Газета «Новости медицины и фармации» 16 (426) 2012

Українські медики фіксують стрімке поширення туберкульозу серед дітей,
які живуть із ВІЛ-інфекцією

У рамках Міжнародного симпозіуму «Досконала клінічна практика у сфері педіатричної коінфекції ВІЛ/туберкульоз»,організованого університетом Браун (США) на базі Національної дитячої спеціалізованої лікарні «ОХМАТДИТ» у м. Києві за підтримки фонду Олени Пінчук «АНТИСНІД» та Державної служби України з питань протидії ВІЛ-інфекції/СНІДу, оприлюднено результати першого в Україні загальнонаціонального дослідження з проблеми поєднаної інфекції ВІЛ/туберкульоз серед дитячого населення.

Останніми роками на тлі епідемії туберкульозу (ТБ), поширення коінфекції ВІЛ/ТБ стає дедалі серйознішою суспільною проблемою в Україні в цілому, а також для педіатричної галузі зокрема. Результати дослідження, ініційованого програмою Браун/Україна у співпраці з громадською організацією «Діємо разом», свідчать, що в Україні у 2011 р. захворюваність на туберкульоз ВІЛ-позитивних дітей у понад 260 разів перевищила показники захворюваності серед неінфікованих ВІЛ дітей. На жаль, офіційна статистика не в змозі передати усіх масштабів проблеми, яка тільки починає усвідомлюватися медиками. Це підтверджується даними про те, що 32 % дітей із діагностованим ТБ отримують діагноз уже після смерті, а ще 15 % — не раніше ніж за 3 дні до смерті. Отже, майже половина дітей, які померли від ТБ, не стояли на обліку і не отримували жодної протитуберкульозної терапії. Крім того, науковці фіксують стрімку динаміку поширення коінфекції в різних регіонах України. Так, у Донецькій області за 1998–2008 рр. кількість випадків коінфекції ВІЛ/ТБ серед дітей із вперше виявленим туберкульозом зросла з 0,9 до 26,3 %.

У симпозіумі взяли участь ВІЛ-педіатри та дитячі фтизіатри з усіх регіонів України, науковці із Південної Африки та США, які мають власний досвід педіатричного супроводу туберкульозу, а також представники ВООЗ, UNICEF, Фонду Клінтона, Національного інституту пульмонології та Міністерства охорони здоров’я України.

«Симпозіум став ефективною платформою для комунікації між провідними світовими науковцями та дитячими інфекціоністами, фтизіатрами з усіх областей України, провідними громадськими та державними діячами у сфері громадського здоров’я та українськими законодавцями,— зазначив доктор Тімоті Фланіган,директор Браун/Україна, голова відділення інфекційних хвороб медичної кафедри Університету Браун (США). — Адже це перша спроба якісно проаналізувати ситуацію з коінфекцією ВІЛ/туберкульоз в Україні та застосувати міжнародний досвід у боротьбі з недугою».

В Україні поєднана інфекція є найбільш поширеною серед дітей віком 4–10 років (65 % від загальної кількості хворих дітей), у той же час найменша кількість хворих на туберкульоз зафіксована серед ВІЛ-позитивних дітей віком 16–18 років (1 %). Найбільше випадків поєднаної патології зафіксовано в Донецькій, Одеській та Дніпропетровській областях (40 % від загальної кількості в Україні).

«У країнах Західної Європи туберкульоз, як дитячий, так і дорослий, не має таких загрозливих масштабів, як в Україні, оскільки там розвинена система своєчасного діагностування, лікування та профілактики. Крім того, пацієнт забезпечений ефективними діагностичними системами і повним спектром ліків як першої, так і другої лінії, — зауважила доктор Світлана Комар,завідуюча центром «Клініка для лікування дітей, хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД» НДСЛ «ОХМАТДИТ». — Таким чином, кожен новий випадок туберкульозу вчасно діагностується і вчасно виліковується і ризик передачі іншим людям, у тому числі з таких груп високого ризику, як люди, які живуть з ВІЛ, — мінімальний».

