Международный неврологический журнал 8 (54) 2012

В настоящее время актуально изучение герпесвирусных заболеваний человека как своеобразной инфекционной патологии, широко распространенной в популяции и имеющей тенденцию к росту во всем мире. Около 90 % городского населения во всех странах инфицировано одним или несколькими серовариантами вирусов герпеса [1, 6, 7]. Слово «герпес» происходит от греческого herpein — ползти. Этому вирусу свойственно «расползаться» — перемещаться с места на место, вовлекая в инфекционный процесс многие органы и системы, что обусловливает многоликий характер заболеваний, варьирующий от слизисто-кожных до угрожающих жизни генерализованных инфекций.

Вирусы герпеса не только одни из наиболее часто встречающихся, но и самые древние возбудители болезней человека [4]. Такая способность сохраняться во времени связана с их свойством переходить в латентное состояние и интегрировать в геном хозяина, приобретая другую качественную форму [2, 3, 5].

Известны восемь видов герпесвирусов, патогенных для человека. Все они имеют форму, близкую к сферической, сходны по морфологическим признакам. Сходство или отличие вирусов друг от друга определяется характером нуклеотидных последовательностей ДНК [6].

Герпесвирусы отличаются широким разнообразием путей передачи инфекции, способны поражать практически все органы и системы человеческого организма, вызывать острую, латентную и хронические формы заболевания [6].

По современной классификации в зависимости от типа клеток, вовлеченных в инфекционный процесс, характера репликации вирусов, структуры их генома герпесвирусы делятся на три подсемейства — a-, в- и y-герпесвирусы. Вызываемые ими заболевания приведены в табл. 1 [7].

Представителями a-герпесвирусов являются вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1, -2), вирус ветряной оспы — опоясывающего лишая. ВПГ-1, поражая кожу и слизистые, чаще локализуется в области рта и щек, ВПГ-2 поражает гениталии.

ВГЧ-3, вызывая всем хорошо известную детскую инфекцию — ветряную оспу, может приводить к серьезным поражениям периферической нервной системы — ганглионевритам и ганглиорадикулитам. Чаще поражаются ганглии грудной локализации. Болевой синдром в зоне высыпаний проявляется приступами жжения, усиливающегося в ночное время. Постгерпетическая невралгия может сохраняться длительно или появляться спустя 2–4 нед. после высыпаний.

ВГЧ-3 также может вызывать ветряночные энцефалиты и ганглионит гассерова узла, приводя к инфаркту мозга. Поэтому для клиницистов важно знать, что даже в условиях одного субклона для вирионов характерны полиморфизм и антигенная вариабельность. Поэтому ВГЧ-3 у одних людей вызывает ветряную оспу, а у других — опоясывающий герпес, поражая у одних только кожу, у других — слизистые оболочки или нервную систему. Предсказать взаимодействие герпесвирусов и конкретного организма сегодня невозможно.

Таким образом, даже локальные формы заболевания (офтальмогерпес, генитальный герпес, герпес кожи) представляют собой страдание всего организма, а не избирательное поражение той или иной системы. Благодаря тропности к клеточным элементам (эритроцитам, лимфоцитам) вирусы герпеса проникают в ЦНС через кровь. Однако в последние годы рассматривается и нейрогенный путь проникновения вируса в ЦНС. Выделен ольфакторный путь передачи [7]. Вирус инфицирует ветви обонятельного или тройничного нервов, достигает луковицы обонятельного тракта или гассерова узла, что клинически проявляется острым ганглионитом. Ольфакторный путь передачи, возможно, единственный способ проникновения вируса в ЦНС при нейротропных вирусных инфекциях с низким уровнем вирусемии. Это объясняет изолированное развитие герпетического энцефалита без вовлечения в патологический процесс других органов.

