Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
день перший день другий

UkraineNeuroGlobal


UkraineCardioGlobal

Сучасні тренди діагностики і лікування в стоматології

Актуальні інфекційні захворювання день перший день другий

Травма та її наслідки

UkraineOncoGlobal

Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий

UkrainePediatricGlobal

Національна школа терапевтів України
день перший ЗАЛА СИНЯ
день перший ЗАЛА БОРДО
день другий ЗАЛА СИНЯ <
день другий ЗАЛА БОРДО

Жінка та війна: формули виживання

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Міжнародний ендокринологічний журнал 6 (54) 2013

Повернутися до номеру

Інсулінорезистентність при синдромі полікістозних яєчників

Автори: Ляшук П.М., Морозюк Я.В. - Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці; Шкрібляк Н.М.,Проценко О.В. - Чернівецький обласний ендокринологічний центр

Рубрики: Ендокринологія

Розділи: Медичні форуми

Версія для друку

Незважаючи на велику кількість досліджень з проблеми синдрому полікістозних яєчників (СПЯ), окремі ланки його патогенезу залишаються нез’ясованими.

З того часу як G. Burgen et al. у 1980 р. показали, що СПЯ асоціюється з гіперінсулінемією, став очевидним факт розвитку при цьому синдромі метаболічних і репродуктивних порушень. Автори припустили, що в основі гіперінсулінемії лежить інсулінорезистентність (ІР). За даними Y. Holte et al. (1994), ІР у хворих на СПЯ спостерігається при високих значеннях індексу маси тіла, а також при суттєвій гіперандрогенії (G. Hotamisligil et al., 1996). І в період пременопаузи у жінок ІР зазвичай поєднується з гіперандрогенією (A. el­Rosidy et al., 1994).

Внаслідок ІР за інтактної підшлункової залози компенсаторно розвивається гіперінсулінемія. Дія інсуліну опосередковується через рецептори різних чинників росту, переважно через ІФР­1 і соматомедин С, а також він стимулює, подібно до лютропіну, продукцію андрогенів яєчниками (Т.Ф. Татарчук, 2004).

Оскільки у здорових жінок ІР суттєво не впливає на рівень циркулюючих андрогенів, можна припустити, що для подібної дії інсуліну необхідна наявність сприятливих чинників, до яких слід віднести зміни в яєчниках, характерних для СПЯ (гіперплазія тека­клітин). Щодо гонадотропної функції інсуліну знаходимо підтвердження в огляді літератури Т.В. Овсянниковой та ін. (2004).

В основі полікістозного механізму ІР лежить наявність антитіл, що блокують зв’язування інсуліну з його рецепторами. До інших причин розвитку ІР можна віднести генетичний дефект рецепторів, внаслідок чого зменшується їх кількість або знижується їх чутливість в органах­мішенях (A. Dunaif, 1992). Можливо, в окремих випадках СПЯ причиною виникнення ІР і гіперандрогенії є один і той самий генетичний дефект (В.А. Бурев та ін., 2000).

При застосуванні в пацієнток із СПЯ препаратів, що знижують секрецію інсуліну (діадоксид, сомато­статин) або підвищують чутливість тканин до гормону (метформін), відмічалось зниження концентрації андрогенів у крові (A. Dunaif et al., 1998; T. McKenna, 1983). ІР, як стверджує А.Г. Резников (2010), трапляється у 50–70 % пацієнток із СПЯ при ожирінні й у 30 % — без ожиріння. Тому останнім часом у комплексному лікуванні пацієнток із СПЯ й ожирінням все ширше застосовується препарат метформін. Ми вважаємо, що така терапія прямо показана у випадках із порушенням толерантності до вуглеводів (П.М. Ляшук та ін., 2013).



Повернутися до номеру