Загалом проблема ВІЛ/ТБ складна як для лікарів, так і пацієнтів в усьому світі, оскільки не існує простих та однозначних методів діагностування та лікування коінфекції. Проте загрозливих масштабів поєднання ВІЛ та ТБ набуло лише в окремих регіонах світу, у тому числі у пострадянських країнах, у країнах Південної Африки та в Індії. Час від часу проблема коінфекції загострюється і в деяких розвинених країнах або окремих містах. Так, наприклад, за останні кілька років туберкульоз і коінфекція ВІЛ/туберкульоз стали серйозною проблемою в Лондоні.

«Збільшення кількості ВІЛ-інфікованих жінок дітородного віку призвело до поступового збільшення загальної кількості дітей, народжених ВІЛ-інфікованими матерями. Усі ці діти належать до групи високого ризику захворювання на туберкульоз і повинні спостерігатися у дитячого фтизіатра,— зазначила проф. Ольга Білогорцева,завідуюча відділенням дитячої фтизіатрії НІФП НАМН України, головний позаштатний дитячий фтизіатр МОЗ України.— В Україні у 2011 р. серед вперше виявлених випадків туберкульозу серед дітей туберкульоз був поєднаний із ВІЛ-інфекцією у 9 % випадків, у дорослих цей показник становив 14 %. Загалом лише за один рік — з 2010 до 2011 р. — абсолютна кількість дітей, хворих на туберкульоз у поєднанні з ВІЛ-інфекцією, зросла на 18 %».

Під час лікування коінфекції українські лікарі й пацієнти стикаються із низкою проблем, адже питання поєднаної патології ВІЛ/ТБ у дітей суперечливі, недостатньо вивчені та висвітлені в науковій літературі. У першу чергу досить складним є діагностування ТБ у дітей загалом і у ВІЛ-позитивних дітей зокрема. Надмірна централізація фтизіатричної служби в Україні призвела до недостатньої поінформованості лікарів загальної  практики з питань походження та діагностики ТБ, і тим самим ускладнила проведення діагностики ТБ у ВІЛ-інфікованих дітей.

«З іншого боку, недостатня поінформованість фтизіопедіатрів з питань ВІЛ-інфекції та особливостей перебігу інфекційних захворювань, у першу чергу ТБ, серед ВІЛ-позитивних пацієнтів на тлі обмежених діагностичних можливостей є причиною недовиявлення ТБ, пізньої діагностики та летальності серед ВІЛ-інфікованих дітей.— констатує Тетяна Кір’язова,к.б.н., співавтор дослідження «Педіатрична коінфекція ВІЛ/ТБ в Україні: поточна ситуація та проблематика». – Крім того, в Україні бракує адаптованих для дітей програм лікування ВІЛ/ТБ, як результат, дітей лікують за тими ж методиками, що і дорослих пацієнтів, бракує ліків, зокрема для лікування мультирезистентного ТБ тощо».

Незважаючи на складність встановлення діагнозу ТБ у ВІЛ-інфікованої дитини, тяжкість та токсичність одночасного лікування ВІЛ/ТБ, ця категорія пацієнтів підлягає активному медичному супроводу і може бути повністю вилікувана від туберкульозу. За умов впровадження в українську систему охорони здоров’я рекомендацій міжнародних фахівців Україна має всі шанси не лише вирішити проблему коінфекції, але й побороти епідемію туберкульозу загалом.

Про програму Браун/Україна

Програма співпраці Університету Браун з Україною є спільним проектом центру досліджень ВІЛ при Університеті Браун та українських закладів охорони здоров’я, що здійснюється за підтримки фонду Олени Пінчук «АНТИСНІД». У рамках співпраці Університет Браун надає експертну допомогу для дослідження проблеми ВІЛ/СНІД та туберкульозу в Україні, надає допомогу українським закладам охорони здоров’я у боротьбі із цими інфекційними захворюваннями серед дітей, жінок та членів їх родин. Більше про програму та Університет Браун можна знайти за лінком: http://brown.edu/initiatives/global-health/brown-university-ukraine-collaboration 

Теория вирусной природы синдрома хронической усталости
оказалась беспочвенной

Вопреки ранее опубликованным данным, в новом исследовании не обнаружено связи между синдромом хронической усталости (СХУ) и двумя мышиными вирусами — ксенотропным ретровирусом мышиной лейкемии (XMRV) и политропным вирусом мышиной лейкемии (pMLV), сообщает EurekAlert!

