Журнал «Здоровье ребенка» 2 (61) 2015

Статья опубликована на с. 133-140

Бронхиты — одно из наиболее частых проявлений ОРВИ у детей. Это связано с тесным контактом органов дыхания с воздушной средой и находящимися в ней патогенами — инфекционными и неинфекционными. Развивающийся при неблагоприятных условиях воспалительный процесс в стенках бронхов с раздражением нервных элементов служит причиной ведущего симптома заболевания — синдрома кашля.

Частота бронхитов среди детей грудного возраста составляет, по данным различных авторов, от 70 до 220 случаев на 1000 детей. Более половины больных, госпитализированных в респираторные отделения, — это дети с бронхитами. Обструктивные формы бронхита наблюдаются с частотой 42,7 случая на 1000 детей первого года жизни [1, 2].

Острым бронхитом, согласно современной классификации, называется острое воспаление слизистой оболочки бронхов без признаков поражения легочной ткани. Хронический бронхит диагностируется при поражении всех слоев бронхиальной стенки.

Этиология. Инфекционные агенты представлены главным образом респираторными вирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями, реже — бактериями. Среди вирусных возбудителей наиболее частыми являются вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный, корона- и риновирус, ECHO- и Коксаки-вирус. Среди бактериальных возбудителей в настоящее время лидируют Chlamidia pneumonia, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis [3].

Наиболее частой причиной (до 90 %) острого бронхита у детей является вирус. Вид вирусной инфекции оказывает существенное влияние на характер поражения слизистой оболочки. Так, для парагриппа, гриппа, цитомегаловирусной инфекции характерны дистрофия и деструкция эпителия дыхательных путей с отторжением целых слоев. Для респираторно-синцитиальной (РС) вирусной инфекции — гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают факт развития при РС-вирусной инфекции обструктивного процесса в бронхах. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко наблюдаются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, имеет место образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.

Неинфекционные причины заболевания представлены ингаляционными аллергенами, различными ирритантами и поллютантами (если ребенок проживает в промышленных зонах) и табачным дымом (если курящие члены семьи курят в присутствии ребенка — пассивное курение).

Патогенез. Воздействие патогенов вызывает отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию бронхиальной слизи и в ряде случаев — бронхоспазм. Если эти процессы имеют место в мелких дыхательных путях, развивается генерализованное нарушение бронхиальной проходимости. Поскольку суммарная площадь сечения мелких бронхов велика, нарушается альвеолярная вентиляция и развивается дыхательная недостаточность — картина обструктивного бронхита. При поражении крупных бронхов и трахеи признаки дыхательной недостаточности не выражены — острый простой бронхит.

Повреждение бронхиального эпителия ведет к нарушению выработки слизистого секрета, движения ресничек и очищения (мукоцилиарного клиренса) бронхов. В результате активируется патогенная флора, обусловливающая появление слизисто-гнойной мокроты. Выздоровление зависит от регенерации эпителия бронхов и обычно происходит на 3-й неделе заболевания и позднее.

Симптомы бронхита могут быть объединены в две группы. При инфекционной этиологии бронхита имеют место признаки инфекционного токсикоза: повышение температуры тела, ухудшение состояния ребенка, головная боль, диспептические явления (у грудных детей) и др. Вторую группу составляют органоспецифические симптомы: кашель (сухой или влажный) — ведущий симптом заболевания, отхаркивание мокроты (детьми старшего возраста), разнообразные по калибру и звучанию хрипы, выслушиваемые на всем пространстве обоих легких. В периферической крови изменения или отсутствуют, или имеют характеристики, свойственные вирусной или бактериальной инфекции, если они послужили причиной заболевания ребенка бронхитом. Длительность болезни в большинстве случаев не более 7–10 дней, хотя кашлевой синдром может длиться две-три недели.

Оценка клинической картины бронхитов не представляет трудности. В ряде случаев необходима дифференциальная диагностика с пневмонией. Рентгенологическое исследование грудной клетки не показано, если не возникает сомнений в наличии у ребенка бронхита. Этиологическая диагностика затруднительна. Выявление бактерий в верхних дыхательных путях или ротоглотке нельзя считать этиологически значимым, так как они могут быть проявлением носительства. Определение в мокроте ДНК микоплазмы или хламидии и нарастание титра специфических антител можно считать свидетельством их этиологической роли в развитии заболевания.

В последние десятилетия признано целесо–образным выделять бронхиты без бронхиальной обструкции — простой бронхит и обструктивный бронхит [4].

