Журнал «Травма» Том 13, №4, 2012

Актуальность

На современном этапе проблема лечения острой послеоперационной боли остается актуальной. Значительная часть пациентов, перенесших хирургические вмешательства, страдает от послеоперационной боли. Более половины пациентов оценивают послеоперационную боль выше 5 баллов по 10-балльной визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Хроническая боль является во всех случаях патологическим состоянием, приводящим к дезадаптации и снижению качества жизни пациента. В настоящее время не существует анальгетика, который бы безопасно и надежно воздействовал на все механизмы боли. Идеальное обезболивание — это отличные результаты обезболивания без нежелательных явлений (побочных эффектов).

Целью работы является улучшение качества лечения болевого синдрома в периоперационном периоде у травматологических больных.

Задачи:

— уточнить особенности и характер болевого синдрома у травматологических больных;

— на основе современных представлений разработать комплексное лечение и внедрить его в практику;

— оценить эффективность предложенного лечения.

Современные подходы к проведению обезболивания у травматологических больных

Упрощенно боль у травматологических больных делится на такие виды:

— ноцицептивная боль (после травмы, воспалительная боль, висцеральная боль);

— нейропатическая боль (при диабетической полинейропатии, травмах нервных стволов, воспалении их);

— смешанная боль (туннельные синдромы, онкологические боли, радикулопатии).

Чаще всего боль носит ноцицептивный характер (боль повреждения). Процесс этот многоэтапный.

Формирование болевого стимула на периферии называется трансдукцией. Происходит она в специфических болевых рецепторах. Ими богаты кожа и слизистые, надкостница, эндотелий сосудов. Первичная гипералгезия развивается в зоне поврежденных тканей открытого перелома, где выделяющиеся из поврежденных клеток и окончаний С-афферентных волокон медиаторы боли (алгогены) сенситизируют периферические ноцицепторы. Возникает болевая импульсация.

Процесс трансмиссии заключается в передаче сформировавшегося болевого импульса по афферентным волокнам в интегративные центры центральной нервной системы. Задние рога спинного мозга являются ключевой структурой в формировании болевого сигнала. Здесь происходит не только усиление его интенсивности, но и модуляция болевого импульса.

Модуляция — воздействие на передачу болевой информации с периферических волокон на спинномозговые нейроны путем пресинаптического торможения и облегчения. Модулированный ноцицептивный сигнал распространяется по восходящему пути к коре головного мозга. Значительное место в обработке болевой информации отводится ретикулярной формации и гипоталамусу.

Перцепция — восприятие болевого импульса отдельными участками коры головного мозга.

Современным подходом в проведении обезболивания при повреждениях является мультимодальное обезболивание. Такой принцип предполагает применение различных по химической структуре, механизму действия и точкам воздействия препаратов. Их синергизм позволяет уменьшить отрицательное воздействие на организм и получить желаемый эффект в меньших дозировках.

Предшествующая, или упреждающая, анестезия (pre-emptive anesthesia) предполагает повышение болевого порога, комфортное состояние пациента еще до операции и в послеоперационном периоде в результате предшествующего применения относительно небольших доз современных препаратов. Уровень анальгезии должен контролироваться самим пациентом.

Составными частями мультимодального обезболивания являются:

— местные анестетики;

— опиодные анестетитки;

— парацетамол;

— нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);

— вспомогательные лекарственные средства.

К анестезиологической защите пациентов в периоперационном периоде существуют определенные требования — европейский стандарт, рекомендации Американского общества по лечению боли:

1. Охват всех уровней ноцицепции (мультимодальность).

2. Непрерывность анестезиологической защиты до, во время и после операции.

3. Индивидуальный выбор безопасных средств разных уровней.

Опиоиды являются основой послеоперационного обезболивания и одними из наиболее длительно применяемых препаратов. Опиоидный компонент остается основой защиты от боли на центральном (сегментарном и надсегментарном) уровне, однако не может обеспечить полную анестезиологическую защиту.

Длительное и широкое применение опиоидов обусловлено их положительными качествами:

— эффективны при тяжелой боли;

— не вызывают гастроинтестинальных кровотечений;

— не имеют эффекта насыщения.

В последнее время общепризнанным направлением в алгологии является тенденция к отказу от опиоидных препаратов или снижению их количества. Это связано с наличием побочных, нежелательных эффектов, к которым относятся:

— риск привыкания и зависимости;

— риск тяжелых побочных эффектов — побочные влияния на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), угнетение сознания, затрудненное мочеиспускание в послеоперационном периоде, депрессия дыхания.

