Международный эндокринологический журнал 5(11) 2007

Гострі кишкові інфекції (ГКІ) — найбільш поширена інфекційна патологія в дітей раннього віку. Особливістю їх перебігу в цій віковій групі є швидкий розвиток інтоксикаційного синдрому, що проявляється блюванням та відмовою від їжі [5, 6]. Виникає аліментарне голодування, у тому числі й вуглеводне, що дає старт утворенню кетонових тіл і призводить до розвитку ацетонемічного синдрому [5].

Ацетонемічний синдром характеризується наявністю в крові кетонових тіл: ацетону, ацетооцтової та β-оксимасляної кислот, що є продуктами неповного окислення жирних кислот і утворюються при розпаді кетогенних амінокислот [1]. Підвищенню вмісту кетонових тіл у крові й сечі (гіперкетонемія, гіперкетонурія) сприяє посилення кетогенезу в печінці, пригнічення кетолізу. Відбувається надлишкове утворення кетонових тіл, гальмується процес їх окислення [2]. Гіперкетонемія завжди супроводжується ацетонурією і призводить до накопичення кетонових тіл у тканинах, розвитку метаболічного ацидозу й тим самим поглиблює інтоксикацію, оскіль-ки кетонові тіла мають токсичну дію на організм унаслідок здатності ацетону розчиняти жири, а саме: ацетон розчиняє структурні ліпіди клітин, і при цьому порушується транспорт глюкози через біологічні мембрани, що призводить до різкого пригнічення діяльності ЦНС [5]. Факторами, що сприяють більш легкому виникненню гіперкетонемії в дітей, є зниження толерантності до жирів, більш інтенсивні процеси гліколізу й ліполізу в зв’зку з підвищеними енергетичними потребами організму, що росте [3]. Тому синдром кетонемії (ацетонемії) в педіатричній практиці відноситься до розряду екстремальних і потребує невідкладної корекції порушеного обміну речовин [4].

Гострі кишкові інфекції, що супроводжуються кетозом, перебігають тяжче. Клінічна симптоматика включає синдроми, характерні для основного захворювання, та синдроми суто кетозу [5], а саме:

— багаторазове або нестримне блювання спочатку неперевареною їжею, потім жовчю, потім прозорим пінистим слизом протягом 1–5 днів (спроба напоїти або нагодувати дитину провокує блювання);

— дегідратація та інтоксикація (блідість шкіри з характерним рум’янцем, гіподинамія, м’язова гіпотонія, неспокій і збудження, що змінюються на в’ялість, слабкість, сонливість, гіподинамію, у рідких випадках можливі симптоми менінгізму та судоми);

— спастичний абдомінальний синдром (нападоподібні або тривалі болі в животі, нудота, затримка випорожнення);

— підвищення температури тіла до 37,5–38,5 °С;

— поява у видихуваному повітрі специфічного запаху ацетону або прілих яблук;

— наявність у сечі, блювотних масах ацетону, у крові підвищується концентрація кетонових тіл.

Явища кетонемії можуть утримуватись від 2–3 до 5–7 днів.

Головні напрямки лікування дітей із ГКІ, що супроводжуються кетонемією: дієта, що призначається всім хворим, повинна містити легкодоступні вуглеводи, з обмеженням уживання ліпідів; у випадках помірного кетозу (ацетон у сечі до ++) проводиться оральна регідратація глюкозо-сольовими розчинами; лужне пиття; призначаються прокінетики (домперидон, метоклопрамід у вікових дозах); етіотропна терапія основного захворювання.

При вираженій кетонурії (ацетон у сечі +++ і ++++), коли в пацієнта спостерігається стійке й багаторазове блювання, що робить неможливим проведення оральної регідратації, а призначення прокінетиків не дає позитивного результату, головним напрямком лікування є проведення інфузійної терапії упродовж 1–5 діб.

Утворення кетонових тіл відбувається в цитозолі та мітохондріях гепатоцитів. У нормі концентрація кетонових тіл у крові та більшості тканин незначна. За умов інтоксикації, голодування (відмова від їжі, блювання) створюються метаболічні умови, за яких кількість кетонових тіл у тканинах різко підвищується за рахунок значної активації їх синтезу [5]. У зв’зку з чим актуальною є оцінка ефективності в комплексній патогенетичній терапії хворих дітей з ацетонемічним синдромом препарату Берлітіон (Berlin-Chemie), одним з ефектів якого є вплив на енергетичний обмін шляхом покращення метаболізму за рахунок активації мітохондріальних ферментів [6]. Крім того, ліпоєва кислота (Берлітіон) знижує кетогенез, що відіграє ключову роль у зменшенні вмісту кетонових тіл у крові та сечі. Ліпоєва кислота каталізує перетворення молочної кислоти в піровиноградну та її декарбоксилювання, сприяючи тим самим ліквідації метаболічного ацидозу. Також ліпоєва кислота швидко проникає через клітинні мембрани й має виражену антиоксидантну дію за рахунок наявності в її молекулі тіолових (сульфгідрильних) груп [2, 6]. Саме тому метою нашого дослідження стало вивчення ефективності препарату Берлітіон у терапії дітей із ГКІ, що супроводжувались кетозом і потребували проведення інфузійної терапії.

Матеріали та методи

Під спостереженням знаходилося 30 хворих дітей із гострими кишковими інфекціями, що перебігали з ацетонемічним синдромом, лікування яких проводилося в Хмельницькій інфекційній клінічній лікарні. Вік пацієнтів — від 10 місяців до 6 років. Усі діти отримували патогенетичну терапію з включенням прокінетиків, ферментних препаратів, ентеросорбентів, при необхідності — традиційну інфузійно-дезінтоксикаційну терапію. У комплексній патогенетичній терапії 18 хворих дітей додатково отримували курс лікування препаратом Берлітіон в дозі 10–20 мг/кг маси тіла на добу, спочатку внутрішньовенно протягом 2–5 днів, а потім перорально в тій же дозі.

Результати та обговорення

У результаті лікування препаратом Берлітіон позитивний клінічний ефект був виявлений у більшості дітей. Ефективність оцінювалася за клініко-лабораторними показниками, а саме: у групі пацієнтів, які отримували Берлітіон, на 2,2–2,5 дня раніше настав регрес інтоксикаційного синдрому (зросла активність пацієнта, знизилася температура, відновилася толерантність до їжі, зменшились або зникли нудота й блювання), на 2 дні раніше зникла ацетонурія, ніж у дітей контрольної групи. Ні в кого з дітей на фоні прийому препарату не спостерігалося побічних реакцій.

Висновки

Отже, застосування преперату Берлітіон у дітей раннього віку з гострими кишковими інфекціями, що супроводжуються ацетонемічним синдромом, є патогенетично обгрунтованим і ефективним, дозволяє скоротити період одужання хворих, зменшити тривалість інфузійної терапії і тим самим зменшити інвазивне навантаження на дитячий організм. Надалі слід оцінити вплив ліпоєвої кислоти (Берлітіону) на метаболічні зміни, що відбуваються в організмі дитини з ацетонемічним синдромом, зокрема на глибину оксидантного стресу.