Острый (простой) бронхит (ОБ). ОБ в 90 % случаев имеет вирусную этиологию. Возникает, как правило, при воздействии вирусов, имеющих тропизм к эпителию дыхательных путей, и характеризуется катаральными явлениями. Вирусы размножаются и повреждают эпителий, вызывая его дистрофию, нарушение связей между отдельными клетками, их отторжение. В просвете бронхов появляется серозный экссудат с примесью макрофагов, лейкоцитов и эпителиальных клеток.

Тяжесть инфекционного токсикоза (лихорадка, ухудшение состояния и т.д.) при ОБ зависит от токсигенных свойств вируса. Возникновению проявлений ОБ предшествуют признаки ОРВИ: повышение температуры тела, головная боль, слабость, явления ринита, фарингита, иногда ларингита, трахеита (саднение и боль за грудиной, сухой болезненный кашель) и конъюнктивита. Из органоспецифических симптомов на первый план выходит кашель, сначала сухой, затем влажный. В тех случаях, когда ребенок умеет откашливать мокроту, она не бывает гнойной. Одышка не характерна для этой формы бронхита. Отклонения при перкуссии грудной клетки не отмечаются. В легких выслушиваются рассеянные влажные разнокалиберные хрипы, постепенно уменьшающиеся в количестве. Изменения в анализе периферической крови часто отсутствуют.

Клинические критерии диагностики острого простого бронхита:

— кашель со скудным, а затем более обильным отхождением мокроты;

— аускультативные данные — рассеянные сухие хрипы (реже непостоянные влажные средне- и крупнопузырчатые);

— перкуторный звук обычно не изменен;

— отсутствие выраженной дыхательной недостаточности.

Параклинические данные:

— рентгенологические данные — усиление легочного рисунка в прикорневых и базальных отделах легких;

— в анализе крови незначительные воспалительные изменения (значительный лейкоцитоз не характерен), умеренное повышение СОЭ.

Длительность заболевания в неосложненных случаях составляет от 1 до 1,5–2 недель. Более затяжным течением отличаются бронхиты, вызванные аденовирусной, микоплазменной и хламидофильной инфекцией.

Дифференциальную диагностику ОБ проводят со следующими нозологическими единицами:

Пневмония. Основные опорные критерии: отсутствие локальных перкуторных и аускультативных изменений, дыхательной недостаточности, изменения локализации хрипов после кашля, воспалительных сдвигов в крови при лабораторном исследовании, очагово-инфильтративных изменений в легочной ткани при рентгенографии. При подозрении на пневмонию обязательно проведение рентгенологического исследования.

Острый обструктивный бронхит. Отсутствие дыхательной недостаточности, экспираторной одышки, бронхообструкции, эмфизематоза при рентгенологическом обследовании и отягощенного аллергологического анамнеза.

Острый стенозирующий ларинготрахеит. Отсутствие стридора, дыхательной недостаточности и инспираторной одышки.

ОБ, вызванный Mycoplasma pneumoniae. Наблюдается чаще у детей школьного возраста, симптомы инфекционного токсикоза выражены неярко. Перкуторные изменения не характерны. Аускультативная картина более разнообразна: могут отмечаться удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, по-разному выраженные в различных отделах обоих легких. Рентгенологическая картина может напоминать таковую при микоплазменной пневмонии: значительное усиление легочного рисунка за счет периваскулярного уплотнения интерстиция. Этиологическая диагностика возможна по выявлению ДНК микоплазмы методом ПЦР и ретроспективно — по нарастанию титра специфических IgM и G, отмечаемых нередко после клинического выздоровления. Этиотропная терапия — с использованием антибиотиков (макролидов).

ОБ, вызванный Haemophilus influenzae. Редко выступает в качестве заболевания sui generis. Как и другие бактериальные процессы в бронхах, чаще имеет место при анатомически обусловленных поражениях бронхиального дерева: аспирации инородного тела, стенозах гортани, после интубации или декануляции, пороках развития бронхов, нарушении мукоцилиарного клиренса или других патологических состояниях, сопровождающихся нарушением дренажной функции бронхов.

ОБ, вызванный Chlamidia. У детей грудного возраста этиологическое значение в большей степени имеет Ch.trachomatis. Признаки тяжелого инфекционного токсикоза не характерны. Бронхит отличается длительным кашлем, продолжающимся несколько недель, нередко приступообразным, коклюшеподобным, но без «реприз». В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически могут выявляться изменения, характерные для пневмонии: усиление легочного рисунка и инфильтратоподобные тени. Инфицирование детей чаще происходит от матерей, имеющих урогенитальный хламидиоз, что может быть использовано в этиологической диагностике хламидийной инфекции у детей.

