Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International journal of endocrinology 6 (54) 2013

Back to issue

Терапевтичні можливості телмісартану у хворих на цукровий діабет 2-го типу на тлі супутньої патології

Authors: Павлюкович Н.Д., Павлюкович О.В., Трефаненко І.В. - Кафедра внутрішньої медицини, клінічної фармакології та професійних хвороб, Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці; Козар М.Ф. - ОКУ «Обласний госпіталь для інвалідів Вітчизняної війни», м. Чернівці

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version

Відомо, що анемія будь­якої етіології сприяє прогресуванню ішемічної хвороби серця (ІХС). Згідно з результатами дослідження хворих, госпіталізованих із приводу ІХС та серцевої недостатності, середній рівень гемоглобіну становив 118–124 г/л. Не дивно, що перед такими грізними проявами ІХС, як нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда, проблемі анемії, особливо легкого ступеня тяжкості, приділяється мало уваги практикуючими лікарями. Водночас цукровий діабет (ЦД) 2­го типу теж додає певних особливостей перебігу ІХС у більшості пацієнтів. Відомо, що при ЦД 2­го типу має місце високий ризик розвитку безбольової форми ІХС, у тому числі інфаркту міокарда, що пов’язано з частим і раннім ускладненням ЦД — діабетичною нейропа­тією, що підвищує поріг сприйняття болю в даної категорії пацієнтів. Відсутність адекватної клінічної картини призводить до пізнього виявлення захворювання, часто вже на стадії тяжких ускладнень. Так, серед чоловіків, які страждають на ЦД, раптова смерть розвивається на 50 %, а серед жінок з діабетом на 30 % частіше, ніж в осіб відповідної статі та віку без діабету (Александров А.А., 2008).

Мета роботи — проаналізувати перебіг ішемічної хвороби серця у хворих на тлі супутніх цукрового діабету 2­го типу та анемічного синдрому (АС).

Матеріал і методи дослідження. Проведено комплексне обстеження 120 хворих на ІХС, ЦД 2­го типу та анемію, які знаходились на стаціонарному лікуванні в кардіологічному відділенні Обласного госпіталю для інвалідів Вітчизняної війни (м. Чернівці). Середній вік становив (76,04 ± 1,84) року. Усі обстежені пацієнти залежно від супутньої патології були розподілені на такі підгрупи: I — хворі на ІХС із супутнім ЦД 2­го типу (n = 12), ІІ — хворі на ІХС із супутньою анемією різного ступеня тяжкості (n = 32), ІІІ — хворі на ІХС, що супроводжувалася супутніми анемією та ЦД 2­го типу (n = 76). Контрольну групу для порівняльних досліджень становили 12 пацієнтів з ІХС без супутнього АС та ЦД 2­го типу. Хворі ІІ та ІІІ дослідних груп були розподілені на підгрупи залежно від ступеня тяжкості супутнього АС. Хворі на ІХС, ЦД 2­го типу та анемію додатково були розподілені на групи залежно від призначеного лікування: ІІІА група — хворі, які отримували лише базисну терапію (56 чоловік); ІІІБ група — хворі, яким у схемі базисної терапії проводили заміну інгібітору АПФ блокатором рецепторів ангіотензину ІІ телмісартаном (Мікардіс®, Boehringer Ingelheim, номер держреєстрації UA/2681/01/01 від 18.11.2009) у дозі 40 мг на добу впродовж 3 тижнів.

Результати дослідження та їх обговорення. У хворих усіх груп нами аналізувались окремі фактори ризику розвитку ІХС (згідно з мультицентровим дослідження ASCOT): ЦД 2­го типу, гостре порушення мозкового кровообігу в анамнезі, чоловіча стать, вік 55 років і більше, куріння, обтяжений сімейний анамнез.

При надходженні до стаціонару хворі дослідних груп найчастіше при опитуванні скаржилися на біль (96,5 % випадків) та перебої в роботі серця (69,74 %), задуху як еквівалент болю та при фізичному навантаженні (100 %), набряки нижніх кінцівок чи пастозність гомілок до вечора (97,37 %), відчуття тяжкості в правому підребер’ї (92,11 %), періодичний головний біль (92,11 %), загальну слабкість (100 %), періодичне підвищення АТ (100 %), сухий кашель (56,58 %).

Серед хворих на ІХС із супутнім ЦД із верифікованою стенокардією напруження (10 осіб) іррадіація болю в ліву лопатку відмічалася у 30,00 % пацієнтів (3 особи), у ліву руку — у 40,00 % обстежуваних (4 особи). У 30,00 % випадків (3 чоловіки) хворі скаржилися на біль, що локалізувався чітко в ділянці серця та за грудиною без будь­якої іррадіації. У пацієнтів зі стабільною стенокардією напруження та супутньою анемією (32 хворі) в ліву лопатку біль іррадіював у 13 випадках (40,62 %), у ліву руку — у 12 хворих (37,50 %), у праву половину грудної клітки — лише в 7 пацієнтів (21,88 %). При приєднанні до ІХС та ЦД 2­го типу ще й супутнього АС практично всі хворі (73 із 76 обстежених) скаржилися на типовий для стенокардії біль чи відчуття стиснення за грудиною, а характер іррадіації болю майже не відрізнявся від хворих І групи: у 31,50 % випадків (23 пацієнти) біль іррадіював у ліву лопатку, у 34,25 % (25 хворих) — у ліву руку, у 34,25 % випадків іррадіації болю хворі не відмічали (25 обстежених). В усіх хворих контрольної групи (12 чоловік) характер болю був ниючим та без іррадіації.

