Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (414) 2012 (тематический номер)

Функциональные расстройства (ФР) желудочно-кишечного тракта относятся к широко распространенным состояниям. По данным эпидемиологических исследований, 20–40 % взрослого населения отмечают симптомы диспепсии [4], что обусловливает финансовые затраты, связанные как с проведением медицинского обследования и лечения, так и с оплатой периодов временной нетрудоспособности пациентов. Известно, что для функциональных расстройств характерно наличие комплекса клинических проявлений без структурных, системных либо метаболических изменений. Отсутствие анатомических и биохимических критериев обусловливает сложность установления диагноза конкретного функционального расстройства [5].

В 2006 году экспертами Международной группы по изучению функцио­нальных заболеваний органов пищеварения (Римский консенсус III, 2006) рассмотрены и уточнены критерии диагностики и рекомендации по лечению данных функциональных расстройств. В том числе была предложена следующая классификация функциональных расстройств гастродуоденальной зоны [10].

Диагноз функционального расстройства устанавливается при соответствии диагностических крите­риев одного из функциональных расстройств жалобам и симптомам, имеющимся у больного. Вместе с тем в практической деятельности врачу иногда бывает непросто разграничить такие сиптомы функционального расстройства, как тошнота, чувство раннего насыщения, чувство переполнения желудка, которые бывают при различных функциональных расстройствах. Следует сказать, что в основе данных схожих клинических проявлений функциональных заболеваний гастродуоденальной зоны лежат различные патофизиологические механизмы. Точное знание определения и механизмов формирования данных клинических проявлений поможет врачу в их понимании и разграничении на практике.

Наиболее распространенным среди функциональных расстройств является функциональная диспепсия (ФД): в странах Западной Европы диспепсия встречается у 30–40 % населения. Около 5 % посещений к врачу общей практики обусловлены диспепсией [10].

В МКБ 10-го пересмотра ФД выделена под шифром К30. Согласно классификации (Рим III), различают два клинических варианта ФД: эпигастральный болевой синдром (ЭБС) и постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) [10].

В настоящее время ведущая роль в патогенезе ФД отводится изменениям взаимодействия сенсорной и моторной функций желудка [1, 14, 15, 17]. Среди нарушений моторной функции желудка преобладают: замедленная эвакуация желудка, нарушение аккомодации, желудочные дисритмии, гиперчувствительность к желудочному растяжению [8, 11]. Внимание некоторых ученых обращает на себя гипотеза об увеличении у больных с ФД чувствительности желудка и гастродуоденальной зоны к механическим, химическим, термическим стимулам (еда, лекарственные препараты, хлористая кислота) [14, 16]. Одним из возможных пусковых факторов в формировании симтомов ФД длительное время считали влияние кислотно-пептического фактора [1]. Некоторые ученые ститают, что согласованная двигательная деятельность гастродуоденальной зоны зависит от состояния кислотообразующей функции желудка [1, 6]. В подтверждение этой гипотезы свидетельствуют результаты исследования ученых, которые наблюдали тенденцию к повышению кислото­образующей функции желудка у больных с ЭБС [1]. Ряд авторов показал, что не найдено какой-либо разницы в уровне секреции хлористой кислоты как у здоровых, так и у большей части больных с ФД [17].

У части больных выявляют изменение уровней пепсиногенов сыворотки крови, концентрации соматостатина в слизистой оболочке желудка, что свидетельствует об особенностях регуляции кислотообразующей функции желудка [18].

Данные нарушения могут провоцировать курение, стрессовые жизненные ситуации, Helicobacter pylori (Hр), социальные факторы [18]. Известно, что курение увеличивает риск развития ФД [14].

