Журнал «Травма» Том 13, №4, 2012

Введение

Остеоартрозом (ОА) страдает каждый пятый житель земного шара, причем данное заболевание является самым частым среди патологии опорно-двигательного аппарата во всех регионах планеты [22]. Актуальность проблем ОА обусловлена не только его широкой распространенностью, а и высоким риском развития ограничений функции суставов, что приводит к нарушению трудоспособности и снижению качества жизни пациентов [1]. Вопросы ранней диагностики и патогенеза ОА требуют проведения дальнейших исследований [8, 16, 23] и относятся к одним из наиболее актуальных в ревматологии и ортопедии [4].

ОА сопровождается отчетливыми нарушениями состояния костного метаболизма [3], которые напоминают таковые при остеопорозе (ОП) [11]. Сейчас в мире ОП страдает свыше 200 млн человек и в связи с увеличением продолжительности жизни численность таких больных растет [17]. В случаях сочетания ОА и ОП на общество ложится особенно большая медицинская, социальная и экономическая нагрузка [7, 19]. Риск развития остеопоротических переломов имеют 40 % женщин и 13 % мужчин [2].

Актуальность проблемы ОА и ОП подтверждает следующий факт: смежные вопросы этих заболеваний обсуждались на европейских форумах ревматологов и ортопедов дважды (март, май) в 2011 году, а также в марте 2012 года. При ОА и ОП имеют место прямые взаимоотношения маркеров костного метаболизма в патогенетических построениях заболеваний [14, 18, 20], при этом существуют тесные связи между тяжестью повреждения суставного хряща и развитием эпифизарного ОП [10]. У пациентов с ОА процессы ремоделирования в первую очередь наблюдаются в субхондральной кости суставов, что объединяет патогенетические построения ОА и ОП [9, 12, 13]. Необходимо отметить, что остаются невыясненными связи с ОП отдельных клинических, сонографических, рентгенологических и магнитно-резонансных томографических (МРТ) структурных проявлений суставной патологии при гонартрозе (ГА) и коксартрозе (КА), не изучена прогностическая значимость такого остеодефицита в отношении темпов прогрессирования артрозных изменений [15]. Сказанное стало целью и задачами данного исследования.

Материал и методы

Обследовано 104 больных ОА (47 % мужчин и 53 % женщин) в возрасте от 32 до 76 лет (55,3 (46,0¸64,6)). ГА установлен в 100 (96 %) наблюдениях, КА — в 32 (31 %), одновременно ГА + КА — в 28 (27 %). Реактивный синовит по результатам клинико-сонографического исследования диагностирован в 62 % случаев, полиартроз — в 55 %, системный ОП — в 14 %, остеокистоз — в 91 %, а спондилопатия в виде остеохондроза и дугоотростчатого артроза — в 72 %.

Пациентам выполняли рентгенологическое (аппарат Multix-Compact-Siеmens, Германия) и ультразвуковое (сонограф Envisor-Philips, Нидерланды) исследование периферических суставов, крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника, двухэнергетическую рентгеновскую остеоденситометрию проксимального отдела бедренной кости (денситометр QDR-4500-Delphi-Hologic, США) и МРТ коленных суставов (томограф Signa-Excite-HD, Германия). В процессе обследования оценивали остеодефицитные индексы Барнетта — Нордина (ИБН), Рохлина (ИР), дисковости (ИД) и вогнутости (ИВ), а также значения минеральной плотности кости (МПК). Индекс прогрессирования ОА (G) оценивали по формуле: G = [ ( А + В ) • C ] • 2, где А — суставной счет, В — индекс Ричи, С — рентгенологическая стадия болезни, 2 — поправочный коэффициент для больных с синовитом. Индекс тяжести ОА (F) подсчитывали по формуле: F = ( С₂ + Е ) : D, где С — рентгенологическая стадия, Е — сумма рентгеносонографических признаков и D — длительность клинической манифестации заболевания. Определяли также индекс тяжести ГА (Н) и КА (I).

Статистическая обработка полученных результатов исследований проведена на компьютере с помощью вариационного, непараметрического, корреляционного, одно- (ANOVA) и многофакторного (ANOVA/MANOVA) дисперсионного анализа (программы Microsoft Excel и Statistica Stat Soft, США). Оценивали медианы (M), их стандартные отклонения (SD) и ошибки (m), коэффициенты корреляции, критерии дисперсии (D), Стьюдента, Уилкоксона — Рао, Макнемара — Фишера (c²) и достоверность статистических показателей (р). Высчитывали чувствительность (X), специфичность (Y) и значимость (Z) признаков.

Результаты и их обсуждение

ОП выявлен у 14 % больных ГА и 25 % — ГА + КА, причем если в первом случае по данным критерия Макнемара — Фишера частота мало отличалась от таковой у остальных пациентов, то во втором отмечены достоверные различия. При КА без ГА ОП диагностирован в 22 % наблюдений. Однофакторный дисперсионный анализ продемонстрировал существенное влияние ОП на развитие сочетанной патологии коленных и тазобедренных суставов, но не отдельно ГА и КА.