Опиоидные анальгетики не влияют на периферические и сегментарные неопиоидные механизмы ноцицепции и не предотвращают центральную сенситизацию и гипералгезию. Поэтому общие анестетики в сочетании с опиоидными анальгетиками не способны полностью защитить пациента от боли при операционной травме. Существует необходимость воздействовать также на неопиоидные механизмы развития боли. Поэтому регионарная анестезия местными анестетиками в любом варианте (местная, проводниковая, спинальная или эпидуральная) должна обязательно присутствовать в мультимодальном обезболивании травматологических больных.

В последние десятилетия наблюдается отчетливая тенденция к усилению роли неопиоидного компонента в мультимодальной анальгезии, в частности усиливается роль нестероидных противовоспалительных препаратов и парацетамола. Обусловлено это несколькими причинами.

С одной стороны, опиоидные анальгетики не влияют на периферические и сегментарные неопиоидные механизмы ноцицепции и не предотвращают центральную сенситизацию и гипералгезию. Вот почему общие анестетики снимают лишь ощущение, переживание боли.

С другой стороны, антиноцицептивную защиту организма целесообразно начинать на предоперационном этапе с применения ингибиторов алгогенов. Имеющее важнейшее значение в механизмах центральной сенситизации, а следовательно, и в формировании хронической боли тканевое воспаление является показанием для включения в схему лечения послеоперационной боли НПВП. В течение длительного периода времени НПВП считали периферическими анальгетиками, способными через обратимую блокаду циклооксигеназы (ЦОГ) подавлять синтез медиаторов воспаления, в первую очередь простагландинов, в тканях. Затем были получены доказательства центрального действия НПВП. В частности, показано, что НПВП угнетают таламический ответ на ноцицептивную стимуляцию и препятствуют повышению концентрации простагландинов в спинномозговой жидкости, что тормозит развитие вторичной гипералгезии.

В процессе воспаления ключевую роль играет арахидоновая кислота и продукты ее обмена. Существующий арахидоновый каскад регулируется циклооксигеназами. Нестероидные противовоспалительные препараты угнетают (ингибируют) ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

ЦОГ-1 является конституциональной и защитной в слизистой желудка и кишечника, почках и тромбоцитах. ЦОГ-2 — индуцированная, определяется в зоне воспаления, макрофагах и синовиоцитах.

Существующие первоначально НПВП воздействовали как на ЦОГ-1, так и на ЦОГ-2. Поэтому выраженный клинический эффект классических НПВП сопровождался и высоким риском нежелательных эффектов ингибирования ЦОГ-1 — осложнений со стороны слизистых ЖКТ, кровоточивости и т.д.

Минимизация нежелательных эффектов шла следующими путями. Синтезировались молекулы с выраженным обезболивающим эффектом уже в минимальных дозировках, которые не обладали нежелательными эффектами, например лорноксикам (Ксефокам^®).

Механизм действия лорноксикама — сбалансированное ингибирование ЦОГ-1 и ЦОГ-2; ингибирование активных форм кислорода, окиси азота и интерлейкина-6; стимуляция выработки эндогенных опиатов — эндорфина и динорфина (при внутривенном введении). Биодоступность 97–100 %. Препарат имеет короткий период полувыведения — 4 часа. Отсутствует риск кумуляции. Не активирует внутрипеченочные ферменты. Преимуществом его является и то, что имеется несколько форм выпуска. Это позволяет обеспечить преемственность терапии. Не требуется коррекции дозы в группах повышенного риска (пожилые, пациенты с нарушениями функции печени и почек).

Другим направлением являлся синтез селективных ингибиторов ЦОГ-2, специфических ингибиторов.

В последнее время у нас появилась возможность использования внутривенной формы парацетамола.

Нами было предложено и широко внедрено эффективное комбинированное анестезиологическое пособие и послеоперационное обезболивание у больных с открытыми переломами голени или травматическим остеомиелитом после них.