Результаты исследования, которое публикует сентябрьский номер журнала mBio®, интернет-издания Американского микробиологического общества (American Society for Microbiology), находящегося в открытом доступе, указывают как на несоответствие действительности сообщений о том, что пациенты с синдромом хронической усталости являются носителями двух мышиных вирусов, так и на отсутствие в настоящее время доказательств инфекционной природы этого заболевания.

Синдром хронической усталости, также известный под названием «миалгический энцефаломиелит», приводит к потере трудоспособности, поскольку сопровождается постоянным ощущением усталости, а также мышечной слабостью и болями, нарушением памяти и расстройством сна. Лечение этого синдрома в одних только США обходится ежегодно в семь миллиардов долларов.

Возможные причины СХУ на протяжении ряда лет являются предметом научных дискуссий и исследований, которые пока не принесли результатов. В 2009 и 2010 гг. были опубликованы данные двух независимых исследований, авторы которых утверждали, что в крови пациентов с миалгическим энцефаломиелитом обнаружены ретровирусы. Это вызвало большой резонанс как среди пациентов, так и в медицинском сообществе. Однако с тех пор никому из исследователей не удалось воспроизвести результаты, подтверждающие идею о том, что СХУ вызывают вирусы XMRV и pMLV.

Для окончательной проверки предположения Национальными институтами здоровья США было организовано исследование, в котором приняли участие 147 пациентов с СХУ и 146 человек без этого заболевания. У всех были взяты образцы крови для генетического анализа на присутствие генов, специфических для вирусов XMRV и pMLV.

Оба вируса обычно обнаруживаются в организме мышей, и до сих пор не известно ни одного подтвержденного случая инфекционного поражения ими человека.

Новое исследование проводили вирусологи из 16 лабораторий в разных штатах, в том числе и авторы первых статей, сообщавших о связи мышиных вирусов с синдромом хронической усталости человека. Как подчеркивает Йен Липкин (Ian Lipkin) из Колумбийского университета, принимавший участие в работе, «последнее обстоятельство чрезвычайно важно, потому что повышает степень доверия к новым результатам».

Medportal.ru

Американские ученые открыли белок,
эффективно снижающий концентрацию бета-амилоида

Американские ученые открыли белок, эффективно снижающий концентрацию бета-амилоида — протеина, скопления которого образуют амилоидные бляшки в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Об этом сообщает сайт Emax Health. Результаты работы, проведенной исследователями под руководством Малькома Лейссринга (Malcolm Leissring), опубликованы в журнале Molecular Neurodegeneration.

Согласно амилоидной гипотезе возникновения болезни Альцгеймера — неизлечимого нейродегенеративного заболевания, сопровождающегося расстройством памяти, главной причиной развития заболевания служит скопление так называемых амилоидных бляшек. Они образуются при повышенной концентрации белка бета-амилоида. В свою очередь, бета-амилоид образуется при расщеплении на фрагменты белка APP протеазой под названием BACE1.

Лейссринг и его коллеги изучили сотни протеинов с целью найти тот, который будет способствовать уменьшению накоплений бета-амилоида. Самым эффективным из них оказался протеин под названием BACE2. Ученые доказали, что BACE2 расщепляет бета-амилоид на фрагменты, тем самым снижая его концентрацию в тканях мозга.

Интересно, что структура BACE2 очень схожа со структурой BACE1. «Несмотря на то, что они похожи, их влияние на концентрацию бета-амилоида прямо противоположно», — отметил руководитель исследования.

В ходе ранее выполненных исследований другая группа ученых также доказала, что BACE2 способствует снижению уровня бета-амилоида: он «разрезает» APP на другие фрагменты, следовательно, бета-амилоид попросту не образуется. Однако такой механизм действует в других тканях, где присутствует APP, и не может быть запущен в мозге.

