Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (420) 2012 (тематический номер)

Актуальность и социально-экономические аспекты

Головная боль напряжения (ГБН) — наиболее частая форма первичной головной боли. По данным мировой статистики, частота ГБН в популяции составляет до 70 %, а среди других первичных форм ГБ ей принадлежит ведущее место (> 80 %). ГБН является наиболее частой причиной длительной нетрудоспособности и снижения качества жизни, что обусловливает ее важное социальное и экономическое значение. Безрезультатный поиск структурных изменений в головном мозге при ГБН и недостаточная эффективность лечения создает диагностические и терапевтические трудности у врачей разных специальностей. Неоправданное увеличение количества методов обследования, не всегда необходимых данному пациенту, приводит к назначению большого числа медикаментозных средств, не всегда приносящих облегчение. Отсутствие адекватной помощи вызывает у пациентов мысли о тяжелом заболевании и заставляет заниматься самолечением. Бесконтрольный прием лекарств, в свою очередь, приводит к нежелательным побочным эффектам, аллергическим реакциям, развитию абузусной головной боли и других осложнений.

ГБН чаще страдают женщины (88 %), мужчины — несколько реже (69 %), то есть представленность этой формы головной боли по сравнению с мигренью достаточно высока и у мужчин. Чаще ГБН наблюдается у лиц умственного труда, профессия которых сопряжена с продолжительной концентрацией внимания, эмоциональным напряжением, длительным неудобным положением головы, шеи (работа с компьютерами, вычислительной техникой и т.п.), особенно в условиях недостаточной двигательной активности как на работе, так и во внерабочее время.

Пик заболеваемости приходится на четвертое десятилетие жизни, а вероятность заболеть возрастает с повышением социально-экономического статуса и образовательного уровня человека. Исследования, проведенные в развитых странах, в частности США, демонстрируют, что ГБН занимает третье место по материальным затратам среди неврологических заболеваний после деменции и недостаточности мозгового кровообращения. По количеству дней нетрудоспособности и степени снижения работоспособности потери от ГБН ориентировочно в 2–5 раз выше, чем от эпилепсии, и в 12 раз выше, чем от заболеваний двигательной системы. Отсюда огромные масштабы материального ущерба по причине ГБН: в США — 10 млрд, в Европе — около 15 млрд долларов в год.

Подходы к классификации и диагностике ГБН

ГБН является официально признанной нозологической единицей, в МКБ-10, она находится в рубрике G44.2.

Чтобы установить наличие у пациента ГБН, головная боль должна иметь следующие характеристики (как минимум две из нижеперечисленных):

— двустороннюю локализацию;

— сжимающий/давящий (непульсирующий) характер;

— интенсивность боли от легкой до умеренной;

— головная боль не усиливается от обычной физической нагрузки (например, ходьба, подъем по лестнице).

Относительно последнего пункта следует отметить, что физическая нагрузка не только не усиливает боль, а согласно клиническому опыту, наоборот, ее облегчает. Данный критерий является одновременно дифференциально-диагностическим при дифференциальной диагностике с мигренью, которая усиливается при физической нагрузке.

Кроме того, головная боль не сопровождается тошнотой или рвотой, также может присутствовать только фотофобия или только фонофобия.

ГБН как нозологическая форма диагностируется при отсутствии признаков другого заболевания, которое может сопровождаться головной болью, или если другие заболевания имеются, то ГБН не связана с ними по времени возникновения (то есть исключается вторичность головной боли).

В Международной классификации головных болей второго пересмотра ГБН подразделяется на несколько категорий:

2.1. Нечастая эпизодическая ГБН.

2.2. Частая эпизодическая ГБН.

2.3. Хроническая ГБН.

Каждая из этих категорий подразделяется на два подтипа: ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц, и ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц. Основой для такого деления являются данные ЭМГ, альгометрии и пальпаторного исследования.

Для постановки нозологического диагноза «эпизодическая ГБН» необходимо соответствие клинической картины и анамнеза следующим критериям:

1. Наличие в анамнезе не менее 10 приступов головной боли, соответствующих критериям ГБН. Число дней с такой головной болью должно составлять менее 15 в месяц (менее 180 в году).

