Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International journal of endocrinology 6 (54) 2013

Back to issue

NGAL (neutrophil gelatinas-associated lipocalin) як ранній маркер діагностики діабетичної нефропатії в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу

Authors: Снітинська О.В., Гоцко М.Є. - Кафедра ендокринології, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version

Діабетична нефропатія є одним із найбільш тяжких ускладнень цукрового діабету (ЦД), адже є чинником розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН) і майже на 30 % провокує летальність пацієнтів. З іншого боку, початкові стадії діабетичної нефропатії перебігають без клінічних проявів, що суттєво ускладнює їх діагностику. Тому надзвичайно важливим аспектом є виявлення початкових стадій діабетичної нефропатії з метою призначення адекватного лікування, що запобігало б розвитку та прогресуванню даного ускладнення.

Відомо, що головним пусковим механізмом усіх патологічних проявів мікросудинних ускладнень є спровокована оксидативним стресом гіперглікемія, яка викликає ендотеліальну дисфункцію, порушує гемодинаміку та провокує розвиток клубочкової гіперфільтрації.

Одним із найбільш ранніх та ефективних маркерів і предикторів діабетичної нефропатії є NGAL (neutrophil gelatinase­associated lipocalin). У нормі NGAL стимулює диференціацію й структурну реорганізацію ренальних епітеліальних клітин. NGAL плазми крові проникає в нирки, де абсорбується в проксимальних канальцях і зменшує токсичний вплив на орган. При ушкодженні нирок стимулюється локальний синтез NGAL як захисного фактора для пришвидшення й покращання проліферації нефроцитів. Таким чином, вивчення рівня NGAL в пацієнтів із різними стадіями діабетичної нефропатії за наявності ЦД 2­го типу було метою нашого дослідження.

Матеріал і методи дослідження. Нами обстежені 42 пацієнти з різними стадіями діабетичної нефропатії, які були розподілені на 4 групи: нормоальбумінурія (виділення альбуміну з сечею < 30 мг/добу), мікроальбумінурія (концентрація альбуміну в сечі 30–300 мг/добу), протеїнурія без ХНН та з ХНН (виділення альбуміну більше ніж 300 мг/добу). Середній вік пацієнтів становив 57,3 року, а стаж діабету — 12,4 року. Для контролю обстежені 7 практично здорових осіб такого ж віку.

Результати дослідження та їх обговорення. У пацієнтів із нормоальбумінурією рівні NGAL були на 28 % вищими, ніж в осіб контрольної групи. У групі хворих з мікроальбумінурією показники NGAL були підвищеними на 62 %. У групі хворих за стійкою протеїнурію рівні NGAL збільшились на 89 %, а при ХНН — на 69 % порівняно з контролем.

Висновок. Проведені нами дослідження підтверджують, що NGAL є чутливим маркером діагностики діабетичної нефропатії та ступеня тяжкості ураження нефроцитів за наявності цукрового діабету 2­го типу. Парадоксальне зниження NGAL у пацієнтів із ХНН можна трактувати виснаженням резервних депо NGAL в організмі, що провокує надмірний апоптоз та прогресування ниркової недостатності.



Back to issue