Опоясывающий лишай (ОЛ) (Herpes zoster; синоним — опоясывающий герпес) — спорадическое заболевание, представляющее собой реактивацию латентной вирусной инфекции. Возбудитель — вирус Varicella zoster подсемейства Аlphaherpesvirinae семейства Herpesviridae (вирус герпеса 3-го типа), впервые попадая в организм человека (чаще в молодом возрасте), вызывает типичную ветряную оспу [9]. Название семейства происходит от греческого herpein (через латинское herро) — ползать, ползущий. Название «зостер» происходит от греческого zōstēr — пояс, ремень, по сходству четко ограниченного поражения кожи со следом от ремня. Несмотря на присутствие в названии слова herpes, опоясывающий лишай не имеет отношения к вирусу простого герпеса человека (Herpes simplex virus) и вызывается другим вирусом, хотя они оба и относятся к одной группе. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определенного времени. Вирус варицелла-зостер может передаваться воздушно-капельным путем от носителей вируса зостера или ветряной оспы. Те, кто не перенес ветряную оспу в детстве, могут заболеть ею, будучи взрослыми, после контакта с лицами, зараженными опоясывающим лишаем (Orfanos, 1995). Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее по кровеносной и лимфатической системам проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где он может длительное время сохраняться в латентном состоянии, как и родственный ему вирус простого герпеса. Период обострения протекает с поражением задних корешков спинного мозга и межпозвонковых ганглиев, лихорадкой, интоксикацией и везикулезной сыпью по ходу чувствительных нервов, в остром периоде часто сопровождается сильными болями и затяжной постгерпетической невралгией.

Частота заболевания варьирует от 12 до 15 на 100 000 человек. В последние десятилетия отмечен рост заболеваемости. У некоторых больных заболевание возникает повторно (около 2 % случаев — среди больных с нормальным иммунитетом, 10 % — среди больных с иммунодефицитами).

Согласно эпидемиологическим исследованиям (Gцbel, 1987), частота возникновения и степень тяжести заболевания опоясывающим лишаем находятся в прямой зависимости от возраста человека: рост заболеваемости в старшем возрасте связывают со снижением титра антител (Gцbel, 1987). Развитие опоясывающего лишая у детей или молодых людей всегда свидетельствует об иммунодефицитном статусе пациента (Orfanos, 1995).

Основными причинами снижения иммунологической резистентности организма являются:

— прием препаратов, снижающих иммунитет;

— хронические стрессы, переутомления, пере-охлаждения;

— интенсивное воздействие ультрафиолетового излучения;

— онкологические заболевания (лимфогранулематоз, злокачественные опухоли и др.);

— последствия лучевой терапии;

— ВИЧ-инфекция в стадии перехода в СПИД;

— пересадка органов и костного мозга.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), данный вид патологии входит в класс I «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни», а именно в блок B00-B09 «Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек», и имеет следующие коды:

B02 Опоясывающий лишай (herpes zoster)

— B02.0 Опоясывающий лишай с энцефалитом G05.1*

Опоясывающий лишай с менингоэнцефалитом

— B02.1 Опоясывающий лишай с менингитом G02.0*

— B02.2 Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы

Постгерпетический(ая) ганглионит узла коленца лицевого нерва (G53.0*), полиневропатия (G63.0*), невралгия тройничного нерва (G53.0*)

— B02.3 Опоясывающий лишай с глазными осложнениями

Вызванный вирусом опоясывающего лишая блефарит (H03.1*), конъюнктивит (H13.1*), иридоциклит (H22.0*), ирит (H22.0*), кератит (H19.2*), кератоконъюнктивит (H19.2*), склерит (H19.0*)

— B02.7 Диссеминированный опоясывающий лишай

— B02.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями

— B02.9 Опоясывающий лишай без осложнений

Патогенез острого опоясывающего лишая до конца не изучен.

Клиническая картина опоясывающего герпеса складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. У большинства больных в дебюте ОЛ могут быть общеинфекционные симптомы: гипертермия, увеличение региональных лимфатических узлов, изменение ликвора (в виде лимфоцитоза и моноцитоза). У 70–80 % пациентов с опоясывающим герпесом в продромальном периоде могут быть жалобы на боли в пораженном дерматоме (участок кожи, иннервируемый из пораженного корешка зоны иннервации). Боль может носить постоянный или приступообразный характер. Чаще всего боль описывается как жгучая, стреляющая, колющая или пульсирующая. Некоторые больные чувствуют боль только при прикосновении. У других пациентов ведущим клиническим симптомом является выраженный кожный зуд. Продромальный период обычно длится 2–3 дня, но нередко превышает неделю. После чего появляются высыпания на коже. Высыпания при опоясывающем герпесе имеют короткую эритематозную фазу, часто она вообще отсутствует, после чего быстро появляются папулы. В течение 1–2 дней эти папулы превращаются в везикулы (рис. 1), которые продолжают появляться в течение 3–4 дней — везикулярная форма Herpes zoster. В этой стадии на коже может наблюдаться ложный полиморфизм сыпи. Элементы склонны к слиянию. Пустулизация везикул начинается через неделю или даже раньше после появления первых высыпаний. Через 3–5 дней на месте везикул появляются эрозии и образуются корочки (рис. 2).