2. Длительность головной боли от 30 минут до 7 дней.

В свою очередь, эпизодическая головная боль разделяется на нечастую и частую.

Нечастая эпизодическая головная боль напряжения

Диагностические критерии:

А. По меньшей мере 10 эпизодов, возникающих с частотой не более 1 дня в месяц (не более 12 дней в год) и отвечающих критериям ГБН.

Б. Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 дней.

Частая эпизодическая головная боль напряжения

Диагностические критерии:

А. По меньшей мере 10 эпизодов, возникающих с частотой от 1 до 15 дней в месяц (от 12 до 180 дней в год) и отвечающих критериям ГБН.

Б. Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 дней.

Частая ГБН нередко сочетается с мигренью без ауры. Наличие эпизодов ГБН у пациента с мигренью может быть выявлено с помощью дневника головной боли. Учитывая, что лечебные подходы при мигрени и ГБН существенно различаются, следует обучить пациентов отличать эти два типа головной боли и применять соответствующую для каждого типа тактику лечения, чтобы избежать лекарственного абузуса.

Хроническая головная боль напряжения

Хроническая головная боль напряжения — расстройство, происходящее из эпизодической ГБН и проявляющееся очень частыми или ежедневными эпизодами головной боли продолжительностью от нескольких минут до нескольких суток.

Диагноз «хроническая ГБН» выставляется при наличии приступов головной боли, соответствующих приведенным выше критериям ГБН и длящихся более 15 дней в месяц (или более 180 дней в году) при общей длительности заболевания не менее 3 мес.

Интенсивность боли при хронической ГБН выше, чем при эпизодической. Выражены астенический, депрессивный, ипохондрический синдромы.

Следует подчеркнуть, что диагноз «хроническая ГБН» используется в том случае, если хроническая ГБН происходит из эпизодической ГБН (т.е. когда с течением времени эпизодическая ГБН переходит в хроническую ГБН). В том случае, когда критерии ГБН выполняются, но головная боль изначально не имеет ремиссий (т.е. приобретает хроническое течение в течение первых 3 дней после появления боли), такую головную боль следует отнести к другим первичным, а именно к «новой ежедневно (изначально) персистирующей головной боли».

Патогенез ГБН

Концепция головной боли напряжения находится в стадии обсуждения и становления. Это касается в том числе механизмов развития ГБН, и прежде всего понятий ГБН с дисфункцией (напряжением) перикраниальных мышц и без вовлечения (напряжения) перикраниальных мышц. По сути, это разграничение отображает различные механизмы ГБН. Попытаемся разграничить эти понятия и механизмы и разобраться в них.

Как известно, чувствительность ткани к боли зависит от плотности рецепторов. Болевые рецепторы, имеющие отношение к головной боли напряжения, расположены в коже, подкожной клетчатке, мышцах и сухожильном шлеме, сосудах мягких покровов головы.

Совершенно не вызывает вопросов понятие ГБН с напряжением перикраниальных мышц. Данное понятие достаточно логично определяет развитие ГБН, которое связано прежде всего с повышением тонуса лобных, височных, жевательных, крыловидных, кивательных, ременных, трапециевидных, затылочных, грудино-ключично-сосцевидной, поперечно-полосатых мышц, натягивающих скальп черепа, то есть с напряжением мышц. Именно поэтому основное проявление боли напряжения — сжимающий, давящий характер.

Таким образом, ГБН с напряжением перикраниальных мышц имеет в своей патофизиологической основе механизм мышечного напряжения.

Механизм мышечного напряжения

Напряжение мышц, в свою очередь, может развиваться двумя путями. Первый путь — центральный — нарушение интегративной функции лимбико-ретикулярных структур, проявляющееся повышенной тревожностью, симпатоадреналовой активацией, которая, в свою очередь, сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости. Известно, что при неврологическом осмотре пациента с невротическими реакциями выявляются и другие признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости: оживление сухожильных рефлексов, появление «мышечного валика» при перкуссии мышц, симптом Хвостека и т.п. При этом механизме причина головной боли лежит в дисбалансе центральных систем, регулирующих психофизиологические реакции и соотношение ноцицептивной и антиноцицептивных систем. То есть центральные расстройства первичны, а напряжение перикраниальных мышц определяет вторичную периферическую сенсорную составляющую — сжимающую и сдавливающую головную боль. Во время эпизода головной боли регистрируется повышенная электрическая активность на ЭМГ, при этом пальпация перикраниальных мышц оказывается болезненной, что может свидетельствовать как о мышечном напряжении, так и о снижении порога болевой чувствительности рецепторов в структурах перикраниальных тканей. Именно поэтому такая боль ранее и называлась «каска неврастеника».

