Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International journal of endocrinology 6 (54) 2013

Back to issue

Вплив тиреотоксикозу на розвиток і перебіг серцево-судинних захворювань

Authors: Макар О.Р., Макар Р.Д. - Кафедра ендокринології, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version

Епідеміологічні дослідження вказують на поширеність маніфестного тиреотоксикозу в межах 0,2–1,2 %, а субклінічного — 0,8–4,2 % з тенденцією до збільшення в регіонах йодного дефіциту, а також у старших вікових групах, що сягає, за деякими даними, до 15 % серед осіб віком понад 75 років. При цьому дослідники зазначають, що від 20 до 50 % випадків тиреотоксикозу мають ятрогенний характер, тобто спричинені замісною або супресивною терапією левотироксином.

Відомо, що тиреотоксикоз у пацієнтів похилого та старечого віку асоціюється зі збільшенням смертності від серцево­судинних захворювань. Після ішемічної хвороби серця (ІХС) саме тиреотоксикоз (у тому числі латентний) є однією з найвагоміших причин виникнення абсолютної серцевої аритмії. Це, зокрема, було доведено в рамках авторитетного Фремінгемського дослідження. Проведений недавно метааналіз продемонстрував, що ризик смерті пацієнтів із субклінічним тиреотоксикозом, передусім від серцево­судинної патології, на 41 % перевищує аналогічний показник в осіб з еутиреозом.

Мета дослідження — дослідити роль тиреотоксикозу в розвитку порушень ритму серця, зокрема, фібриляції передсердь (ФП), екстрасистолічної аритмії та прогресування серцевої недостатності (СН) у пацієнтів з ІХС.

Матеріал і методи дослідження. Нами обстежено 30 хворих (жінок 19, чоловіків 11, середній вік — (60,2 ± 3,3) року) з ІХС та супутнім тиреотоксикозом, які перебували на стаціонарному лікуванні в Комунальній міській клінічній лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова в період з 2007 по 2012 рік. Група порівняння складалася з 32 хворих (жінок 18, чоловіків 14, середній вік — (61,8 ± 2,4) року) з ІХС без супутньої патології щитоподібної залози. Контрольною групою слугували 20 практично здорових осіб відповідного віку й статі, які не перебували на диспансерному спостереженні з приводу соматичної патології. Всім пацієнтам проводили загальноклінічне обстеження, ЕКГ у динаміці, ЕхоКГ, УЗД щитоподібної залози, дослідження ліпідного спектра крові та гормонального статусу (TSH, fТ4, fТ3). Серед хворих основної групи супутній субклінічний тиреотоксикоз виявлено в 8 (26,7 %), маніфестний тиреотоксикоз легкого ступеня — у 18 (60 %) і середнього — у 4 (13,3 %).

Результати дослідження та їх обговорення. Отримані результати засвідчили, передусім, значне переважання порушень ритму в групі хворих із супутнім тиреотоксикозом. Так, на момент госпіталізації ФП діагностували в більшості (57,3 %) хворих основної групи, що у 4,5 раза частіше (р < 0,001), ніж у хворих без супутньої патології щитоподібної залози (12,7 %). Екстрасистолічну аритмію також вірогідно частіше виявляли в групі хворих із супутнім тиреотоксикозом (24,5 проти 10,8 %; р < 0,01). У більшості пацієнтів обох груп верифіковані ознаки хронічної СН ІІА стадії (75,7 і 82,4 % відповідно). Прояви серцевої декомпенсації приблизно втричі частіше виявляли у пацієнтів із супутнім тиреотоксикозом (24,8 проти 7,6 %; р < 0,01). Перебіг серцево­судинного захворювання загалом був тяжчим у хворих із супутнім тиреотоксикозом, що підтверджується вірогідно частішим розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, яка зустрічалася у 6 разів частіше, ніж у хворих без супутньої тиреоїдної дисфункції (38,4 проти 6,4 %; р < 0,001). Крім цього, клінічний перебіг у хворих основної групи характеризувався повільнішим регресом ознак коронарної недостатності та ішемічних змін на ЕКГ, що в підсумку подовжувало період госпіталізації й збільшувало кількість призначених медикаментів.

Висновки

1. Наявність супутнього тиреотоксикозу суттєво впливає на розвиток та перебіг серцево­судинних захворювань, зокрема вірогідно збільшує ризик розвит­ку фібриляції передсердь, екстрасистолічної аритмії, гострої серцевої недостатності та може бути тригером маніфестації серцевої декомпенсації.

2. Хворим з ішемічною хворобою серця та фібриляцією передсердь доцільно здійснювати скринінг на предмет дисфункції щитоподібної залози з метою виключення тиреотоксикозу як предиктора розвитку кардіальних ускладнень та незалежного фактора збільшення серцево­судинної смертності.



Back to issue