Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International journal of endocrinology 6 (54) 2013

Back to issue

Синдром Шмідта

Authors: Ляшук П.М., Ляшук Р.П., Марчук Ю.Ф., Сходницький І.В. - Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології, Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version

У практичній роботі ендокринологів трапляються клінічні випадки, коли в пацієнта має місце дві або більше ендокринні патології. Якщо певні варіан­ти ураження ендокринних залоз спадково зумовлені змінами структури локусів генів головного комплексу гістосумісності, то в таких випадках розвиваються автоімунні полігландулярні синдроми (АПГС), що включають втягнення в патологічний процес низки ендокринних залоз, а також інших органів і тканин. Класичний варіант АПГС типу ІІ відомий у літературі як синдром Шмідта, описаний B. Schmidt у 1926 р. Синдром включає в себе автоімунні ураження перш за все надниркових залоз (100 %) у поєднанні з автоімунним тиреоїдитом із переходом у гіпотиреоз (95–97 %) або дифузним токсичним зобом (3–5 %). Можливі також цукровий діабет типу 1, гіпопаратиреоз і гіпогонадизм.

Наводимо наше спостереження.

Хвора Н., 35 років, домогосподарка. Алергологічний анамнез не обтяжений. З 2007 р. хворіє на первинний гіпокортицизм, через два роки був виявлений автоімунний тиреоїдит із проявами гіпотиреозу, а в 2012 р. констатовано цукровий діабет типу 1.

Об’єктивно. Зріст 165 см, маса тіла 58 кг. Шкіра суха, помірно пігментована за типом сонячної засмаги з ділянками підвищеної пігментації в пахвових та пахових місцях, у шкірних складках. Обличчя амімічне, повіки набряклі. Пульс ритмічний, 60/хв., АТ — 105/60 мм рт.ст. Тони серця ослаблені, печінка не збільшена. Щитоподібна залоза не пальпується.

Клінічний діагноз: синдром Шмідта середньої тяжкості, в стані медикаментозної субкомпенсації (первинний гіперкортицизм, первинний гіпотиреоз, цук­ровий діабет типу 1).

Діагноз верифікований даними додаткових методів дослідження: кортизол крові — 4,2 мкг/дл (норма 6,2–19,4); тиреотропін — 8,1 мкМО/мл (норма 0,27–4,2), тироксин вільний — 0,12 нг/дл (норма 0,93–1,7), С­пептид — 0,2 нг/мл (норма 0,8–4,2); глюкоза — 7,8–11,2 ммоль/л. УЗД щитоподібної залози: розміщена типово, об’єм — 10,3 см3, ехоструктура — гіпоехогенна, неоднорідна із сполучнотканинними тяжами.

Проведена корекція доз відповідної замісної гормональної терапії: преднізолон 15 мг, левотироксин 100 мкг, інсулін­мікстард 32 ОД/добу на тлі дієти № 9. Загальний стан пацієнтки задовільний.



Back to issue