Если период появления новых везикул длится более одной недели, это указывает на возможность наличия у пациента иммунодефицитного состояния. Корочки обычно исчезают к концу 3-й или 4-й недели. Однако шелушение и гипо- или гиперпигментация могут надолго оставаться после разрешения опоясывающего герпеса. При более легкой, абортивной форме Herpes zoster в очагах гиперемии развиваются также папулы, которые не трансформируются в пузырьки.

Другой разновидностью заболевания является геморрагическая форма Herpes zoster. Пузырьковые высыпания имеют кровянистое содержимое, процесс глубоко распространяется в дерму, корочки приобретают темно-коричневый цвет. В тяжелых случаях дно пузырьков некротизируется, развивается гангренозная форма Herpes zoster с рубцовыми изменениями кожи.

Интенсивность высыпаний при этом заболевании изменчива: от сливных форм, почти не оставляющих здоровых участков кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, нередко сопровождающихся резко выраженными болевыми ощущениями. Опоясывающий лишай обычно нетрудно диагностировать на основании присущей ему клинической картины, типичных герпетических высыпаний [11, 13]. Но у части больных с продромальными признаками опоясывающего герпеса сыпь на коже вообще не появляется, при этом диагноз может быть подтвержден серологическими или вирусологическими исследованиями. Это состояние получило название zoster sine herpete (зостер без сыпи) [6]. При необходимости для лабораторного подтверждения, особенно атипичных форм опоясывающего лишая, в т.ч. zoster sine herpete, используют различные методики распознавания вирусов (посев, электронная микроскопия, иммунофлюоресценция), серологические пробы с определением повышенной концентрации титров антител, включая иммуноферментный анализ и обнаружение флуоресцирующих антител против мембран антигенов (FAMA) (Gцbel, 1997).

Двусторонний опоясывающий лишай, или «замкнутый пояс», встречается нечасто и с точки зрения прогноза должен рассматриваться как неблагоприятный. Генерализованный опоясывающий лишай обычно встречается только у пациентов с подавленным иммунитетом (Gцbel, 1997). При появлении везикулярных высыпаний по всему кожному покрову наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола развивается генерализованная форма Herpes zoster. Повторного проявления инфекции в виде генерализованных высыпаний, как правило, не наблюдается. При наличии иммунной недостаточности, например при ВИЧ-инфекции, везикулы и другие связанные с виремией кожные проявления могут появляться вдали от пораженного дерматома, вызывая диссеминированную форму заболевания. Вероятность и степень кожной диссеминации повышаются с возрастом.

Выраженные системные проявления (гипертермия, цефалгия, утомляемость, общее недомогание) наблюдаются менее чем у 20 % пациентов. На слизистых оболочках вместо корочек образуются неглубокие эритематозные эрозии. Высыпания на слизистых могут вообще оставаться незамеченными.

При опоясывающем герпесе распространение патологического процесса соответствует определенному дерматому и не пересекает анатомической средней линии туловища, за исключением зон смешанной иннервации.

У пациентов без иммунодефицитных состояний обычно поражается только один дерматом, однако из-за индивидуальной вариативности иннервации в процесс могут быть вовлечены и соседние дерматомы.

По локализации выделяют поражения [6]: тригеминального (гассерова узла); коленчатого; шейных; грудных; пояснично-крестцовых ганглиев.

Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются торакальные (грудные) дерматомы (рис. 3).

При ганглионите гассерова узла отмечаются мучительные боли и высыпания в зоне иннервации I, II, III или всех ветвей тройничного нерва. По мнению ряда авторов [6, 12], герпетические ганглиониты гассерова узла встречаются чаще, чем ганглиониты межпозвоночных узлов. У большинства больных с данной локализацией процесса наблюдаются повышение температуры и отек лица на пораженной стороне, а также болезненность в точках выхода тройничного нерва.