У детей старшего возраста хламидийный бронхит чаще обусловлен Chlamidia pneumonia и также характеризуется длительным кашлевым периодом (до нескольких месяцев), который, однако, в большей степени обусловлен фарингитом, чем поражением бронхов. В ряде случаев отмечается бронхообструктивный компонент в клинической картине бронхита.

У детей первых трех лет жизни бронхит может протекать с синдромом бронхиальной обструкции — как острый обструктивный бронхит (ООБ), характеризующийся диффузным поражением бронхов разного калибра на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Бронхообструктивный синдром обычно развивается на 3–4-й день ОРВИ и проявляется экспираторной одышкой, шумным свистящим дыханием, рассеянными сухими и разнокалиберными влажными хрипами в легких. Рецидивы ООБ связаны с вирусными инфекциями и обычно прекращаются к возрасту 3–4 лет.

Воспалительные изменения в бронхах, возникающие главным образом при вирусной инфекции, поражают бронхи мелкого калибра. Отек, гиперсекреция и бронхоспазм вызывают нарушение бронхиальной проходимости и альвеолярной вентиляции, следствием чего является дыхательная недостаточность — существенный отличительный признак ООБ. Это, по сути, инфекционный, а не аллергический бронхит.

Этиологически ООБ обычно связывают с респираторно-синцитиальными вирусами, группой герпесвирусов, вирусом парагриппа 3-го типа. Кроме того, возможна инфекция вирусами гриппа, адено- и риновирусами. При повторных обструктивных бронхитах в смывах из бронхов часто выявляются ДНК персистирующих инфекций — герпесвирусов, хламидий, микоплазм [5].

Клиническая картина характеризуется острым началом, складывается из симптомов инфекционного токсикоза и бронхообструктивного синдрома (экспираторная одышка, сухой кашель, коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, при аускультации — удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы на всем протяжении обоих легких). Выраженность и распространенность цианоза кожи зависят от тяжести бронхообструктивного синдрома. В периферической крови может присутствовать умеренный лейкоцитоз. СОЭ обычно в норме. Рентгенологическое исследование показано только для исключения пневмонии. Если оно производится, то на рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, признаки вздутия легочной ткани (повышенная прозрачность, горизонтальное положение ребер, удлинение легочных полей, сужение срединной тени, высокое стояние и уплощение куполов диафрагмы) при отсутствии инфильтративных и очаговых теней в легких. Возможно выявление сегментарных ателектазов, исчезающих после купирования бронхообструкции.

Острый бронхиолит. Наиболее тяжелая форма острого бронхообструктивного заболевания. Развивается, как правило, у детей первого полугодия на фоне ОРВИ и проявляется выраженным бронхообструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью. Поскольку чаще вызывается малотоксигенными вирусами (РС- и вирусами парагриппа 3-го типа), симптомы инфекционного токсикоза выражены нерезко. Преобладают в клинике заболевания признаки тяжелой дыхательной недостаточности.

Патологические изменения локализуются в самых мелких бронхах — бронхиолах. Преобладает отек и гиперсекреция, вследствие чего возникает труднокупируемое нарушение их проходимости. Состояние, как правило, очень тяжелое. Характерна выраженная одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, цианозом; диффузные влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, при аускультации удлиненный выдох, преобладают рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Такая картина дает основание нередко ставить таким больным диагноз пневмонии. Однако при остром бронхиолите изменения в периферической крови соответствуют таковым при вирусной инфекции. Рентгенологическая картина характеризуется признаками бронхообструкции, выявляется резкое вздутие легочной ткани, обеднение сосудистого рисунка. Сегментарные ателектазы не характерны. Мелкоочаговость может быть обусловлена, по-видимому, ацинарными ателектазами. При исследовании газов крови отмечаются гипоксия и гиперкапния.

Рецидивирующие бронхиты (РБ). Рецидивирующим называют бронхит, эпизоды которого при заболевании ОРВИ наблюдаются 2–3 раза в год в течение 1–2 и более лет подряд. Рецидивы бронхита связаны с респираторной вирусной инфекцией. Болеют дети первых 5 лет жизни. Частота РБ у детей 2–3 лет составляет 40–50 случаев на 1000 человек, 4–6 лет — 50–75 на 1000. В экологически неблагоприятных зонах может достигать 250 на 1000.