Вторым механизмом ГБН с дисфункцией перикраниальных мышц является периферический — перенапряжение перикраниальных мышц с формированием триггерных точек (ТТ) (рис. 1). У таких больных пальпаторно или с помощью прессорного альгометра определяется повышенная чувствительность (болезненность) мышц скальпа, а электромиографическое исследование позволяет выявить повышенную активность перикраниальных мышц.

Можно предположить, что на начальном этапе психическое перенапряжение вызывает мышечный спазм, который при длительном течении приводит к формированию триггерных точек, которые, в свою очередь, обусловливают облегчение возникновения боли в каждый последующий раз.

Следует отметить, что существенный вклад в формирование ГБН с перенапряжением перикраниальных мышц вносит и сегментарно-рефлекторный механизм, играющий роль при различных патологических (травматических, воспалительных и др.) процессах в области головы и шейно-плечевой области. Так, данный механизм включается при поражении структур глаз, околоносовых пазух, структур уха, рта, глотки, а также при биомеханических нарушениях черепа и шейной области (дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, миофасциальная дисфункция шейно-плечевой области, шейный сколиоз, дисфункция атланто-окципитального сочленения), вызывая напряжение мышц скальпа и, соответственно, головную боль, клинически проявляющуюся как ГБН.

Теперь о механизме ГБН без вовлечения (напряжения) перикраниальных мышц. ГБН такого типа имеет точно такие же клинические характеристики, как и ГБН с вовлечением перикраниальных мышц, но в данном случае не удается зарегистрировать повышенную электрическую активность на ЭМГ. При этом пальпация перикраниальных тканей (не только мышц) оказывается болезненной, что может свидетельствовать о снижении порога болевой чувствительности рецепторов в структурах перикраниальных тканей. Необходимо заметить, что в данной ситуации периферическим патогенетическим звеном являются не только мышцы, но и сухожильный апоневроз или кожа и подкожная клетчатка. Об этом свидетельствуют и жалобы пациентов: неприятное или болезненное ощущение при расчесывании волос, ношении головного убора, касании волос даже легкого ветерка. В данной ситуации мы имеем дело со снижением порога болевой чувствительности, то есть данный механизм ГБН основан на нарушении соотношения ноцицептивно-антиноцицептивных механизмов и нейротрансмиттерном дисбалансе (снижение уровня серотонина). Такую боль ранее называли «психалгия».

Именно поэтому у пациентов с ГБН имеет значение наличие тревожно-депрессивного и астеноипохондрического преморбида, эмоционального напряжения, вегетативной дисфункции.

С нашей точки зрения, оба механизма у пациентов с ГБН чаще всего сочетаются, но при этом важно выявить как дисфункцию перикраниальных мышц, так и наличие тревожно-депрессивных нарушений, поскольку оба механизма усугубляют друг друга.

Следует помнить также о ятрогенной (абузусной) ГБН, которая может возникать на фоне длительного применения анальгетиков (50 г и более аспирина в месяц или более 100 таблеток любых комбинаций анальгетиков в месяц) и транквилизаторов (бензодиазепины в суммарной дозе 300 мг и более в месяц). Причиной в данном случае как раз и может служить развитие дисбаланса ноцицептивных и антиноцицептивных систем в результате медиаторных нарушений.

Таким образом, существует нозологическая форма ГБН, патофизиологической основой которой являются развитие психического и мышечного напряжения и механизм мышечного напряжения, сопровождающий различные патологические процессы. Это необходимо учитывать в диагностике первичности или вторичности головной боли, а также при разработке терапевтических подходов, учитывающих наличие либо ТТ, либо психоэмоционального перенапряжения, а чаще их сочетания.

