Журнал «Здоровье ребенка» 5 (56) 2014

Статья опубликована на с. 113-115

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) (синоним: энцефалит Западного Нила) — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся развитием лихорадки, менингита, кожных сыпей, лимфаденопатии, а также мышечными болями и артралгиями. За период с 2006 по 2011 год в Украине зарегистрировано 44 случая заболевания, вызванного вирусом ЛЗН, из них 29 — в Запорожской области (в том числе 1 закончился летально), 10 — в Донецкой, 2 — в Николаевской, по 1 случаю заболевания в Херсонской, Полтавской и Харьковской областях. Все заболевшие были гражданами Украины, в 43 случаях заражение произошло на территории нашей страны, и только в 1 случае инфицирование случилось в Греции [1–3]. До настоящего времени в Крыму ЛЗН не была зарегистрирована. Однако потепление климата и влажность создают идеальные условия для размножения и развития комаров в Крымском регионе. Кроме того, активный туризм способствует завозу вируса из других регионов и стран, поэтому появление ЛЗН в Крыму было лишь вопросом времени. Своеобразным подтверждением грядущих изменений в перечне заболеваний, передающихся трансмиссивным путем на территории Крыма, является и недавнее выявление 2 местных случаев висцерального лейшманиоза у детей раннего возраста [4]. Нужно признать, что на современном этапе врачам необходимо не только внимательнее относиться к сбору эпидемиологического анамнеза у больных с лихорадкой, но и с учетом эпидемиологических и клинических данных более смело включать в диагностический поиск заболевания, ранее считавшиеся экзотическими на территории нашей страны.

Учитывая отсутствие у большинства врачей настороженности и нацеленности на выявление ЛЗН, приводим общие сведения об этом заболевании.

Этиология и эпидемиология. Впервые вирус ЛЗН был выделен в 1937 г. в Уганде из крови больной женщины. Переносчиками инфекции являются комары рода кулекс (Culex pipiens), резервуаром — птицы и грызуны. Заболевание имеет отчетливую сезонность с июня по октябрь, когда условия для развития комаров наиболее благоприятны. В эндемичных районах чаще заболевают дети и люди молодого возраста, в других регионах — взрослое население. ЛЗН распространена в Африке и Азии, странах Средиземноморья (Франция, Греция, Израиль, Египет). Природный очаг заболевания давно присутствует в Украине, в Одесской области, где в дельте Дуная селится огромное количество перелетных птиц [5].

Патогенез. После укуса комара наступает фаза гематогенной и лимфогенной диссеминации вируса с поражением лимфатической ткани. У части больных вирус проникает через гематоэнцефалический барьер, вызывая развитие воспаления оболочек или ткани мозга [5].

Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2–3 недель (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро, даже бурно, с быстрого повышения температуры тела до 38–40 °С, появления озноба, головной боли, слабости, ощущения напряжения и болей в мышцах (особенно в икроножных). Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер. Характерен общий вид больного, при котором выражены гиперемия кожи лица и туловища, склерит, конъюнктивит. Течение ЛЗН характеризуется выраженными проявлениями общей интоксикации: сильной мучительной головной болью с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, выраженным головокружением, отсутствием аппетита. В периоде разгара болезни нередко возникают рвота, боли в животе, жидкий стул, могут увеличиваться печень и селезенка. С первых дней болезни возможно появление кожной сыпи (розеолезной, мелкоточечной, полиморфно–пятнистой, реже — геморрагической). Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных), чувствительных либо слабоболезненных при пальпации.

У 50 % больных обнаруживается серозный менингит, особенностью которого является диссоциация между слабо выраженными оболочечными симптомами и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз достигает 100–200 клеток в 1 мкл, из которых 70–90 % составляют лимфоциты, отмечается умеренное повышение содержания белка) [6].

Диагностика и дифференциальная диагностика. В периферической крови наиболее характерен нормоцитоз или лейкопения с относительным лимфоцитозом. Серологическое исследование методом ИФА выявляет увеличение титров IgM и IgG к вирусу ЛЗН, молекулярно–генетический метод (полимеразная цепная реакция) — фрагменты генома вируса [2, 3, 6].

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с энтеровирусной инфекцией, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, риккетсиозами, брюшным тифом, гриппом.

Лечение. Специфического лечения нет, проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Ниже приводим описание подтвержденного случая ЛЗН у ребенка в АР Крым.

