Журнал «Медико-социальные проблемы семьи» 1 (том 19) 2014

Статья опубликована на с. 128-132

Актуальность 

В последнее время чрезвычайное беспокойство у специалистов вызывает неуклонный рост заболеваний, передающихся половым путем, особенно так называемых скрытых инфекций, возбуждаемых хламидиями, уреоплазмами, микоплазмами [1]. Отмечается увеличение случав регистрации смешанной инфекции мочеполовой сферы (вирусной, хламидийной, трихомонадной, микоплазменной, кандидозной и др.) как у мужчин, так и у женщин [13]. Урогенитальный хламидиоз вызывает развитие заболеваний восходящих путей мочеполового тракта и экстрагенитальных осложнений, приводит к нарушению репродуктивной функции и бесплодию. Доказана также роль хламидий в патогенезе заболеваний дыхательного тракта (носа, околоносовых пазух и глотки), опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы и т.д. [4]. Характерным является малосимптомное торпидное хроническое рецидивирующее течение с незначительными клиническими симптомами и тяжелые осложнения (в виде хронических воспалительных процессов органов малого таза, которые ведут к спаечному процессу и формированию бесплодия) [5].

Этиология 

Хламидии — облигатные внутриклеточные организмы, не размножающиеся вне живой клетки, широко распространены в природе. Согласно новой классификации, Chlamidiales разделены на 4 семейства (рис. 1). Для человека и животных особую опасность представляют бактерии семейства Chlamidiaсеае, включающего 2 рода (Chlamidia и Chlamydophila) и 9 видов хламидий. В естественных условиях хламидии семейства Chlamydiaсеае поражают большой круг хозяев и длительно персистируют в их организме [7, 11].

Cовременная классификация бактериальных видов в настоящее время пересматривается. Ее основу составляют молекулярно-генетические характеристики, среди которых сравнительное секвенирование рРНК или рибосомальной ДНК наиболее подходит для изучения филогенеза хламидий, которые относятся к микрорганизмам, сходных по фенотипам. Основным объектом для изучения филогенеза хламидий является секвенирование 16S-23S rRNA- и rRNA-генов. Так, все виды хламидий объединены в семейство Clamydiaceae по гомологии гена 168 rRNA более чем на 90 % [14].

По своей структуре хламидии напоминают классические бактерии (наличие клеточной стенки, двух нуклеиновых кислот — ДНК и РНК), но не обладают многими метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения, что и определяет их облигатный внутриклеточный паразитизм и сходство с вирусами. Хламидии способны трансформироваться в L-формы, при этом происходит изменение антигенных свойств поверхностных структур и цитоплазматической мембраны, что позволяет возбудителю ускользать от ранее образованных иммунной системой специфических антител [3] (рис. 2, 3).

Хламидии являются высокоспециализированными бактериями с двухфазовым жизненным циклом, в котором элементарные тельца способствуют транзиту между клетками и метаболически активными ретикулярными тельцами, ответственными за внутриклеточную репликацию. Весь цикл развития продолжается 48–96 часов и служит одной из характерологических особенностей видовой принадлежности [8].

Патогенез

Хламидийная инфекция имеет достаточно сложный молекулярно-мембранный механизм взаимодействия хламидий с клеткой хозяина. Одной из самых главных особенностей хламидийной инфекции является ее частный хронический характер, то есть способность к длительной персистенции в организме человека. Хламидии способны создавать атипичные формы, которые могут существовать как внутри, так и вне клетки. При возникновении урогенитального хламидиоза нарушается функциональная активность универсальных систем регуляции гомеостаза (иммунной, фагоцитарной, антиоксидантной, эндокринной, циклических нуклеотидов, простагландинов, лейкотриенов), в результате чего происходит переход воспалительного процесса в хронический, торпидность его протекания. При этом даже персистирующие хламидии могут стать источником антигенной стимуляции, которая способствует возникновению разных осложнений. Сегодня считается, что ведущая роль в патогенезе хламидийной инфекции принадлежит иммунопатологическим механизмам [10]. В реализации иммунного ответа организма на проникновение хламидий принимают участие макрофаги и Т1-хелперный иммунный ответ [6].

Хламидофилы способны противодействовать иммунному ответу макроорганизма, в частности угнетать апоптоз и экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости в пораженных клетках. Инфекция может приобретать хроническое течение; в этом случае сохраняется постоянный уровень циркулирующих IgG и IgA [12].

Активация процессов свободнорадикального окисления при урогенитальном хламидиозе вызывает десенсибилизацию плазматических мембран иммунокомпетентных клеток и влияет на их функциональное состояние. Нарушение структурно-функционального состояния лимфоцитов может быть одним из механизмов развития патологических процессов при хламидийной инфекции [6].

Диагностика

На рис. 4 изображена схема всех используемых методов диагностики. Как видно на рис. 4, все методы разделяются. Так, электронно–микроскопическое исследование инфицированных клеточных культур осуществляют по методу Рейнольдса [3]. Для определения антител разных классов широко применяется иммуноферментный анализ (ИФА/ELISA), в частности рекомбинантная липосахаридная реакция ELISA с антигенами, которые получены генно–инженерным путем [15].

Золотым стандартом диагностики хламидийной инфекции является метод выделения возбудителя в перевиваемых клеточных линиях. Для первичного выделения возбудителя используют следующие клеточные культуры: МсСоУ — клетки синовиальной оболочки человека, L929 — трансформированные мышиные фибробласты, НеLа — клетки карциномы шейки матки, Нер-2 — клетки карциномы гортани человека и др. Наиболее оптимальным приемом для выявления возбудителя и накопления его биомассы стало применение питательной среды с содержанием L-цистеина — HCI (2,5 мг/л) в соединении с L-триптофаном (20 мг/л) [4].

В диагностике хламидофильной инфекции широко используется реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ), которая стала золотым стандартом серологической диагностики. C помощью МИФ-диагностикумов титр хламидий определяется как 1 : 16–1 : 20 и выше, диагностический титр IgА — 1 : 32–1 : 40 [12].

Cерологическое обследование является уместным в диагностике хламидиофильной инфекции и особенно орнитоза, хотя имеется ряд существенных недостатков, которые значительно ограничивают его практическую ценность. Лабораторную диагностику хламидиоза можно проводить методами реакции прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и полимеразной цепной реакции (ПЦР). В сомнительных случаях — диагностическое выделение хламидий в культуре клеток L929 [3, 12].

Лечение 

Проанализировав различные источники современной литературы, в которых описаны методы лечения хламидиоза, мы предлагаем для рассмотрения следующую схему лечения (рис. 5).

Выводы

1. Хламидии способны противодействовать иммунному ответу и вызывать активацию процессов свободнорадикального окисления.

2. Для диагностики хламидиоза используют различные методы, ведущими из которых являются серологический, культуральный, а также экспресс-методы, молекулярно-генетический.

3. Современное лечение хламидиоза предполагает использование комплексного подхода, при котором  ведущим является применение адекватных антибактериальных препаратов, а также иммуномодуляторов и физиотерапевтических методов.