Болезнь Альцгеймера считается неизлечимой. Количество людей, страдающих от этого заболевания, уже достигло 36 миллионов, а к 2030 году оно может вырасти до 65,7 миллиона человек.

Medportal.ru

Диабет признан фактором риска развития рака молочной железы

Диабет второго типа является полноценным фактором риска развития рака молочной железы у женщин в постменопаузе — такое открытие недавно было сделано международной командой ученых, сообщает BBC News.

Согласно подсчитанной ими статистике, при наличии диабета риск развития данного типа онкологии возрастает на 27 %. При этом ученые отмечают, что одним из ключевых факторов риска развития как диабета, так и рака молочной железы является ожирение или наличие избыточного веса.

В рамках нового исследования ученые проанализировали данные 56 тыс. женщин с диагнозом «рак молочной железы». Было установлено, что в группе с диабетом в постменопаузе рак развивался на 27 % чаще по сравнению с группой без диабета. При этом аналогичного эффекта не наблюдалось до наступления менопаузы или в случае наличия у женщин диабета первого типа.

Профессор Питер Бойл (Peter Boyle), президент Международного научно-исследовательского института предупреждения раковых заболеваний, возглавлявший данное исследование, прокомментировал его результаты следующим образом:

«Мы ничего не знаем о тех механизмах, на основе которых сахарный диабет 2-го типа может увеличивать риск развития рака молочной железы. Однако очевидно, что женщины в период менопаузы должны следить за своим весом, поскольку этот период характеризуется мощным гормональным дисбалансом, который активирует различные негативные связи в организме. В данном случае, судя по всему, речь идет о том, что диабет второго типа и рак молочной железы могут развиваться на фоне ожирения. Оно изменяет баланс гормонов, что и запускает процессы, впоследствии приводящие к столь печальным явлениям».

Женщинам в период менопаузы необходимо пройти консультацию у специалиста на предмет возможного снижения риска развития онкологических заболеваний молочной железы, советуют ученые. Судя по всему, таким женщинам в ближайшее время будет рекомендовано принимать определенные добавки, а также придерживаться специальной диеты, богатой антиоксидантами, для максимально возможного снижения риска развития рака молочной железы. При этом если ученые все же смогут проследить конкретную взаимосвязь между диабетом и раком молочной железы, то они также смогут разработать специальные препараты для укрепления гормонального баланса.

Medlinks.ru

Форма клеток обусловливает структуру мозга

Человеческий мозг — одна из самых сложных систем. Однако ее конструкция зависит преимущественно всего от одной вещи — формы нейронов, пишет New Scientist. Различные виды нейронов избирательны в том, к каким нейронам присоединяться и где, собственно, должно происходить присоединение. Данными процессами управляют особые сигнальные химические соединения.

Генри Маркрам из Швейцарского федерального технологического института вместе с коллегами разработал трехмерные компьютерные модели соматосенсорной коры грызунов. Каждая модель содержала произвольные сочетания типов клеток из мозга крыс. Но вот сигнальные химические соединения отсутствовали.

Несмотря на произвольный характер сочетаний клеток, 74 % соединений в итоге образовались в правильных местах. Просто нужно было позволить клеткам развиться и принять нормальную форму. То есть сама форма нейронов определяла структуру мозговой сети.

Поэтому ученые сделали вывод: можно получить карту мозга, не прибегая к сигнальным соединениям. Это значительно облегчает работу неврологам. Если пользоваться старыми методами, то для составления карты каждого синапса потребуются десятилетия.

Маркрам надеется, что его открытие также поможет пролить свет на такое расстройство, как шизофрения. Считается, что данное заболевание вызвано сбоями в соединениях нейронов. Возможно, дело не в самих соединениях, а в неправильной форме нейронов, из-за которой и не могут образоваться нормальные соединения.

Meddaily.ru

Мужчины и женщины с одинаковой мутациейв геноме,
предрасполагающей к некоему заболеванию,
имеют совершенно разный прогноз относительно его развития

Вероятность развития того или иного заболевания при равной степени генетической предрасположенности к нему зависит от пола.