Материалы и методы

Анестезия у травматологических больных с переломами костей нижних конечностей соответствовала определенным требованиям. Она была простой и надежной, малотоксичной, максимально длительной. Факторы иммунитета при этом не подавлялись. Так как важным этапом развития воспаления является нарушение микроциркуляции в очаге и пораженном сегменте, то важным было ее длительное улучшение. Наиболее полно всем этим требованиям соответствовала спинномозговая анестезия, которая и применялась нами у этих больных. От общепринятой методики она отличалась применением препарата Ксефокам^® с целью премедикации и обезболивания в ближайшем послеоперационном периоде. Интраоперационно и вечером всем пострадавшим вводили внутривенно капельно раствор парацетамола.

Однако боль у травматологических больных не всегда была связана с повреждением. Часто это смешанная боль — ноцицептивная с нейропатическим компонентом. Наиболее часто она возникает в случаях переломов или вмешательств вблизи суставов, при хронических воспалительных процессах, на фоне заболеваний позвоночника, хронических интоксикаций или сосудистых заболеваний. Общепринятым стало мнение, что в развитии нейропатической боли предрасполагающими факторами являются сосудистые заболевания, преморбидные дегенеративные изменения в мышечно-сухожильно-периартикулярных тканях, остеохондроз позвоночника. Высокий удельный вес пострадавших старших возрастных категорий подразумевает высокий удельный вес этой патологии.

Для диагностики нейропатического компонента используются различные шкалы. Примером служит переведенный и адаптированный опросник DN4.

Во время беседы выясняются следующие моменты:

— ощущение жжения, болезненное ощущение холода, ощущение как от удара током;

— пощипывание, ощущение ползания мурашек, покалывания, онемения, зуда;

— определяли понижение чувствительности к прикосновению или покалыванию.

При ответе «да» на четыре и более вопроса диагноз нейропатической боли вероятен более чем в 86 % случаев.

В лечении смешанных болевых синдромов необходимо воздействие на оба компонента боли, ноцицептивный и нейропатический.

Обоснованным в комплексном лечении нейропатической боли является применение антидепрессантов, антиконвульсантов, местных анестетиков, а также блокаторов калиевых каналов.

Перспективным и пока еще мало применяемым в Украине является направление нормализации обменных процессов в нервном волокне, стимуляция регенерации пораженных структур. С этой целью применяются антиоксиданты (Актовегин, берлитион), коферменты (витамины группы В — Нейробион), нуклеотиды (Келтикан).

В основе развития нейропатического компонента боли лежит демиелинизация — повреждение, связанное с потерей миелина и относительным открытием аксона. Происходит нарушение функции периферического нерва (проведение импульса). Наступает аномальная возбудимость путей центральной и периферической нервной системы. Функция миелина — повышение скорости, c которой импульс распространяется вдоль нерва.

Келтикан представляет собой комбинацию двух молекул нуклеотидов: цитидинмонофосфата и уридинтрифосфата. Келтикан уменьшает боль, нормализует глубокую и поверхностную чувствительность, повышает силу.

Коферменты (витамины группы В — Нейробион) являются неотъемлемой частью лечения нейропатического компонента боли. Снижая болевой синдром, они участвуют в нормализации обменных процессов в нервном волокне. Той же цели служат и антиоксиданты (Актовегин и альфа-липоевая кислота).

Полученные результаты и их обсуждение

Согласно проведенному исследованию ноцицептивной боли (по ВАШ), большинство прооперированных травматологических больных оценивало свое состояние как удовлетворительное (4,6 ± 0,5 балла). Использование опросника DN4 позволило определить нейропатический компонент различной выраженности у 54,6 % больных в первые сутки после операции. К 7–14-м суткам лишь у 21,6 % больных он носил выраженный характер, причем у одного пациента это была четко выраженная фантомная боль после ампутации. В этих случаях курс лечения был продлен еще на 7 суток, после чего был получен положительный эффект.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о высокой эффективности предложенной нами лечебной тактики для профилактики болевого синдрома у травматологических больных в периоперационном периоде. Малотравматичное вмешательство, введение в нерв раствора лидокаина при ампутациях, проведение предшествующего мультимодального ноцицептивного обезболивания в сочетании с профилактикой нейропатического болевого компонента (коферменты, антиоксиданты и нуклеотиды) позволили нам получить в подавляющем большинстве случаев хорошие результаты.

Выводы

1. Профилактика и лечение боли у травматологических больных в периоперационном периоде должны быть комплексными.

2. Предшествующая мультимодальная анестезия и ранняя профилактика нейропатического компонента с использованием препарата Келтикан^® являются основными составляющими предложенного подхода.

3. В подавляющем большинстве случаев нами получены хорошие результаты.