Клинический случай. Под нашим наблюдением находился мальчик 11 лет, который поступил в клинику 05.11.13 г. через 24 часа от начала заболевания с жалобами на повышение температуры тела до 39–40 °С, озноб, головную боль, головокружение, тошноту, однократную рвоту, сыпь на коже, боли в икроножных мышцах и ступнях, болезненность при хождении. При госпитализации был выставлен предварительный диагноз: ОРВИ с явлениями менингизма, аллергический дерматит.

Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что семья проживает в сельской местности, на краю леса возле озера. За неделю до начала болезни в вечернее время мальчик долго играл с друзьями в лесу и был искусан комарами в область лица, шеи и голеней. Данные анамнеза болезни свидетельствуют, что состояние ребенка ухудшилось резко, начало болезни было бурным, когда 04.11.13 г. в 14 : 00 повысилась температура тела до 40 °С, появились одышка, головокружение, гиперемия лица и груди. Одновременно возникли резкие боли в мышцах ног, особенно свода стопы, из–за которых мальчик не мог ходить. Из анамнеза жизни известно, что ребенок изредка болел простудными заболеваниями, на диспансерном учете не состоит. Привит согласно календарю прививок.

При объективном осмотре состояние ребенка тяжелое за счет проявлений интоксикационного синдрома, выражены также адинамия и сонливость, отказывается от еды и питья.

Лицо гиперемировано, наблюдаются склерит, конъюнктивит, резкая светобоязнь, слезотечение. Температурная кривая имела фебрильный характер, повышалась 3–4 раза в сутки, сопровождалась ознобом и снижалась после применения антипиретиков (парацетамол, ибупрофен, анальгин) до нормы. Мальчик самостоятельно ходить не мог из–за сильного головокружения и болезненности в мышцах нижних конечностей. Ригидность затылочных мышц сомнительна. Ребенок повышенного питания, тургор тканей сохранен. Прощупывались увеличенные переднешейные лимфатические узлы до 2 см в диаметре, уплотненные, подвижные, слегка болезненные, подмышечные и паховые лимфоузлы до 0,6–0,8 см. При осмотре ротоглотки выявлялись гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, белый плотный налет на корне языка. На коже лица, туловища и конечностей необильная, нестойкая пятнисто-папулезная сыпь, красного цвета, не склонная к слиянию. При аускультации легких выслушивалось везикулярное дыхание. Границы сердца были в пределах возрастной нормы, аускультативно — тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот обычных размеров, умеренно болезненный при пальпации во всех отделах. Печень и селезенка не увеличены. Стул 1–2 раза в день, разжиженный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное.

Учитывая эпидемиологические и клинико-анамнестические данные, решено было проводить диагностический поиск среди следующих заболеваний: энтеровирусной инфекции, марсельской лихорадки, тифопаратифозных заболеваний, сепсиса, ЛЗН.

Лабораторное обследование. Анализ крови: эр. — 4,9 х 10¹²/л, Hb — 163 г/л, лейк. — 8,1 х 10⁹/л, палочкоядерные — 10 %, сегментоядерные — 36 %, лимфоциты — 44 %, моноциты — 10 %, тромбоциты — 120 х 10⁹/л, СОЭ — 2 мм/ч. Анализ мочи: белок и сахар — отр., лейк. — до 2–4 в п/зр. Печеночные пробы: общий билирубин — 12 мкмоль/л, АлАТ — 0,34 мкмоль/л, АсАТ — 0,38 мкмоль/л, тимоловая проба — 3 ед. Люмбальная пункция не проводилась из-за отказа родителей. Посевы крови на стерильность и гемокультуру не выявили рост микроорганизмов. Серологические исследования не выявили повышения титра антител к энтеровирусам и риккетсиям. Исследование сыворотки крови методом ИФА (тест-система EUROIMMUN, Германия) от 08.11.2013 г. (4-й день болезни) выявило повышение титра IgM до 1,661 к вирусу ЛЗН (результат считается положительным при показателе выше 1,1).

Лечение. До получения результатов специфического исследования проводилась эмпирическая антибактериальная терапия цефтриаксоном в течение 7 дней. Помимо этого, назначалась дезинтоксикационная терапия инфузиями глюкозо-солевых растворов, дегидратационная, десенсибилизирующая и симптоматическая терапия. Период лихорадки составлял 6 суток.

Мальчик выписан на 15-й день от момента госпитализации в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, подтверждение первого местного случая ЛЗН у ребенка на территории Крыма должно способствовать началу более активного выявления этого заболевания у тех больных, которые отмечают в анамнезе укусы комаров и поступают в стационар в летне-осенний период с полиморфной клинической симптоматикой, сопровождающейся лихорадкой, кожными сыпями, признаками серозного менингита, лимфаденопатией, мышечными болями и артралгиями.