Этапы постановки диагноза ГБН

Первый вопрос, который должен быть решен врачом: является ли головная боль напряжения первичной, вторичной или имеет смешанный характер?

Для этого важное значение приобретает тщательно собранный анамнез и клинико-неврологическое обследование, позволяющие исключить или выявить наличие предшествующих или сопутствующих головной боли заболеваний, а также неврологической симптоматики, свидетельствующей в пользу или не в пользу ГБН.

Внимание должно быть обращено на наличие стрессовых ситуаций, изменение остроты зрения и его коррекцию в недавнее время, на стоматологические проблемы и их коррекцию перед возникновением головной боли, на особенности профессии (наличие изометрического напряжения).

Для выявления дисфункции перикраниальных мышц главным диагностическим методом на сегодняшний день является пальпаторный метод, позволяющий выявить болезненность, мышечное напряжение, а также наличие ТТ. Чувствительность перикраниальных мышц легко выявляется при пальпации мелкими вращательными движениями вторым и третьим пальцами, а также при надавливании (желательно с помощью прессорного альгометра) в области лобных, височных, жевательных, крылонебных, грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц. Хотелось бы подчеркнуть, что методы исследования мышечной дисфункции — альгометрия и ЭМГ — в настоящее время не имеют достаточной ценности при диагностике ГБН, на что указано и в классификации.

Чтобы получить общий балл болезненности (total tenderness score) для каждого пациента, необходимо суммировать баллы локальной болезненности, полученные при пальпации каждой отдельной мышцы и рассчитанные с помощью вербальной шкалы от 0 до 3 баллов. Клиническая практика подтвердила надежность и воспроизводимость пальпаторного метода с надавливанием на мышцы. Метод мануальной пальпации можно рекомендовать как наиболее простой и надежный для использования во время традиционного клинического обследования. Результаты пальпации необходимо учитывать при выборе стратегии лечения, а также использовать в разъяснительной беседе с пациентом.

Для исключения или подтверждения наличия у пациента вертеброгенного и миофасциального субстрата головной боли необходимо проведение мануального исследования, визуальной диагностики (определяются асимметрии лица и черепа, шейно-плечевые асимметрии, искривления и деформации позвоночника, кривошея, нарушения движений в шейном отделе позвоночника).

Дополнительные методы исследования позволяют исключить вторичные головные боли.

Нейровизуализационные методы — рентгенография шейного отдела позвоночника, черепа, краниовертебрального перехода и атланто-окципитального сочленения с функциональными пробами — позволяют подтвердить вертеброгенный фактор в развитии ГБН.

Магнитно-резонансная томография необходима для исключения церебральных субстратов головной боли. Следует подчеркнуть, что МРТ используется при наличии сигналов опасности головной боли, о чем мы уже говорили в семинаре, посвященном мигрени.

Необходимо также помнить, что наличие венозной дисциркуляции на РЭГ и УЗДГ, равно как и расширение желудочкового комплекса на ЭхоЭГ не отрицают, а наоборот, подтверждают наличие ГБН, так как явления мышечного спазма способствуют развитию венозной дистензии.

Дифференциальная диагностика

Как следует из сказанного, ГБН в клинике может встречаться не только как самостоятельная нозологическая форма, но и как синдром в картине различных заболеваний. Очень часто ГБН служит внешним проявлением скрытой депрессии преимущественно невротического генеза. Прежде всего подумать о депрессии необходимо при наличии хронической ГБН без напряжения перикраниальных мышц.

В этих случаях характерно сочетание типичной ГБН соответственно приведенным выше критериям со снижением мотиваций, побуждений, апатией, равнодушием к близким людям, наличием выраженной астении, которая также может быть своеобразной «маской» депрессии. Эти положения особенно справедливы по отношению к хронической ГБН без вовлечения мышц, где ведущее место в клинической картине принадлежит эмоционально-личностным изменениям (то, что ранее называли «психалгией»).