Герпетическое поражение глаза называется офтальмогерпесом. Часто поражается роговица в форме кератита различного характера. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока — эписклерит, иридоциклит, зостер радужки. Сетчатка очень редко вовлекается в патологический процесс (кровоизлияния, эмболии), чаще поражается зрительный нерв — неврит зрительного нерва с исходом в атрофию.

При опоясывающем герпесе с поражением глаз высыпания распространяются от уровня глаз до макушки, но не пересекают среднюю линию. Везикулы, локализованные на крыльях или кончике носа (признак Гетчинсона), ассоциируются с наиболее серьезными глазными осложнениями. Глазные осложнения (кератопатия, эписклерит, ирит) развиваются в 50 % случаев среди пациентов, не получавших противовирусную терапию. Системная противовирусная терапия приводит к уменьшению поздних глазных осложнений. Пациенты с диагнозом офтальмогерпеса должны быть проконсультированы офтальмологом.

Вирус Varicella zoster и вирус простого герпеса являются наиболее частой причиной паралича Белла (идиопатический паралич лицевого нерва). Если при этом заболевании кожные проявления отсутствуют, этиологическая роль вируса Varicella zoster или вируса простого герпеса может быть определена с помощью лабораторных методов исследования.

Ганглионит коленчатого узла, вызываемый вирусом опоясывающего герпеса, называется синдромом Рамсея Ханта (описан американским неврологом J.R. Hunt (1872–1937), синоним — синдром коленчатого узла). Проявляется болью в узле, часто с иррадиацией в лицо, затылок, шею, высыпаниями в области наружного слухового прохода, барабанной перепонки, иногда на языке и небе, поражением лицевого нерва с параличом мимической мускулатуры и преддверно-улиткового нерва с головокружением, шумом в ухе и снижением слуха на стороне поражения. При этом поражаются сенсорные и моторные участки VII черепно-мозгового нерва (паралич лицевого нерва), что сопровождается вестибулокохлеарными нарушениями.

Опоясывающий герпес может локализоваться в копчиковой области. Нейрогенный мочевой пузырь с нарушениями мочеиспускания и задержкой мочи может ассоциироваться с опоясывающим герпесом сакральных дерматомов S2, S3 или S4.

Выделяют следующие клинические формы опоясывающего герпеса [6, 10, 12]:

— везикулярная форма;

— зостер без сыпи (zoster sine herpete);

— генерализованная (диссеминированная) форма;

— опоясывающий герпес слизистых оболочек;

— офтальмогерпес;

— синдром Ханта;

— атипичные формы: абортивная, буллезная, геморрагическая, гангренозная, язвенно-некротическая.

При атипичных формах опоясывающего лишая характерная клиника может быть смазана или изменена.

Абортивная форма — обрывающаяся, приостанавливающаяся, наиболее легкая по течению; пятнистая сыпь быстро исчезает, пузырьки не развиваются, длится несколько дней, пузырьковые высыпания и болевой синдром могут отсутствовать.

Пузырная форма — буллезная; тесно сгруппированные пузырьки сливаются, образуя крупные пузыри с неровными очертаниями; высыпания в виде больших пузырей.

Геморрагическая форма — пузырьки и пузыри заполнены кровянистым содержимым.

Гангренозная форма — на месте пузырьков образуются мелкие, тесно сгруппированные струпы или сплошной черный струп (отмирание ткани), после отторжения которого образуется небольшая язвочка, заживающая с образованием мелких сгруппированных рубчиков или большого рубца. Этот вид заболевания характеризуется особенно сильными и длительными болями; протекает с некрозом ткани с последующим образованием рубцов.

После затухания кожных проявлений у пациента могут длительно сохраняться трофические нарушения, гиперпигментация, рубцы (Orfanos, 1995; Gцbel, 1997).

Наиболее распространенным осложнением острого опоясывающего лишая является чрезвычайно мучительная и обычно очень болезненная постзостерная невралгия.

Невралгия (от др.-греч. νεύρον — жила, нерв + ǎλγος — боль) — поражение периферических нервов, характеризующееся приступами боли в зоне иннервации какого-либо нерва. В отличие от неврита при невралгии нет двигательных нарушений и выпадения чувствительности.