Роль Нр в формировании симптомов ФД неодназначна и продолжает изучаться. По данным N. Vakil et al. (2010), Нр чаще определяется у больных с ФД (60–70 % наблюдений) в сравнении с контрольной группой больных соответствующего пола и возраста (35–40 %), но не так часто, как у больных с пептической язвой (95 %) [18]. Считают, что инфекция Нр может ослаблять двигательную активность желудка, что проявляется замедленной эвакуацией еды из желудка в двенадцатиперстную кишку [6]. Также допускают, что Нp стимулирует синтез соляной кислоты и пепсина, что, в свою очередь, вызывает активацию моторики желудка и более быстрое поступление желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку [15]. Наряду с этим другие авторы не получили подтверждения связи между состоянием моторной функции желудка и наличием Нр: аккомодация желудка после приема пищи у больных с ФД была нарушена независимо от того, были они инфицированы Нр или нет [17].

Формирование клинических симптомов ФД обусловлено моторно-эвакуаторными нарушениями, нарушением аккомодации желудка, гиперчувствительностью гастродуоденальной зоны.

Для ЭБС характерна периодическая боль или чувство жжения в эпигастральной области, что свидетельствует об особенностях регуляции кислото­образующей функции желудка [18].

ПДС проявляется чувством переполнения в желудке после приема обычного объема пищи; кроме этого, больные ощущают чувство раннего насыщения, из-за которого они не могут съесть обычную порцию пищи до конца. Согласно современным представлениям, к появлению быстрого насыщения и чувства переполнения желудка приводит нарушение аккомодации желудка после еды, такое нарушение наблюдается у 40–50 % больных с ФД. 34–66 % пациентов имеют признаки гиперчувствительности к растяжению желудка, у 23–59 % наблюдается замедление желудочной эвакуации, что сопровождается появлением тошноты, рвоты, отрыжки [11].

Группу пациентов с хронической тошнотой и/или рвотой, у которых при обследовании не выявлены органические поражения желудочно-кишечного тракта, в настоящее время определяют как группу с синдромом функциональных тошноты и рвоты [10].

Синдром функциональной рвоты — редкая ситуация в клинической практике врача и составляет 6 % от всех функциональных расстройств желудка и двенадцатиперстной кишки. Синдром функциональной рвоты еще называют идиопатическим гастропарезом, так как принято считать, что в его основе лежит нарушение эвакуаторной функции желудка. Нередко синдром функциональной рвоты обусловлен психопатологическими состояниями (например, депрессией) [13, 15]. Согласно рекомендациям Римского консенсуса III, диагноз функциональной рвоты устанавливается, если наблюдается один эпизод рвоты или более в неделю при отсутствии данных о нарушении процессов пищеварения, руминации или психическом заболевании, при отсутствии самоиндуцированной рвоты и хронического использования каннабиноидов, а также патологии со стороны центральной нервной системы или метаболических нарушений, которые могли бы объяснить происхождение тошноты либо рвоты. Критерии соответствуют требованиям, если жалобы активны в течение последующих 3 месяцев от начала заболевания по меньшей мере на протяжении 6 месяцев.

Характерно, что функциональная рвота обычно возникает непосредственно после еды, иногда во время ее приема. Рвоту может вызывать вид пищи, ее запах и даже мысль о еде. Функциональной рвоте не предшествуют тошнота, болезненные рвотные движения, слюнотечение. Рвота, как правило, усиливается при нервно-психическом напряжении. Длительный ход заболевания и настойчивая рвота могут привести к выраженному исхуданию и обезвоживанию.

Верификация диагноза функцио­нальной рвоты является сложной, так как тошнота и рвота могут также наблюдаться при целом ряде патологических состояний. Множество эндогенных и экзогенных факторов могут обусловливать тошноту и рвоту, в связи с чем круг дифференциальной диагностики симптома рвоты весьма велик.

В формировании ощущения тошноты и в реализации рвотного акта участвуют две структуры продолговатого мозга: рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона. Соответственно существуют и два механизма тошноты и рвоты. Сигналы из желудочно-кишечного тракта и желчных путей, глотки, брюшины, коронарных артерий, вестибулярного аппарата, подкорковых структур и корковых центров напрямую стимулируют рвотный центр. Опосредованная стимуляция связана с активацией триггерной зоны, из которой импульсы далее идут в рвотный центр. В случае если тошнота и рвота являются симптомами органических либо системных заболеваний, активаторами триггерной зоны являются уремия, гипоксия, диабетический кетоацидоз, инфекции, лучевая терапия и лекарственные средства.