Средние показатели ИБН, ИР, ДИ, ИВ и МПК у больных с ГА и без поражения коленных суставов мало отличались между собой, тогда как при КА параметры ИВ составили 81,4 (76,9¸85,9) %, а у остальных обследованных — 83,6 (78,4¸88,7) % (p = 0,036). По данным ИВ достоверно отличаются между собой группы с ГА + КА и без таковых (соответственно 81,3 (76,5¸86,1) % и 83,5 (78,4¸88,5) %) (p = 0,049). Как свидетельствует ANOVA, от имеющегося ОП зависят рентгенологическая стадия и параметры F, но не синовит при ГА, распространенность суставного синдрома и значения G. Имеются высокодостоверные взаимоотношения между стадией ГА и наличием синовита, на что указывает анализ Макнемара — Фишера.

При наличии ОП (табл. 1) параметры F оказались достоверно большими на 72 %, G — на 35 % и H — на 32 %. Выполненный многофакторный дисперсионный анализ продемонстрировал влияние системного ОП на интегральные рентгенологические признаки ГА, но не сонографические. Однофакторный дисперсионный анализ выявил зависимость от системного ОП таких признаков болезни, как эпифизарный ОП, лигаментоз и интраартикулярные тела Пеллогри — Штайди. В группе больных с системным ОП оказалась в 4,1 раза большей частота околосуставного ОП, в 2,3 раза — лигаментоза и в 3,1 раза — тел Пеллогри — Штайди. Полученные данные представлены на рис. 1. Если средние показатели SZ у больных без ОП составили 7,3 (0,1¸15,0) %, то с ОП — 20,3 (12,4¸28,2) % (p < 0,001). У больных с сочетанным ГА + КА дисперсионное влияние ОП на отдельные рентгенологические и сонографические признаки заболевания недостоверно.

По данным ANOVA/MANOVA, системный ОП при ГА слабо влияет на интегральные МРТ-признаки болезни. В табл. 2 представлена информативность МРТ-проявлений ГА при отсутствии и наличии ОП. Последний оказывает существенное влияние на развитие субхондральных изменений кости, трабекулярного отека в мыщелках бедренной кости, дегенеративно-дистрофические изменения менисков и лигаментоз. Результаты дальнейшего статистического анализа оказались во многом неожиданными. Так, в группе больных с ОП достоверно чаще на 29 % регистрировался остеокистоз, на 30 % — изменения заднего рога медиального мениска, на 35 % — подхрящевые изменения кости, на 36 % — хондромные интраартикулярные тела, в 2,3 раза — изменения переднего рога латерального мениска, в 2,5 раза — сухожилия подколенной мышцы, но при этом на 28 % реже обнаруживали дегенеративные изменения менисков, в 4,9 раза — трабекулярный отек в мыщелках бедренной кости и в 6,2 раза — лигаментоз. Следовательно, в отношении изменений менисков и отека в мыщелках бедренной кости системный ОП при ГА обладает неким защитным действием.

С учетом полученных данных целесообразно представить некоторые комментарии. Известно, что хрящевая и костная ткани взаимозависимы, а потому изменения одной из этих подсистем немедленно отражаются на состоянии другой. При ГА и КА в субхондральной кости могут появляться зоны динамической перегрузки, вызывая перераспределительные нарушения микроциркуляции и способствуя возникновению субхондрального остеосклероза, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию остеофитов. Эти компенсаторные изменения гипотетически обеспечивают увеличение площади соприкосновения и уменьшение давления на артикулярный хрящ.

Суставной хрящ коленных суставов может поглощать давление на кость путем деформации во время механической нагрузки и обеспечивать гладкость артикулярных поверхностей, максимально уменьшая трение при движениях. Ранние изменения суставной поверхности, текстуры хряща и строений хондроцитов при ГА и КА будут включать в себя набухание, деформацию и ликвидацию поверхностной пленки, разъединение, разрывы и отрывы коллагеновых пучков, формирование микротрещин, оголение субхондральной кости.

Механический стресс для коленных и тазобедренных суставов может способствовать образованию в хряще и субхондральной пластинке своеобразных микропереломов, причем по мере эрозирования хряща будет прогрессировать и склероз подхрящевой кости, повышаться жесткость костной ткани, тем самым способствуя дальнейшему прогрессированию ГА и КА [1]. Повреждения хряща при ГА и КА всегда взаимосвязаны с воспалительным процессом в синовиальной мембране и с деструкцией субхондральной кости [5, 21]. К снижению механической упругости хряща у больных приводит уменьшение минеральной плотности субхондральной кости [6].

Выводы

1. Системный ОП диагностирован у 14 % больных ГА и 25 % — ГА + КА, связан с тяжестью течения суставного синдрома и темпами прогрессирования патологического процесса.

2. У пациентов с системным ОП в 4 раза чаще развивается околосуставной (эпифизарный) ОП, в 3 раза — интраартикулярные тела Пеллогри — Штайди и изменения сухожилия подколенной мышцы, в 2 раза — повреждения переднего рога латерального мениска, примерно на 1/3 — остеокистоз, изменения заднего рога медиального мениска, подхрящевые изменения кости и хондромные интраартикулярные тела, но при этом в случаях наличия системного ОП на 28 % реже обнаруживаются дегенеративные процессы в менисках и в 5 раз — трабекулярный отек в мыщелках бедренной кости.

3. Для выяснения характера патогенетических составляющих ОП при ГА и КА будут полезными исследования по оценке маркеров костного метаболизма, в частности активности в крови щелочной фосфатазы, уровней остеоассоциированных гормонов (паратирина, остеокальцина, кальцитриола), содержания макроэлементов (кальция, магния, фосфора) и концентрации микроэлементов (железа, кобальта, лития, марганца, меди, свинца, стронция, цинка).