Международный эндокринологический журнал 6(12) 2007

13–15 вересня 2007 року в м. Кракові (Польща) відбулись ІV Європейські курси з клінічної ендокринології, організаторами яких виступили Європейська асоціація ендокринологів та Польське ендокринологічне товариство. Курси були присвячені новим досягненням у різних галузях експериментальної та клінічної ендокринології. Доповіді та майстер-класи проводились за участю провідних учених Нідерландів, Данії, Франції, Швейцарії, Німеччини, Іспанії, Італії, Угорщини, Словенії, Чехії, Естонії, Латвії та Польщі. Нижче наведені фрагменти декількох актуальних доповідей.

Jens Sandahl Christiansen (Department of Endocrinology, Aarhus University Hospital, Aalborg, Denmark): «…Лікування та профілактика цукрового діабету 2-го типу включає не тільки контроль рівнів глюкози крові, але й зміну способу життя (дієта, відмова від паління та фізичні навантаження), контроль артеріального тиску та корекцію дисліпідемій. Основним маркером контролю рівня глюкози вважають глікований гемоглобін (НbА1с), що вказує на рівень компенсації вуглеводного обміну за останні три місяці та допомагає лікарю контролювати перебіг захворювання… Проте дуже часто цей маркер не розкриває істинної своєї суті. Для прикладу: підвищений рівень НbА1с не ідентифікує, наскільки високими були рівні глікемії натще чи рівні постпрандіальної глікемії (тобто показник є узагальнюючим). Проте саме рівень постпрандіальної глікемії відіграє більш важливу роль у виникненні судинних ускладнень… Тому на перший план виходять методики, що забезпечують добове моніторування рівнів глікемії (як натще, так і після їжі). Це дозволяє проводити більш ефективну корекцію лікування, не оглядаючись назад…»

Endre V. Nagy (Division of Endocrinology, Department of Medicine, University of Debrecen Medical and Health Science Centre, Hungary): «...Офтальмопатія Грейвса (синоніми ендокринна орбітопатія, ендокринна офтальмопатія, тиреоїдна офтальмопатія) є автоімунним захворюванням, що уражає всі складові інтраорбітальної ділянки. Вона супроводжує 30 % випадків хвороби Грейвса. Патогенез обумовлений наявністю антитіл до рецепторів тиреотропного гормону (ТТГ), які, окрім тиреоцитів, містяться в інтраорбітальних структурах… Відбувається хронічна лімфоцитарна інфільтрація тканин орбіти й виділення цитокінів… При тривалому перебігу процесу розвивається фіброз… Доведено, що паління ускладнює перебіг захворювання й обумовлює резистентність до лікування… Лікування тиреоїдної офтальмопатії включає досягнення еутиреозу, відмову від паління, імуномодуляцію та місцеву терапію. За неможливості досягнути еутиреоїдного статусу консервативно проводиться тотальна резекція щитоподібної залози. Протягом усього періоду лікування важливим є утримання рівнів ТТГ в межах нормальних чи субнормальних показників. Якщо лікування не дає бажаного результату, проводиться терапія глюкокортикоїдами в дозі 8–32 мг/добу (з розрахунку на метилпреднізолон) протягом шести місяців. Високоефективним методом лікування на сьогодні вважають застосування антиСД20-моноклональних антитіл. Місцеве лікування передбачає носіння сонцезахисних окулярів, ретробульбарне введення стероїдів. При прогресуванні офтальмопатії проводиться декомпресійна трепанація орбіти…»

Simona Gaberscek (University Medical Centre, Department of Nuclear Medicine, Ljubljana, Slovenia): «…Йод є важливою складовою тиреоїдних гормонів та регулятором тиреоїдної функції. Вважається, що безпечна добова доза становить 150 мкг для дорослих і 200 мкг — для вагітних та годуючих жінок (згідно з рекомендаціями World Health Organization/International Council for Control of  Iodine Deficiency Disorders — WHO/ICCIDD)… Йодну недостатність визнано в 54 країнах світу… Дотримання рекомендованих доз йоду є надзвичайно важливим, оскільки невідповідність дози асоціюється з розладами функції щитоподібної залози. Недостатність йоду провокує ендемічний зоб і як крайній вияв — кретинізм. Надмірне надходження йоду індукує гіпертиреоз і автоімунну тиреоїдну патологію…»