Достаточно часто ГБН могут встречаться у лиц, имеющих в анамнезе указания на перенесенную черепно-мозговую травму, что часто приводит к диагностическим ошибкам. Необходимо помнить, что связь с травмой возможна лишь в случаях с определенной неврологической очаговой симптоматикой, обусловленной черепно-мозговой травмой и документально подтвержденной (выписки из истории болезни с данными дополнительных исследований, свидетельствующими о степени, характере травмы и т.п.). При отсутствии таковых и при возникновении через 2–3 мес. после черепно-мозговой травмы головной боли, имеющей все признаки ГБН (согласно данным международной классификации), нет оснований связывать природу ГБН с перенесенной в прошлом черепно-мозговой травмой.

Кроме того, ГБН может возникать у пациентов, перенесших травму головы и шеи, а также хлыстовую травму, в результате которой развился травматический подвывих атланто-окципитального сочленения и миофасциальная дисфункция шейно-плечевой локализации.

ГБН могут встречаться при артериальной гипертензии. В данной ситуации ГБН является одним из проявлений эмоциональных нарушений при данном заболевании, наряду с типичными для артериальной гипертензии пульсирующими болями в области затылка, сочетающимися с колебаниями артериального давления, что требует соответствующей комплексной терапии.

Дифференциальная диагностика с цервикогенной головной болью, обусловленной патологией шейного отдела позвоночника и миофасциальной дисфункцией шейно-плечевой зоны, достаточно сложна, поскольку рефлекторный механизм мышечного напряжения с формированием триггерных точек является ведущим при краниоцервикалгии. Кроме сжимающей, боль может быть ноющей, ломящей, сочетаться с «прострелами», а обострение болей, как правило, связано с резкими движениями в шейном отделе позвоночника (повороты, наклоны головы, неудобная поза, длительное напряжение шейного отдела при некоторых видах работ: операторская и т.п.). Боли при краниоцервикалгиях возникают чаще утром после длительного неудобного положения головы во сне или после длительного изометрического напряжения. Визуальными критериями диагностики являются биомеханические нарушения позвоночника, прежде всего шейного отдела, которые могут подтверждаться рентгенографически. Как правило, хороший эффект обеспечивает мануальная терапия, блокада раствором новокаина и анальгетиками в болевые зоны и триггерные точки напряженных мышц. При этом в качестве диагностического приема используют блокаду шейных корешков, которая, как правило, купирует боль.

Следует учитывать, что в клинике иногда наблюдаются пациенты с наличием сразу двух форм головной боли: ГБН и мигрени.

Оба подтипа предполагают наличие головной боли, отвечающей диагностическим критериям мигрени или ГБН соответственно, на протяжении по меньшей мере 15 дней в месяц. Теоретически пациент может иметь оба подтипа головной боли. У небольшого процента пациентов с частотой эпизодов головной боли 15 и более дней в месяц цефалгия отвечает критериям как хронической мигрени, так и хронической ГБН. Это возможно в том случае, когда присутствуют только две из четырех характеристик боли и, кроме того, боль сопровождается легкой тошнотой. В этих случаях для постановки точного диагноза врач должен опираться и на другие клинические признаки, не относящиеся к диагностическим критериям. Если из расспроса пациента не удается установить, сколько эпизодов головной боли соответствуют критериям хронической мигрени, а сколько — хронической ГБН, следует предложить ему в течение определенного времени вести диагностический дневник головной боли, отмечая в нем клинические проявления каждого болевого эпизода.

В дифференциальной диагностике с ГБН нуждается трансформированная форма мигрени. Для постановки диагноза «трансформированная мигрень» обязательно наличие в анамнезе типичных мигренозных цефалгий. В последующем под влиянием ряда факторов, и особенно абузусного, т.е. избыточного приема анальгетических, эрготаминовых препаратов, транквилизаторов (этот фактор, по данным ряда авторов, занимает около 80 % в генезе трансформированной мигрени), мигренозные приступы становятся значительно менее тяжелыми, но более частыми (почти ежедневными), исчезают практически все сопровождающие симптомы, при этом характер и локализация боли сохраняются. Такая форма называется трансформированной мигренью, возникающей под влиянием абузусного фактора.