Чаще в медицинской практике встречается острая рвота (длительность < 48 часов), этиологическим фактором которой является инфекция (вирусная и бактериальная), сопровождающаяся симптомами общей интоксикации, что позволяет установить правильный диагноз и провести адекватную терапию.

Причина хронической функциональной тошноты и рвоты малопонятна и требует специального исследования, направленного на исключение причин органического характера [2, 7, 13].

В первую очередь следует исключить прием медикаментов как причину данных явлений. Для медикаментозной рвоты характерны предшествующая выраженная тошнота, повторность рвотных актов (иногда неукротимая рвота), сочетание рвоты с другими признаками интоксикации — обезвоживанием, развитием ацидоза (если нет выраженной гипохлоремии от самой рвоты), иногда с лихорадкой, нарушением сознания вплоть до развития комы.

Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на обнаружение причин, объясняющих наличие данного симптома (исключить рвоту, которая самостоятельно вызывается, или рвоту, спровоцированную приемом лекарственных препаратов; исключить органическое поражение кишечника или центральной нервной системы, метаболические нарушения и серьезные психические заболевания). Особенностью центральной рвоты, особенно при органической патологии центральной нервной системы, является то, что она часто возникает без предшествующей тошноты. Для такой рвоты характерно как бы внезапное для больного извержение рвотных масс, нередко фонтаном.

При анализе причин психогенной рвоты следует иметь в виду, что и у здоровых лиц реакция на неприятные пищевые или стрессовые раздражители нередко сопровождается рвотой и что склонность людей к рвоте весьма индивидуальна. Известно, что женщины более подвержены рвоте, чем мужчины, дети — в большей степени, чем взрослые [9, 13]. Привычная психогенная рвота отличается длительным существованием (иногда рвота начинается еще в школьные годы), нередко встречается и у родственников, обычно возникает вскоре после начала еды или сразу по ее завершении; она легко вызывается при введении пальца в глотку, может быть самостоятельно подавлена, редко случается в общественном месте, относительно мало беспокоит самого больного и больше заботит его родственников, иногда сочетается с нервной анорексией [9, 13].

Синдром циклической рвоты чаще наблюдается в детском возрасте (но могут болеть и молодые люди, и взрослые) и проявляется однообразными повторными эпизодами рвоты, сменяющимися периодами полного благополучия [9, 13].

Функциональную рвоту сложно отличить от постпрандиальной периодической рвоты у больных с функцио­нальной диспепсией, а точнее с ПДС. При функциональной рвоте, в отличие от таковой при ФД, как правило, нет нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка [14].

Также функциональную рвоту следует отличать от синдрома руминации (пищеводной рвоты), при котором без предшествующей тошноты наблюдается регургитация непереваренной пищи во время или сразу же после еды с повторным ее пережевыванием и глотанием [15].

Кроме изучения жалоб и тщательного сбора анамнеза, в диагностике функциональных расстройств помогают инструментальные методы исследований. Дополнительные исследования позволяют исключить органические заболевания: рекомендуется проведение эзофагогастродуоденоскопии и рентгенографического исследования желудочно-кишечного тракта. Проведение рентгенологического исследования позволяет оценить состояние моторно-эвакуаторной функции желудка и выявить ее изменение при ФД. Осуществляют клинический и биохимический анализ крови. По показаниям проводятся неврологическое обследование, магнитно-резонансная томография мозга, что позволяет выявить его органические заболевания.

Выводы

Таким образом, знание критериев диагностики и механизмов формирования клинических проявлений функциональных расстройств гастродуо­денальной зоны позволит уточнить характер функционального расстройства и провести дифференциальную диагностику с заболеваниями иной природы. Перспективы повышения эффективности диагностики функцио­нальных рас­стройств гастродуоденальной зоны связаны с дальнейшим уточнением механизмов формирования данных заболеваний.