Wilmar M.Wiersinga (Academic Medical Center, Amsterdam, The Netherlands): «Аміодарон належить до ІІІ класу антиаритмічних засобів і є найбільш часто використовуваним у кардіологічній практиці. 39 % маси препарату становить йод, що в перерахунку відповідає 75 мг йоду… Препарат здатний викликати як гіпо-, так і гіперфункцію щитоподібної залози… Аміодароніндукований гіпотиреоз частіше трапляється в неендемічних за йодною недостатністю місцевостях (13 %), ніж у регіонах із йодною недостатністю (6 %). Переважно аміодароніндукований гіпотиреоз розвивається через 18 місяців від початку терапії аміодароном унаслідок реалізації ефекту Вольфа — Чайкова. У жінок, у яких в анамнезі реєструвались антитіла до щитоподібної залози, ризик аміодароніндукованого гіпотиреозу є вищим. Діагноз встановлюють на підставі визначення підвищеного рівня сироваткового ТТГ. Лікування препаратами лівотироксину є ефективним; еутиреозу вдається досягнути через 3–4 місяці… Аміодароніндукований тиреотоксикоз може розвиватись упродовж усього періоду приймання препарату… Діагноз встановлюється на основі визначення зниженого рівня ТТГ і підвищення Т₃ (рідше Т₄) сироватки крові. Залежно від патогенетичних механізмів розрізняють два типи аміодароніндукованого тиреотоксикозу. І тип характеризується підвищеним рівнем гормонів, дифузним або нодулярним збільшенням щитоподібної залози; ефективним є призначення тіонамідів. ІІ тип розвивається за типом деструктивного тиреоїдиту, який поряд із підвищеним рівнем тиреоїдних гормонів характеризується збільшенням концентрації інтерлейкіну-6. З метою лікування використовують глюкокортикостероїди…»

Andrzej Milewich (Department and Clinic of Endocrinology, Diabetology and Isotope Therapy, Wroclaw Medical University, Wroclaw, Poland): «На сьогоднішній день проблема ожиріння набула характеру епідемії. Ожиріння частіше спостерігається в жінок (15 %), ніж у чоловіків (6,5 %)… У 44 % жінок із вісцеральним типом ожиріння виявляється синдром полікістозних яєчників, у 40 % реєструється артеріальна гіпертензія; ризик виникнення цукрового діабету 2-го типу вищий в 4–6 разів, ніж у загальній популяції… Вісцеральне ожиріння асоціюється з порушеною чутливістю до інсуліну… Рекомендації з лікування таких пацієнтів містять низькокалорійну дієту, фізичні навантаження і золотий стандарт — метформін, що є препаратом вибору в жінок із синдромом полікістозних яєчників та жінок у клімактерії… Рекомендованою є доза 1500–2000 мг/добу протягом тривалого часу (не менше 6 місяців)…»

Valdis Pirags (University of Latvia, Faculty of Medicine, Riga, Latvia): «Загальновідомо, що абсолютна більшість випадків цукрового діабету пов’язана з генетичною схильністю до цього захворювання… До моногенних форм цукрового діабету, що становлять 5 % від усіх інших форм, належить діабет MODY (maturity-onset diabetes of young). Найбільш відомим його підтипом є MODY2, обумовлений мутацією ферменту глюкокінази (хромосома 7р15.3-р15.1), що виступає сенсором глюкози в β-клітинах… У розвитку підшлункової залози і диференціації β-клітин ключову роль відіграють: MODY1 (HNF-4alfa, hеpatocyte nuclear factor-4alfa; хромосома 20q12-q13.1), MODY3 (HNF-1alfa, хромосома 12q24.3), MODY4 (insulin-promoter factor-1, хромосома 13q), MODY5 (HNF-1beta, хромосома 17q) і MODY6 (Neuro-D1/Beta2, хромосома 2q23). Іншою моногенною формою діабету є успадкований по материнській лінії цукровий діабет, асоційований з глухотою, — MMDD (maternally inherited diabetes and deafness). Реалізується внаслідок мутації гена мітохондріальної т-РНК… Неонатальний діабет трапляється з частотою 1 на 400 000 новонароджених і буває транзиторним і перманентним (transient — TNDM and permanent — PNDM). Транзиторна форма виникає в результаті дефекту 6-ї хромосоми, перманента асоційована з мутацією KCNJ11-гена, хромосоми 7р15-р13… Знання різноманітних генетичних маркерів усіх типів цукрового діабету допоможе розробити нові методи лікування та профілактики цієї недуги…»

Wouter W. de Herder (Department of Internal Medicine — Sector of Endocrinology, Rotterdam, the Netherlands): «Гастроінтестинальні карциноїдні пухлини — це повільно прогресуючі пухлини, що походять з ентерохромафінних клітин… Специфічним маркером карциноїдного синдрому є підвищення екскреції з сечею 5-НІАА (5-hydroxy-indoleacetic acid). З метою візуалізації використовують: трансабдомінальну ультрасонографію, ендоскопію, ендоскопічну ультрасонографію, відеокапсульну ендоскопію, комп’ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію, селективну абдомінальну ангіографію, сцинтиграфію з метайодбензилгуанідином… Лікування включає: хірургічне видалення пухлин, використання аналогів соматостатину, інтерферону-альфа, променеву терапію, спиртову склеротерапію метастазів печінки, радіочастотну та кріохірургічну абляцію метастазів печінки, трансплантацію печінки, хіміотерапію…»

Слід відзначити високий професійний рівень доповідачів, великий об’єм актуальної медичної інформації, представленої на курсах, відмінний рівень організації конгресу і доброзичливість приймаючої сторони. Усі учасники отримали міжнародні сертифікати із зарахуванням кредитів (СМЕ).