Приймали нітрогліцерин усі хворі зі стенокардією та супутньою анемією різного ступеня тяжкості (32 особи), у яких напад проходив через 2–3 хвилини. Серед хворих на ІХС та ЦД 3 пацієнти (30,00 %) не використовували органічні нітрати для купірування ангінозного болю. У групі хворих з ІХС, ЦД 2­го типу та супутнім АС 71 пацієнт (97,26 %) вживав для зняття болю в ділянці серця нітрогліцерин та 2 чоловіки (2,74 %) не приймали його.

У хворих усіх дослідних груп визначали рівень глюкози плазми крові натще та показники постпрандіальної глікемії. Так, рівень базальної глікемії у хворих на ІХС та ЦД 2­го типу становив (7,580 ± 0,090) ммоль/л та був вірогідно вищим за такий показник у пацієнтів групи контролю ((4,380 ± 0,210) ммоль/л) та у хворих на ІХС із супутнім АС ((4,770 ± 0,110) ммоль/л, р < 0,05). У хворих на поєднаний перебіг ІХС, ЦД 2­го типу та АС рівень глюкози плазми крові становив (8,620 ± ± 0,130) ммоль/л, що статистично вірогідно відрізнялося від пацієнтів групи контролю та хворих на ІХС та ЦД без анемії (р < 0,05). Це дає нам підстави припустити, що АС погіршує перебіг не лише ІХС, але й ЦД. Дане припущення було підтверджене й установленою оберненою кореляційною залежністю між рівнем базальної глікемії та гемоглобіном плазми крові у хворих на ІХС, ЦД 2­го типу та анемію (r = –0,52, p < 0,05).

При визначенні рівня постпрандіальної глікемії в обстежуваних пацієнтів І та ІІІ дослідної груп було встановлено, що вона мала тенденцію до підвищення в 1,2 раза при поєднаному перебігу ІХС, ЦД 2­го типу та АС, ніж у хворих на ІХС та ЦД ((10,870 ± 0,380) проти (9,130 ± 0,530) ммоль/л), хоча статистично вірогідної різниці вказаних показників нами виявлено не було (р = 0,080).

Під час лікування хворих на ІХС, ЦД 2­го типу та анемію шляхом додаткового призначення телмісартану відзначали вираженіше покращення клінічного перебігу основного захворювання порівняно з базисною терапією. Під впливом лікування пацієнти відзначали зменшення частоти виникнення нападів болю в ділянці серця та її інтенсивності на 75 % у ІІІА групі та 79 % у ІІІБ групі, рідше виникнення епізодів перебоїв у роботі серця (лише в 60 та 25 % хворих), зменшення задухи (у 32 та 15 % хворих відповідно). Лише 12,5 % хворих ІІІА групи та 5 % пацієнтів ІІІБ групи не відзначали зникнення набряків нижніх кінцівок після курсу проведеної терапії. На незначний головний біль скаржилися лише 30 % пацієнтів, які отримували базисну терапію, та 5 % хворих, які лікувалися за оптимізованою методикою. Наявність сухого кашлю незначної інтенсивності після курсу лікування відмічали 26,75 % хворих ІІІА групи та лише 15,00 % пацієнтів ІІІБ групи. Стабільні цифри артеріального тиску після курсу лікування в обох групах спостерігали в 60 та 90 % хворих відповідно. Загальна слабкість наприкінці терапії основного та супутніх захворювань обстежуваних обох груп майже не турбувала.

У динаміці комплексного лікування спостерігали статистично вірогідне зниження рівня базальної глікемії в групі хворих, які отримували стандартну терапію, на 33 % ((5,80 ± 0,11) порівняно з (8,60 ± 0,23) ммоль/л, р < 0,001), однак значень показників контрольної групи досягнуто не було (р < 0,05 порівняно з групою конт­ролю). Натомість у групі пацієнтів, яким рекомендували телмісартан, спостерігали статистично вірогідно нижчий рівень глюкози крові натще ((4,60 ± 0,18) ммоль/л проти (8,50 ± 0,82) ммоль/л, р < 0,001) у динаміці лікування з одночасним зниженням цього показника до аналогічного у хворих контрольної групи ((4,40 ± ± 0,21) ммоль/л).

Після курсу комплексного лікування хворих на ІХС, ЦД 2­го типу та анемію з додаванням телмісартану спостерігали вірогідне зниження рівня постпрандіальної глікемії в даної групи хворих до (7,610 ± 0,342) ммоль/л (р < 0,05 порівняно з контрольною групою та р < 0,001 проти аналогічного показника до лікування). У групі пацієнтів, які отримували стандартну терапію, також спостерігали зниження даного показника на 23 % порівняно з вихідними значеннями (р < 0,001). У жодній вказаній групі не вдалося досягнути зниження рівня постпрандіальної глікемії до значень контрольної групи.

Висновки. Результати досліджень вказують на покращення клінічного перебігу ішемічної хвороби серця на тлі цукрового діабету 2­го типу та анемічного синдрому в результаті призначення стандартної терапії та при веденні хворих за оптимізованою методикою. Водночас використання в лікувальному комплексі телмісартану дозволило досягти вірогідно нижчих значень базальної та постпрандіальної глікемії в обстежуваних пацієнтів.



Back to issue