Міжнародний ендокринологічний журнал 6 (54) 2013

Автоімунний тиреоїдит (хвороба Хашимото) — генетично зумовлене хронічне, зі стадійним перебігом автоімунне захворювання щитоподібної залози. Хвороба залишається головною проблемою сучасної тиреоїдології, частіше трапляється в жінок віком 40–50 років.

Діагноз автоімунного тиреоїдиту не може бути поставлений тільки на підставі даних пальпації щитоподібної залози. «Великими» діагностичними ознаками недуги, поєднання яких дозволяє ставити діагноз захворювання, є:

а) первинний гіпотиреоз (маніфестний або стійкий субклінічний);

б) зростання титру антитіл до тканини щитоподібної залози (до тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну);

в) ультразвукові ознаки: збільшення об’єму залози (або її зменшення при атрофічній формі), неоднорідність структури та контуру, гіпер­ та гіпоехогенні зони, поперечна покресленість, ущільнення її капсули; інколи виявляються псевдовузли, що можуть бути наслідком лімфоїдної інфільтрації, перетяжок із фіброзної тканини, фокального тиреоїдиту.

За відсутності хоча б однієї з цих «великих» ознак діагноз захворювання має лише ймовірний характер. Пункційна біопсія щитоподібної залози для підтвердження діагнозу не показана. Її проводять у рамках діагностичного пошуку за наявності вузлового зоба. При проведенні диференціальної діагностики потрібно враховувати, що автоімунний тиреоїдит може бути складовою інших ендокринних та неендокринних захворювань автоімунного генезу.

Лікування. Специфічної терапії автоімунного тиреоїдиту не існує. Мета лікування — усунення гіпотиреозу і зменшення зоба великих розмірів. При явищах гіпотиреозу рекомендують препарати тиреоїдних гормонів, що, крім замісного ефекту, за законом зворотного зв’язку, призводять до гальмування синтезу тиреотропного гормону (ТТГ), у результаті цього зменшується стимуляція діяльності щитоподібної залози.

1. Лікування проводиться за наявності всіх трьох «великих» діагностичних ознак автоімунного тирео­їдиту. Застосовується L­тироксин у дозі 1,6–1,8 мкг на 1 кг маси тіла пацієнта на добу.

1.1. При маніфестному гіпотиреозі (підвищення рівня ТТГ і зниження Т₄ у крові) ставити діагноз автоімунного тиреоїдиту потреби немає.

1.2. При субклінічному гіпотиреозі (підвищення рівня ТТГ в поєднанні з нормальним Т₄ крові) лікування призначається за умови повторного підтвердження гормональних порушень через 3–6 міс. Допускається зниження дози препарату до 1,0 мкг/кг/добу. Якщо захворювання виявлено під час вагітності, то терапія показана без повторного гормонального дослідження. В осіб віком понад 55 років і за наявності серцево­судинних захворювань лікування проводиться при добрій переносимості препарату й відсутності декомпенсації цих захворювань на тлі терапії.

1.3. Критерієм адекватності терапії є стійке підтримання нормального рівня ТТГ у крові. У більшості випадків тиреоїдні препарати потрібно приймати протягом усього життя. При явищах тиреотоксикозу їх призначають під прикриттям невеликих доз мерказолілу (10–20 мкг/добу) або ­адреноблокаторів.

2. Застосовувати L­тироксин при автоімунному тиреоїдиті з еутиреозом (нормальний рівень ТТГ крові) та невеликих розмірах щитоподібної залози (до ІІ ст.) недоцільно. За такими пацієнтами необхідне лише спостереження. Воно може обговорюватись при значному збільшенні щитоподібної залози, викликаному автоімунним тиреоїдитом. При високій активності процесу в щитоподібній залозі та великих її розмірах в окремих випадках можна застосовувати імунодепресанти стероїдного ряду, починаючи з добової дози, еквівалентної 40 мг преднізолону; однак ефект їх нестійкий.

При явищах значної компресії органів шиї показана резекція щитоподібної залози або струмектомія. Оперативне втручання проводиться також тоді, коли вузли під впливом медикаментозного лікування не розсмоктуються, особливо «холодні» вузли. На сьогодні не доведена ефективність методів впливу на власне автоімунний процес у щитоподібній залозі (препарати тиреоїдних гормонів, імунодепресанти, імуномодулятори, глюкокортикоїдні та антигістамінні препарати, плазмаферез тощо).

У регіонах із йододефіцитом призначаються препарати йоду в профілактичних дозах. При застосуванні препаратів йоду у високих дозах (понад 1 мг/добу) необхідно пам’ятати про можливість ризику маніфестації гіпотиреозу (або підвищення потреби в L­тироксині за наявності гіпотиреозу) та контролювати функцію щитоподібної залози, тому що є певний ризик провокації токсичного зоба, оскільки останній іноді не може проявитися через дефіцит йоду в осіб із порушеним імунологічним наглядом.