Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International journal of endocrinology 6 (54) 2013

Back to issue

Можливості впливу піоглітазону на функцію щитоподібної залози у хворих із гіпотиреозом та предіабетом

Authors: Москва Х.А., Лаповець Л.Є., Кіхтяк О.П. - Кафедра ендокринології, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version

За останні десятиріччя з’ясували, що при гіпотиреозі розвивається інсулінорезистентність. При гіпотиреозі часто фіксують такі стани, як порушення толерантності до глюкози, порушення рівнів глюкози натще, підвищення глікованого гемоглобіну, інсулінорезистентність. Саме тому виник інтерес до інсулінових сенситайзерів, зокрема до агоністів PPAR­γ, як препаратів, які призначають для підвищення чутливості тканин до інсуліну при цукровому діабеті 2­го типу та предіабеті.

Мета дослідження — з’ясувати, чи PPAR­γ агоніст піоглітазон має вплив на тиреоїдний статус та інсулінорезистентність у хворих із гіпотиреозом та предіабетом.

Матеріал і методи дослідження. У дослідженні взяли участь 25 осіб, хворих на гіпотиреоз, серед них 8 чоловіків і 17 жінок, середній вік яких становив 53,04 року. Пацієнтів відбирали під час консультацій на амбулаторному прийомі Львівського обласного ендокринологічного диспансеру та консультацій на кафедрі ендокринології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Умовами включення в дослідження були: згода пацієнта на участь в обстеженні та лікуванні, наявна інсулінорезистентність, відсутність цукрового діабету та інших тяжких супутніх захворювань.

Тривалість дослідження становила (180 ± 15) діб. Дослідження проводили в два етапи по 3 місяці кожне. На першому етапі усі пацієнти не приймали жодного іншого лікування, крім замісної терапії, призначеної під час консультації. Пацієнти отримували левотироксин залежно від необхідності від 50 до 125 мкг на добу з метою досягнення еутиреозу. До й після курсу терапії в пацієнтів визначали рівень тиреотропного гормону гіпофізу (ТТГ), вільного тироксину, вільного трийодтироніну, концентрацію глюкози натще, інсулін натще, глікований гемоглобін, обчислювали індекси HOMA­IR та HOMA­β. У хворих визначали також показники ліпідного обміну, такі як загальний холестерин, тригліцериди, ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ), ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та вираховували коефіцієнт атерогенності (КА). На початку другого етапу всім пацієнтам до замісної терапії було додатково призначено піоглітазон у дозі 30 мг на добу зранку незалежно від прийому їжі. Через три місяці всіх пацієнтів повторно було обстежено.

Результати дослідження та їх обговорення. На тлі лікування левотироксином було відмічено вірогідне зниження концентрації ТТГ від (40,21 ± 3,18) до (3,52 ± 0,28) мМО/л (р < 0,001) наприкінці першого й до (3,57 ± 0,15) мМО/л — наприкінці другого етапу дослідження. Підвищення рівнів гормонів щитоподібної залози також було вірогідним (р < 0,05). Вільний тироксин на початку дослідження визначався на рівні (0,51 ± 0,06) нг/дл, згодом підвищився до (1,23 ± 0,09) і (1,45 ± 0,08) нг/дл відповідно, що вказує на ефективність лікування, а саме — компенсацію гіпотиреозу та досягнення рівнів еутиреозу.

Щодо ліпідограми, після проведеного лікування левотироксином та піоглітазоном було досягнуто вірогідної різниці змін ЛПВЩ порівняно з вихідними даними (до лікування (1,42 ± 0,06) ммоль/л та (1,62 ± ± 0,06) ммоль/л після комбінованої терапії, р < 0,05). При обчисленні КА також відзначено вірогідність (р < 0,001) між значеннями на початку дослідження ((3,45 ± 0,33) ум.од.) та після проведеної терапії левотироксином та піоглітазоном ((2,43 ± 0,20) ум.од.).

При аналізі вуглеводного обміну вірогідних змін не було виявлено між вихідними даними та після проведення замісної монотерапії по жодному з показників, натомість після отримання результатів наприкінці другого етапу дослідження відмічено вірогідні зміни (р < 0,001) порівняно з етапом до призначення піоглітазону за даними глікованого гемоглобіну (від (5,85 ± 0,06) % до (5,44 ± 0,06) %), глюкози натще (від (6,07 ± 0,09) ммоль/л до (4,91 ± 0,08) ммоль/л), інсуліну (від (15,94 ± 0,57) мМО/л до (8,57 ± 0,15) мМО/л) та індексу НОМА­IR (від (4,29 ± 0,16) ум.од. до (1,87 ± 0,04) ум.од.).

Висновки. Додаткове призначення піоглітазону до замісної терапії левотироксином хворим на гіпотиреоз із наявною інсулінорезистентністю та пре­діабетом супроводжувалося зниженням рівня глікованого гемоглобіну, глюкози та інсуліну натще, індексу НОМА­IR. Під впливом піоглітазону на тлі замісної терапії не вдалося досягнути вірогідної відмінності за даними НОМА­β. Призначення піоглітазону сприяло посиленню дії левотироксину на тиреотропний та тиреоїдні гормони.



Back to issue