Группа сотрудников медицинского факультета университета Женевы под руководством профессора Эмманюэля Дермицакиса (Emmanouil Dermitzakis) выяснила, что этот процесс зависит от уровня экспрессии генов — количества синтезируемого белка или РНК, который, в свою очередь, у мужчин и женщин по-разному регулируется соответствующими функциональными участками генома. Работа опубликована в журнале Genome Research.

Многие наследственные заболевания имеют полигенную природу, то есть являются результатом взаимодействия множества генов. Изучая так называемые аутосомные экспрессивные локусы количественных признаков — участки ДНК, регулирующие экспрессию генов, отвечающих за мультифакторное наследование, авторы работы пришли к выводу, что они наряду с половыми хромосомами оказывают влияние на половой диморфизм. Их функционирование и, следовательно, уровень экспрессии регулирующих процессы развития наследственных заболеваний генов примерно на 15 % зависят от пола человека.

То есть, как отметил профессор Дермицакис, которого цитирует EurekAlert!, мужчина и женщина с одинаковой мутацией в геноме, предрасполагающей к некоему заболеванию, имеют совершенно разный прогноз относительно его развития.

Medportal.ru

Нобелевскую премию по медицине и физиологии получили работы
по стволовым клеткам и клонированию

Нобелевский комитет при Каролинском медицинском институте объявил имена лауреатов премии по медицине и физиологии. Ими стали японский ученый Синья Яманака и английский биолог Джон Гердон. Оба специалиста не раз становились соискателями Нобелевской премии, и в этом году удача оказалась на их стороне. Победу исследователи одержали благодаря своим разработкам, которые продвинут медицину в области получения новых тканей и даже копий целых организмов.

Стволовые клетки — это, если можно так выразиться, «первоклетки» нашего организма. Они недифференцированы и способны вырастать в любую ткань для любого органа. Больше всего стволовых клеток у эмбрионов. Во взрослом организме их количество довольно мало.

Получать материал из лабораторных эмбрионов — занятие сомнительное с этической точки зрения. Собственно, в том числе и поэтому во многих странах наложили определенные ограничения на эксперименты с клонированием. Одни считали это решение абсолютно верным. Его поддерживали люди, которые верят, что душа появляется в теле в момент зарождения эмбриона, неважно, зародился он в матке или искусственно сформирован в пробирке. Противники приводили свои аргументы: по их мнению, никакой души у лабораторного материала быть не может, к тому же, если через две недели не пересадить эмбрион из пробирки в лоно, он в любом случае погибнет.

В споре противоположные стороны обменивались обвинениями в адрес друг друга: сторонников клонирования обвиняли в аморальности, противников — в косности и противодействии прогрессу. Тем значимее выглядит открытие, которое сделал Синья Яманака. Он создал способ получения стволовых клеток человека из неэмбриональных, а конкретно — из iPS-клеток (индуцированных плюрипотентных стволовых клеток). Суть метода в том, что уже определившуюся стволовую клетку можно перепрограммировать. Это означает, что перед медициной открывается перспектива выращивания новых тканей и органов.

Что касается открытия, сделанного Джоном Гердоном, то он смог продвинуться в клонировании животных. Гердон усовершенствовал методику, над которой в 1940-х годах работал советский исследователь Георгий Лопашов. Он научился пересаживать клеточные ядра в яйцеклетку лягушки. Этот метод лежит в основе клонирования. Но, увы, продолжить эксперименты Лопашову не дали. В 1948 году в науке начался мрачный этап так называемой «лысенковщины», в ходе которой многие передовые направления науки были подвергнуты критике, а их разработчики забыты.

Спустя 10 с лишним лет, в 60-х, работу Лопашова продолжил Гердон. Он тоже экспериментировал на лягушках: удалял из яйцеклеток их собственные ядра и подсаживал ядра взрослых особей. Зародыши продолжали развиваться, а в 2 % случаев даже сформировывались в полноценных взрослых лягушек.

И Гердон, и Яманака получат по 8 миллионов шведских крон (около 1,2 миллиона долларов) — таков размер Нобелевской премии в этом году.

www.zdr.ru