Постзостерная (постгерпетическая) невралгия (ПГН) возникает примерно у 10–15 % пациентов, страдающих опоясывающим лишаем (Gцbel, 1997; Malin, 1996).

Развитию постзостерной невралгии предшествуют одновременно общая нечувствительность пораженного дерматома и сильная боль в начальной фазе опоясывающего лишая (Malin, 1996).

ПГН описывается как постоянная мучительная, жгучая боль различной интенсивности, иногда сопровождаемая внезапными кратковременными приступами дизестезии, такими как пощипывание и пронзительная боль. Вышеописанные симптомы связаны со значительной психической травмой, ухудшением качества жизни. В пораженном дерматоме может развиться неприятная и болезненная контактная гиперчувствительность (аллодиния), которая, например, делает некомфортным или болезненным ношение одежды, белья (Gцbel, 1997; Malin, 1996).

Постзостерная невралгия может сохраняться у пациента спустя месяцы после острой фазы заболевания, а в некоторых случаях более трех лет.

Передача импульсов внутри спинного мозга происходит главным образом через возбуждающий нейротрансмиттер глутамат и пептидные нейротрансмиттеры, такие как субстанция Р. Глутаматергические рецепторы, в особенности АМРА- и NMDA-рецепторы, располагаются на выступающей части нейронов. В физиологичных условиях сигналы передаются, минуя NMDA-рецепторы; каналы, связанные с NMDA-рецепторами, блокированы ионами магния (Mg²⁺).

При возрастающей стимуляции (вследствие повреждения центростремительных чувствительных нейронов, вызванного, например, атакой вируса) постсинаптическая деполяризация настолько сильна, что в результате происходит чрезмерная активация NMDA-рецепторов. Физиологическая блокада Mg²⁺ разрушается, вызывая массовый приток кальция к нейронам, который является, в свою очередь, пусковым механизмом состояния первичной и вторичной гипералгезии.

Основа лечения неосложненного опоясывающего лишая, помимо виростатического, заключается в эффективном обезболивании и местных симптоматических мероприятиях (Orfanos, 1995). Применение любых дополнительных терапевтических процедур зависит от клинической картины и риска возникновения осложнений.

Терапевтические принципы в лечении острого опоясывающего лишая (модификация Мalin, 1990) включают назначение:

1) системных противовирусных препаратов (впервые в 1982 г. применен ацикловир);

2) обезболивающих средств (парацетамол, нурофен, панадол, нестероидные противовоспалительные средства и др.);

3) блокатора NMDA-рецепротов (амантадина сульфат — ПК-Мерц®);

4) кортикостероидов;

5) местного лечения дерматологическими средствами.

Сегодня в арсенале системной противовирусной терапии опоясывающего лишая имеются современные и избирательные виростатики, такие как бривудин, валацикловир, фамцикловир и др. Любой вид виростатического лечения должен быть начат как можно раньше. Продолжительность курса лечения обычно составляет не менее 5 дней.

В современной классификации противогерпетические препараты разделены на следующие классы [1]:

1. Средства этиотропной фармакотерапии:

а) противовирусные химиопрепараты (аномальные нуклеозиды) — ацикловир, валацикловир, фамцикловир и др.;

б) препараты интерферонов: природные (лейкинферон) и рекомбинантные (виферон);

в) индукторы интерфероногенеза (циклоферон, нео-вир, амиксин, амизон и др.).

2. Средства патогенетической терапии (иммунотропные средства):

а) препараты, стимулирующие клеточные и гуморальные звенья иммунитета и фагоцитоз (тималин, имунофан, миелопид, полиоксидоний и др.);

б) иммуноглобулины — обычный и противогерпетический;

в) препараты метаболического действия (милдронат);

г) препараты смешанного действия (деринат, гепон);

д) герпетические вакцины.

Для купирования острой боли и предупреждения постзостерной невралгии препаратом первого выбора является блокатор NMDA-рецепторов амантадина сульфат (ПК-Мерц®), который назначается в комплексной терапии с виростатиками с первых дней заболевания.

В результате исследований (Barolin, Birkmayer W., 1975; Muller, 1980; Galbraith, 1983; Maass et al., 1991) по изучению влияния амантадина сульфата на купирование болевого синдрома при остром герпетическом ганглионите был сделан вывод об эффективности и безопасности использования 500 мл (200 мг) инфузионного раствора амантадина сульфата (ПК-Мерц®) 1–2 раза в день, с переходом на таблетированный прием препарата в дозе 100–200 мг дважды в день с постепенным уменьшением дозы.