Лекарственный абузус имеет место во многих неясных случаях. Если головная боль отвечает критерию ГБН и пациент имеет в анамнезе частый беспорядочный прием анальгетиков на протяжении 3 и более месяцев (не менее 50 г анальгина или 100 таблеток комбинированных его форм в месяц), то можно заподозрить абузусную головную боль. Если спустя 2 месяца после отмены препарата, вызвавшего абузус, головная боль по-прежнему соответствует критериям хронической ГБН, то ГБ не считается абузусной и ставится диагноз «хроническая ГБН». Если на фоне отмены препарата в течение этих 2 месяцев наступает улучшение, то такая ГБ может считаться абузусной.

Стратегия лечения головной боли напряжения

Согласно клиническим рекомендациям по диагностике и лечению мигрени, головной боли напряжения, кластерной и медикаментозно обусловленной головной боли Международной ассоциации по изучению головной боли подход к лечению эпизодических и хронических ГБН различен.

Лечение эпизодической ГБН

Эпизодическая ГБН, особенно нечастая, не приводит к дезадаптации пациентов и редко вызывает беспокойство по поводу причины ее возникновения и дальнейшего прогноза.

При эпизодической ГБН показана прежде всего симптоматическая медикаментозная терапия, причем в тех случаях, когда эпизоды ГБН возникают реже 2 раз в неделю. Достаточно обоснован прием безрецептурных анальгетиков (аспирин 600–900 мг, ибупрофен 400 мг); могут использоваться другие нестероидных противовоспалительных препаратов (лорноксикам 4 мг; кетопрофен 25–50 мг, напроксен 250–500 мг). Менее эффективен парацетамол в дозе 500–1000 мг. При эпизодической ГБН для купирования приступа рекомендуется прием таких препаратов не более 5–10 раз в месяц. С увеличением частоты эпизодов ГБН возрастает риск злоупотребления анальгетиками. Анальгетики противопоказаны при хронической ГБН независимо от того, дают они краткосрочный эффект или нет. Тем не менее 3-недельный курс напроксена (250–500 мг 2 раза в день) при условии регулярного приема может прервать цикл часто повторяющейся эпизодической ГБН. Если это не удается, повторять прием препарата не следует.

С учетом механизма мышечного напряжения можно рекомендовать снимать головную боль однократным приемом мышечного релаксанта толперизона 150 мг или тизанидина в дозе 2 мг в сочетании с 0,5 г ацетилсалициловой кислоты. Подобным пациентам целесообразно проводить периодические курсы нефармакологических методов лечения: расслабляющего массажа головы и воротниковой зоны, постизометрической релаксации, аутогенной тренировки, лечебной физкультуры, рефлексотерапии.

Если эпизодические ГБН нарушают социальную адаптацию больного, необходимо проведение курсового фармакологического лечения. Достаточно эффективны месячные курсы мышечных релаксантов: тизанидина по 4 мг в сутки (дозу следует принимать либо однократно на ночь, либо по 2 мг утром и вечером), толперизона 150–450 мг в сутки 2–4 недели. Учитывая наличие вегетативной дисфункции и тревожности, пациентам показан ГАМКергический препарат фенибут (ноофен) 0,25 г трижды в сутки, обладающий анксиолитическим и миорелаксационным эффектом. Обоснованным является назначение седативных препаратов, а также витаминных комплексов группы В, которые оказывают анальгетический, метаболический и противотревожный эффект.

Одновременно назначают нефармакологические методы лечения, помимо упомянутых весьма эффективны курсы физиотерапии и психотерапии. Цель психотерапии — повысить стрессоустойчивость пациента, помочь ему разобраться в своих жизненных проблемах, снизить фиксацию внимания на болевых ощущениях, повысить социальную адаптацию, научить методам психической релаксации. Хороший лечебный эффект дает метод биологической обратной связи с использованием электромиографической визуализации мышечного тонуса перикраниальных мышц. Во время сеансов биологической обратной связи больной учится произвольно регулировать мышечный тонус, снимать мышечное напряжение, купировать боль.

При диагностировании головной боли вертеброгенной или миофасциальной природы следует отдавать предпочтение немедикаментозным методам лечения, в частности биомеханической коррекции позвоночника, мягким техникам мануальной терапии, акупрессуре, вакуумрефлексотерапии, классической акупунктуре, лазеропунктуре. Биомеханическая коррекция и мануальная рефлексотерапия направлены на ликвидацию причин мышечного напряжения, триггерных точек, расслабление перикраниальных мышц, улучшение микроциркуляции, оказывают рефлекторное воздействие на сегментарные вегетативные структуры.

