Международный эндокринологический журнал 6(12) 2007

Силденафила цитрат уменьшает микроальбуминурию и уровень HbА1с у мужчин с СД 2-го типа

F. Grover-Paez, G. Villegas Rivera, R. Guillen Ortiz
Health Research Division, Gynecology and Obstetrics Hospital, Centro Medico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social, Avenida Eulogio Parra 3022, Colonia Prados Providencia, C.P. 44670 Guadalajara, Jalisco, Mexico
Diabetes Res. Clin. Pract. — 2007 Mar 17.

Силденафила цитрат оказывает положительное влияние на сердечно-сосудистую систему, что дает основания предполагать наличие других благоприятных системных эффектов, в частности влияние препарата на эндотелий. Имеется недостаточно данных о длительном применении этого препарата и его влиянии на различные органы.

Цель. Первичной целью этого исследования было определить, уменьшает ли этот препарат микроальбуминурию и уровень HbА1с у пациентов с СД 2-го типа.

Дизайн. В двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании принимали участие 40 мужчин в возрасте 35–50 лет, больных СД 2-го типа. На протяжении 30 дней они получали силденафила цитрат по 50 мг ежедневно (n = 20) и плацебо (n = 20). Уровни высокочувствительного С-реактивного белка, гомоцистеина, HbА1с, а также микроальбуминурия и эректильная функция определялись в начале и по окончании исследования.

Результаты. У пациентов, принимавших силденафила цитрат, отмечалось достоверное снижение микроальбуминурии (р < 0,01) по сравнению с исходными показателями и (р = 0,02) по сравнению с плацебо, а также достоверное снижение HbА1с (р < 0,01) по сравнению с исходными показателями и (р = 0,01) с плацебо. Кроме того, мы отмечали существенное увеличение показателей по общей шкале IIEF спустя 30 дней от начала лечения (р < 0,01) по сравнению с исходными данными и (р < 0,01) по сравнению с плацебо.

Выводы. Применение силденафила цитрата в суточной дозе 50 мг на протяжении 30 дней постепенно уменьшает микроальбуминурию и уровень HbА1с у пациентов с СД 2-го типа.

Влияние розувастатина на уровень липидов, липопротеинов и аполипопротеинов при диабетической дислипидемии

D.J. Betteridge, J.M. Gibson
University College Hospital, London and Hope Hospital, Salford, UK
Diabet Med. — 2007 Mar 15.

Цель. Сравнить влияние розувастатина и аторвастатина в дозах 10 и 20 мг на уровень липидов в плазме и липопротеиновый профиль у пациентов с СД 2-го типа при уровне триглицеридов ≤ 6,0 ммоль/л.

Методы. Двойное слепое рандомизированное многоцентровое исследование влияния розувастатина и аторвастатина на уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), а также на конечный уровень липидов и липопротеинов при приеме этих препаратов в суточной дозе 10 мг на протяжении 8 недель с последующим назначением 20 мг в сутки на протяжении 8 недель.

Результаты. Розувастатин способствует уменьшению уровня ХС ЛПНП на протяжении 16 недель на 57,4 % по сравнению с исходными показателями, тогда как аторвастатин уменьшает средний уровень ХС ЛПНП на 46,0 % за тот же период. Разница в результатах лечения была статистически достоверной (р < 0,001). Также розувастатин достоверно снижал уровни общего холестерина, аполипопротеина В и липидов. У многих пациентов, принимавших розувастатин, удалось достичь европейского уровня ХС ЛПНП (< 2,5 ммоль/л) и общего холестерина (< 4,5 ммоль/л) в отличие от тех, кто принимал аторвастатин. Применение розувастатина также ассоциировалось с достоверным (р < 0,049) увеличением гликированного гемоглобина (HbA1c) по сравнению с исходными показателями и по сравнению с приемом аторвастатина; однако в обеих группах был достигнут хороший гликемический контроль. Как при приеме розувастатина, так и при приеме аторвастатина отмечалась хорошая переносимость.

Выводы. При приеме розувастатина по сравнению с идентичными дозами аторвастатина уровень ХС ЛПНП снижался в большей степени, благодаря чему у большего количества пациентов с СД 2-го типа удалось достичь европейского уровня ХС ЛПНП.

Менопауза и сердечно-сосудистые заболевания

G.M. Rosano, C. Vitale, G. Marazzi, M. Volterrani, Department of Medical Sciences, Center for Clinical and Basic Research, Cardiovascular Research Unit, IRCCS San Raffaele, Rome, Italy
Climacteric. — 2007 Feb. — 10 (suppl. 1). — 19-24.

Менопауза является фактором риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), так как снижение продукции эстрогена неблагоприятно сказывается на функциях сердечно-сосудистой системы и обменных процессах. Менопауза традиционно является фактором риска ССЗ и обусловливает изменения распределения жировой ткани в пользу андроидного типа, нарушение толерантности к глюкозе, отклонения от нормы уровня липидов в плазме крови, повышение артериального давления, увеличение симпатического тонуса, дисфункцию эндотелия и воспалительный процесс в сосудах. Многие факторы риска развития ССЗ по-разному влияют на мужчин и женщин. В постменопаузе у женщин лечение артериальной гипертензии и нарушения толерантности к глюкозе должно быть приоритетным. Обзорные исследования и рандомизированные клинические исследования дают основания предполагать, что гормонозаместительная терапия (ГЗТ) производит благоприятный эффект. По сравнению с другими синтетическими прогестогенами, которые используются с целью длительной ГЗТ, прогестоген дроспиренон оказывает выраженный антиальдостероновый эффект. Дроспиренон препятствует накоплению воды и натрия, которое развивается через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему вследствие приема эстрогенового компонента при ГЗТ, что может привести к увеличению массы тела и повышению артериального давления. Дроспиренон при длительной ГЗТ 17-бета-эстрадиолом продемонстрировал достоверное снижение артериального давления в постменопаузе у женщин с повышенным АД, но у лиц с нормальным АД такого эффекта не отмечалось. Кроме того, дроспиренон / 17-бета-эстрадиол уменьшает выраженность климактерических симптомов в постменопаузальный период у женщин, а также снижает риск развития ССЗ.