. National High Blood Pressure Education Program working group report on ambulatory blood pressure monitoring // Arch. Intern. Med., 1990, 150: 2270-2280.

15. National Institutes of Health. Fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. National Institutes of Health, Bethesda , MD , 1993.

16. Perloff D., Sokolow M., Cowan R. The prognostic value of ambulatory blood pressures monitoring in treated hypertensive patients // J. Hypertens., 1991, 9 (suppl. 1): S33-S44.

17. Parati G., Pompidossi O., Albini E. et al. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension // J. Hypertens., 1987, 5: 93-98.

18. Prisant L.M., Carrawith A.A. Ambulatory blood pressure monitoring end echocardiografic ventricular wall thickness and mass // Amer. J. Hypertens., 1990, 3: 81-89.

19. Sihm I. , Schroeder P., Aelkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension // Amer. J. Hypertens., 1995, 8: 987-996.

20. Sega R., Trocino G., Lanzarotti A. et al. Alterations of cardiac structure in patients with isolated office, ambulatory or home hypertension: data from the general population (Pressione Arteriose Monitorate E Loro Associazioni [PAMELA] Study) // Circulation, 2001, 104: 1385-1392.

21. Pickering T.G., Shimbo D., Haas D. Ambulatory blood pressure monitoring // New Engl. J. Med., 2006, 354: 2368-2374.

22. Redon J., Campos C., Narciso M.L. et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in refractory hypertension: a prospective study // Hypertension, 1998, 31: 712-718.

23. Kikuya M., Ohkubo T., Asayama K. et al. Ambulatory blood pressure and 10-year risk of cardiovascular and noncardiovascular mortality. The Ohasama Study // Hypertension, 2005, 45: 240-245.

24. Schmieder R.E., Veelken R., Gatzka C.D. et al. Predictors for hypertensive nephropathy: results of a 6-year follow-up study in essential hypertension // J. Hypertens., 1995, 13: 357-365.

25. Khattar R.S., Swales J.D., Banfield A. et al. Prediction of coronary and cerebrovascular morbidity and mortality by direct continuous ambulatory blood pressure monitoring in essential hypertension // Circulation, 1999, 100: 1071-1076.

26. Ohkubo T., Imai Y., Tsuji I. et al. Prediction of mortality by ambulatory blood pressure monitoring versus screening blood pressure measurements: a pilot study in Ohasama // J. Hypertens., 1997, 15: 357-364.

27. Imai Y., Ohkubo T., Sakuma M. et al. Predictive power of screening blood pressure, ambulatory blood pressure and blood pressure measured at home for overall and cardiovascular mortality: a prospective observation in a cohort from Ohasama, Northern Japan // Blood Press. Monit., 1996, 1: 251-254.

28. Hansen T.W., Jeppesen J., Rasmussen S. et al. Ambulatory blood pressure and mortality. A population-based study // Hypertension, 2005, 45: 499-504.

29. Dolan E., Stanton A., Thijs L. et al. Superiority of ambulatory over clinic blood pressure measurement in predicting mortality // Hypertension, 2005, 46: 156-161.

30. Staessen J.A., Asmar R., De Buyzere M., Imai Y. et al. Task Force II: blood pressure measurement and cardiovascular outcome // Blood Press. Monit., 2001, 6 (6): 355-370.

31. Fagard R.H., Cornelissen V.A. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertenssion versus true normotension: a meta-analysis // J. Hypertens., 2007, 25(11): 2193-2198.

32. Bjorklund K., Lind L., Zethelius B. et al. Isolated ambulatory hypertension predicts cardiovascular morbidity in elderly men // Circulation, 2003, 107: 1297-1302.

33. Ohkubo T., Kikuya M., Metoki H. et al. Prognosis of «masked» hypertension and «white-coat» hypertension detected by 24-h ambulatory blood pressure monitoring // J. Am. Coll. Cardiol., 2005, 46: 508-515.

34. Hansen T.W., Jeppesen J., Rasmussen S. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and risk of cardiovascular disease: a population based stydy // Am. J. Hypertens., 2006, 19 (3): 243-250.

35. Mancia G., Facchetti R., Bombelli M. et al. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure // Hypertension, 2006, 47: 846-853.

36. Bobrie G., Chatellier G., Genes N. et al. Cardiovascular prognosis of «masked» hypertension detected by blood pressure self-measurement in elderly treated hypertensive patients // JAMA, 2004, 291: 1342-1349.

37. Pierdomenico S.D., Lapenna D., Bucci A. et al. Cardiovascular outcome in treated hypertensive patients with responder, masked, false resistant, and true resistant hypertension // Am. J. Hypertens., 2005, 18 (11): 1422-1428.

38. Fagard R.H. et al. Daytime and night-time blood pressure as predictors of death and cause-specific cardiovascular events in hypertension // Hypertension: in press.

39. Celis H., Staessen J.A., Thijs L. et al. Cardiovascular risk in white-coat and sustained hypertensive patients // Blood Press., 2002, 111(6): 325-327.

40. Clement D.L., De Buyzere M.L., De Bacquer D.A. et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure recordings in patients with treated hypertension // N. Engl. J. Med., 2003, 348: 2407-2415.

41. Staessen J.A., Thijs L., Fagard R. et al. Predicting cardiovascular risk using conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension // JAMA, 1999, 282: 539-546.

42. Boggia J., Thijs L., Hansen T.W. et al. Prognostic accuracy of day versus night ambulatory blood pressure: cohort study // Lancet, 2007, 370 (9594): 1219-1229.

43. 2007 Guidelinens for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal, 2007, 28: 1462-1536.

44. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. Relationships between changes in left ventricular mass and in clinic and amdulatory blood pressure in response to antihypertensive therapy // J. Hypertens., 1997, 15: 1493-1502.

45. Mancia G., Zanchetti A., Agabiti-Rosei E. et al. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment induced regression of left ventricular hypertrophy // Circulation, 1997, 95: 1464-1470.

46. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatory blood pressure // Hypertension, 1997, 29:
22-29.

47. Redon J., Baldo E., Lurbe E. et al. Microalbuminuria, left ventricular mass and ambulatory blood pressure in essential hypertension // Kidney Int. Suppl., 1996, 55: S81-S84.

48. Mancia G., Ulian L., Parati G., Trazzi S. Increase in blood preassure reproducibility by repeated semi-automatic blood preassure measurements in the clinic environment // J. Hypertens., 1994, 12: 469-473.

49. Parati G., Pomidossi G., Casadei V., Mancia G. Lack of alerting reactions and pressor responses to intermittent cuff inflations during non-invasive blood pressure monitoring // Hypertension, 1985, 7: 597-601.

50. Mancia G., Omboni S., Parati G. et al. Lack of placebo effect on ambulatory blood preassure // Am. J. Hypertens., 1995, 8: 311-315.

51. O'Brien E., Sheridan J., O'Malley K. Dippers and non-dippers // Lancet, 1988, 2: 397.

52. Khattar R.S., Senior R., Lahiri A. Cardiovascular outcome in white-coat versus sustained mild hypertension. A 10-year follow-up study // Circulation, 1998, 98: 1892-1897.


Вернуться к номеру