Внутривенное введение инфузии амантадина сульфата (ПК-Мерц®) должно проводиться в течение 3 часов (55 капель в минуту). У пожилых пациентов время введения должно быть более длительным. Вследствие стимулирующего и возбуждающего действия препарата вливание желательно осуществлять в первой половине дня (Barolin, 1978).

Инфузионное лечение целесообразно начинать как можно раньше для достижения наиболее быстрого противоболевого эффекта и продолжать в течение 3 дней после прекращения боли. Средняя продолжительность инфузионного лечения составляет 7 дней.

Эффективно применение раствора амантадина сульфата (ПК-Мерц®) местно, как дополнительной терапии, в виде компрессов.

При невозможности проведения стационарного лечения при ПГН целесообразно проведение терапевтического курса таблетированной формой амантадина сульфата (ПК-Мерц®) в дозе 100 мг 3 раза в день (Gцbel, 1997). Продолжительность лечения зависит от длительности болевого синдрома. После достижении терапевтического эффекта лечение продолжают в течение 1–2 недель с последующей отменой препарата (Gцbel, 1997).

Первоначально сульфат амантадина использовался для лечения опоясывающего лишая за счет собственных виростатических свойств. Проведенные исследования показали, что вещество действует как антагонист NMDA-рецепторов, подавляя действие возбуждающей аминокислоты глутамата в области дорсального корня в спинном мозге (Gцbel, 1997).

Глутамат включен в передачу и распространение нейронных сигналов в ряде физиологических систем и действует на синапсы через так называемые NMDA-рецепторы.

На нейронные NMDA-рецепторы сульфат амантадина действует как неконкурентный антагонист и блокирует передачу патофизиологических глутаматергических импульсов.

Полагают, что механизм действия ответственен за клиническую эффективность сульфата амантадина (рис. 4) при зостерной боли за счет подавления чрезмерной глутаматергической стимуляции и его свойств как антагониста NMDA-рецепторов влиять на феномен нервного возбуждения (Quack, 1994).

Терапия сульфатом амантадина позволяет снимать болевые ощущения как при остром опоясывающем лишае, так и при постзостерной невралгии (Gцbel, 1997; Malin, 1990, 1996).

Другая область применения — компрессы, смоченные в растворе амантадина, на область пораженного дерматома (Gцbel, 1997; Barolin, 1978).

Местные или системные кортикостероиды могут оказывать благотворное воздействие в острой фазе заболевания ОЛ, но они оказываются неэффективными в случае постзостерной невралгии. Поэтому стероиды (в дозе примерно 0,5 мг/кг) могут быть рекомендованы только как сопутствующее лечение в случаях, когда имеются поражения глаз или ушей. Своевременно начатое виростатическое лечение снижает риск распространения высыпаний при ОЛ.

Местное лечение дерматологическими средствами применяют с появлением первых кожных проявлений ОЛ. Для ограничения распространения в фазе отека/высыпаний на коже используют мази с виростатическим действием. В стадии везикуляции применяют средства, обладающие подсушивающими и антисептическими свойствами. В отдельных случаях для предотвращения инфицирования (при обширных высыпаниях) используют антибиотики и противовоспалительные мази.

Выводы

1. Постгерпетическая невралгия является актуальной проблемой современной медицины и неврологии, в частности, в связи с наметившимся ростом заболеваемости в последние десятилетия и наличием болевого синдрома в ядре клинических проявлений заболевания.

2. Применение системного подхода в лечении основных причин заболевания с использованием как противовирусных, иммунотропных препаратов, так и препаратов, воздействующих на болевой синдром, позволяет оказать квалифицированную помощь пациентам.

3. Препаратом выбора для купирования сильной боли и предупреждения постзостерной невралгии является амантадина сульфат (ПК-Мерц®) благодаря собственным виростатическим свойствам и возможности блокировать периферические NMDA-рецепторы на этапе передачи болевого импульса.

4. В остром периоде опоясывающего герпеса и при развитии постзостерной невралгии в комбинированной терапии возможно использование как инфузионного раствора с последующим переходом на таблетированную форму препарата.