Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International journal of endocrinology 6 (54) 2013

Back to issue

Особливості функціонального стану щитоподібної залози у хворих із хронічними гепатопатіями залежно від поліморфізму гена дейодинази 1-го типу

Authors: Чимпой К.А., Пашковська Н.В. - Кафедра внутрішньої медицини, Кафедра клінічної імунології, алергології та ендокринології, Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Categories: Endocrinology

Sections: Medical forums

print version

В останні роки завдяки науковим дослідженням віт­чизняних та зарубіжних вчених встановлено, що певні алельні варіанти гена дейодинази І типу (DIO1) можуть підвищувати ймовірність розвитку порушень функціо­нального стану щитоподібної залози. Проте досі не з’ясовано, яким чином поліморфізм даного гена впливає на розвиток тиреоїдної дисфункції на тлі хронічних дифузних захворювань печінки (ХДЗП).

Мета роботи — дослідження особливостей показників тиреоїдного гомеостазу у хворих на ХДЗП залежно від А/С поліморфізму гена DIO1.

Матеріал і методи дослідження. Обстежені 50 хворих на ХДЗП (хронічні гепатити та цирози печінки). Хворі на хронічний гепатит та цироз вірусної етіології, хворобу Вільсона — Коновалова, природжену недостатність b1­антитрипсину (b1­інгібітора протеїназ), ідіопатичний (генетичний) гемохроматоз, автоімунний гепатит у дослідження не включалися.

A/C поліморфізм гена DIO1 та Pro197Leu — гена GPX1 вивчали шляхом виділення геномної ДНК з лейкоцитів периферичної крові із наступною ампліфікацією поліморфної ділянки за допомогою полімеразної ланцюгової реакції на програмованому ампліфікаторі Amply­4L (Biocom, м. Москва) з індивідуальною температурною програмою для праймерів кожного гена.

Екстракцію ДНК проводили за допомогою реактивів «ДНК­сорб­В» варіант 100 (ФГУН ЦНИИЭ, Росія) згідно з інструкцією. Проби для ПЛР готували за допомогою набору «АмплиСенс­200­1» (ФГУН ЦНИИЭ, Росія). Для дискримінації алелей гена DIO1 використовували ендонуклеазу рестрикції Bcl I, фірми «СибЭнзим» (Росія).

Залежно від дистрибуції А/С поліморфізму гена DIO1 пацієнтів поділено на три групи: носії АА­генотипу — 17 пацієнтів, АС­генотипу — 24 обстежених та АС­генотипу — 9 хворих.

Особливості тиреоїдного гомеостазу вивчали з умістом у сироватці крові вільного тироксину (вТ4), вільного трийодтироніну (вТ3) та тиреотропного гормону (ТТГ) із використанням реактивів «ИммуноФА­ТТГ», «ИФА­СвТ3» та «ИФА­СвТ4­1» (ЗАО «НВО Иммунотех»), також обчислювали коефіцієнт периферичної конверсії вільних тиреоїдних гормонів (вТ3/вТ4).

Результати дослідження та їх обговорення. Рівень ТТГ у сироватці крові хворих на ХДЗП не зазнавав вірогідних змін залежно від дистрибуції поліморфізму гена DIO1.

Вірогідно вищий на 46,6 % рівень вТ3 установлено у носіїв СС­генотипу (Р < 0,001) та 31,6 % (Р < 0,01), ніж у пацієнтів із АА­ та АС­генотипом відповідно.

Уміст у сироватці крові вТ4 у хворих із гомозиготним носійством А­алелі гена DIO1 на 31,3 % (Р < 0,05) вірогідно перевищував відповідний показник у пацієнтів із СС­генотипом.

Показник вТ3/вТ4 також статистично значуще змінювався залежно від поліморфізму гена DIO1. У групі хворих із СС­генотипом він в 1,5 раза перевищував значення (Р < 0,05) у пацієнтів із АА­генотипом та в 1,3 (Р < 0,05) раза — носіїв АС­генотипу.

Висновок. Носійство С­алелі гена DIO1 пов’язано з підвищенням функції дейодинази 1­го типу, що проявляється зростанням показника співвідношення вТ3/вТ4 та рівня вТ3, а також зниженням вТ4. Установлено асоціацію між зниженням пропорції вТ3/вТ4, рівнем показника вТ3, зростанням рівня вТ4 у сироватці крові хворих на хронічні дифузні захворювання печінки та А­алелю гена DIO1.



Back to issue