Лечение хронических ГБН

Лечение хронических ГБН — задача более сложная. Целью лечения хронической ГБН является длительная ремиссия.

Современный подход к лечению хронических ГБН практически обязательно предполагает назначение антидепрессантов. Средством выбора для прерывания часто повторяющейся эпизодической ГБН или лечения хронической ГБН является амитриптилин. Его применение в терапии хронических болевых синдромов обусловлено не только антидепрессантной активностью.

Международная ассоциация по изучению головной боли рекомендует назначение трициклических антидепрессантов (ТЦА), в частности амитриптилина, в дозе не менее 75 мг в сутки длительное время — 2–3 мес. Две трети дозы лучше назначать на ночь. Дозу следует наращивать постепенно, начиная с четверти таблетки в день и увеличивая ее вдвое каждые 3 дня, так же медленно следует прекращать и прием препарата, чтобы избежать синдрома отмены. Поддержание клинического эффекта в течение 4–6 мес. может служить поводом для отмены препарата.

В настоящее время все большую актуальность приобретают антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает таковому ТЦА, при этом они лишены многочисленных побочных явлений, свойственных ТЦА. К этим препаратам относятся флуоксетин, пароксетин, сертралин, флувоксамин. Также высокая эффективность обнаружена у тетрациклического норадренергического антидепрессанта миансерина. Его назначают по 15 мг 2 раза в сутки. Дозу рекомендуется наращивать постепенно. Возможно применение серотонинергического антидепрессанта тианептина по 12,5 мг 3 раза в день. Неплохо зарекомендовали себя в лечении хронических ГБН и антидепрессанты — обратимые ингибиторы МАО — пиразидол и моклобемид.

Противоболевое действие антидепрессантов имеет несколько механизмов. Во-первых, анальгетический эффект достигается через редукцию депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенцируют как экзогенные, так и эндогенные анальгетические вещества, в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотининмиметическим действием активируют нисходящие противоболевые антиноцицептивные системы. Причем анальгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и при меньших дозах, чем эффект антидепрессивный. Рекомендуемый курс лечения антидепрессантами обычно составляет 2 мес. Резко прерывать курс лечения не рекомендуется, напротив, всегда следует постепенно снижать дозы антидепрессантов. Весьма существенно, что антидепрессанты не только купируют ГБН, но и нормализуют психическое состояние пациента и оказывают хороший лечебный эффект в отношении коморбидных синдромов. Хорошо поддаются лечению антидепрессантами панические атаки, синдром предменструального напряжения, нарушения сна, психалгии другой локализации.

При выборе конкретного антидепрессанта необходимо учитывать полиморфизм клинической симптоматики и представленность у того или иного антидепрессанта дополнительных лечебных эффектов: анксиолитического, седативного, гипнотического, антипанического, стимуляторного и т.д. Так, больному с ГБН и тревожно-фобическими расстройствами рекомендуется назначение антидепрессантов с седативным и противотревожным эффектами (например, амитриптилина, флувоксамина, миансерина). При преобладании депрессивных расстройств и астенических проявлений предпочтительны мелипрамин, флуоксетин, моклобемид, а также ноотропные препараты (пиритинол и др.).

Использование в лечении хронических ГБН исключительно фармпрепаратов не оправдано. К лечению антидепрессантами необходимо подключать курсы психотерапевтического лечения, методики биологической обратной связи, массаж, акупунктуру и другие методы рефлексотерапии.

Курсы комбинированного фармакологического и нефармакологического лечения должны быть достаточными и длиться не менее 3–4 мес.

Лечение больных с ГБН, особенно хроническими, требует от врача не только знаний, но и терпения. Не всегда первая предложенная больному терапия дает оптимальные результаты, нередко приходится менять тактику лечения и назначать повторные курсы, сочетать фармакологический и нефармакологический подходы. В данном семинаре мы осветили различные возможные подходы к терапии головных болей напряжения. Они достаточно многочисленны и при индивидуальном подборе терапии практически всегда эффективны.