Этиологически рецидивирующие бронхиты связаны чаще всего с адено- и РС-вирусами, вирусами парагриппа, герпесвирусами, хламидофильной инфекцией. Вовлечение бронхов при заболевании ОРВИ, вызванными указанными вирусами, связывают с повышенной реактивностью бронхов, присущей детям указанной возрастной группы, неблагоприятной экологической средой обитания, с легочной дисплазией при рождении. Гиперреактивность бронхов не достигает степени, приводящей к бронхообструкции, поскольку преобладает гиперсекреция и отек слизистой оболочки без спазма гладкой мускулатуры бронхов.

У данной категории детей почти каждое заболевание ОРВИ сопровождается признаками бронхита. Частота таких эпизодов может достигать 3–4 и более в год. Ведущими симптомами являются кашель и хрипы в легких — разнокалиберные влажные и сухие. Характерна большая длительность этих симптомов — до 3–4 недель — по сравнению с ОБ. Нормализация температуры и ликвидация катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей происходят раньше. Анализы периферической крови соответствуют таковым при ОРВИ. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, которое может сохраняться длительно, особенно при частых рецидивах. Исследования функции внешнего дыхания (ФВД) у 15–20 % выявляют признаки скрытого (латентного) бронхоспазма, что свидетельствует о наличии у некоторых больных гиперреактивности бронхов.

Течение рецидивирующего бронхита обычно ограничивается 2–3 годами. У трети больных рецидивы РБ прекращаются к школьному возрасту, у детей с хронической лор-патологией могут быть несколько дольше — до 7–9 лет.

РБ у детей может быть маркером хронического бронхолегочного заболевания. Важным дифференциально-диагностическим признаком в этих случаях должно быть отсутствие клинико-бронхологических признаков пневмосклероза и деформации бронхов.

Рекуррентный (повторный) обструктивный бронхит (РОБ). Наличие повторных эпизодов бронхообструкции связывают с более выраженной гиперреактивностью бронхов у этих больных, что обычно обусловлено персистирующими инфекциями [6, 7]. Чувствительность к ингаляционным неинфекционным аллергенам у них выражена меньше, чем у детей, больных бронхиальной астмой. Вместе с тем без соответствующего этиотропного лечения дети с РОБ входят в группу риска по развитию бронхиальной астмы. В подавляющем большинстве случаев рецидивы бронхиальной обструкции прекращаются в возрасте 3–5 лет после проведения этиотропной противоинфекционной терапии.

Клиника болезни складывается из повторных эпизодов бронхообструкции, обычно несколько раз в год. У больных, как правило, отсутствует аллергическая наследственность или кожные проявления аллергии. У детей с аллергической реактивностью эпизоды обструктивного бронхита могут быть чаще. Продолжение бронхообструктивных эпизодов, особенно не связанных с респираторной вирусной инфекцией и после 3–4-летнего возраста, следует рассматривать как развитие бронхиальной астмы. При наличии у ребенка гипериммуноглобулинемии Е частота трансформации рекуррентных форм обструктивного бронхита в бронхиальную астму может достигать 45–50 %.

Рецидивы обратимой бронхиальной обструкции в детском возрасте могут быть связаны с рядом заболеваний. Показана дифференциальная диагностика с муковисцидозом, рецидивами аспирации жидкой пищи (у детей грудного возраста), с некоторыми пороками развития бронхов — синдромом Мунье — Куна, синдромом Вильямса — Кэмпбелла и др.

Аспирационный бронхит. Эта разновидность бронхита чаще наблюдается у детей грудного возраста и бывает связана с аспирацией жидкой пищи (молоко, жидкие смеси — заменители грудного молока). Поскольку аспирация носит повторный характер, аспирационный бронхит характеризуется рецидивами бронхита. Причина, как правило, связана либо с нарушением акта глотания (парез мягкого неба, надгортанника), либо с гастро–эзофагеальным рефлюксом (ГЭР). Более редкие причины — трахеопищеводный свищ, халазия или ахалазия пищевода, анатомические дефекты (незаращение) мягкого и твердого неба, диафрагмальная грыжа, аномалии крупных внутригрудных сосудов.

Слизистая оболочка бронхов реагирует на раздражение ее пищей и на кислое содержимое желудка (при ГЭР) воспалением — отеком и гиперсекрецией, а при массивной аспирации — бронхоспазмом (синдром Мендельсона).

Клиника характеризуется продуктивным кашлем и появлением влажных разнокалиберных и сухих, иногда свистящих (при бронхоспазме) хрипов на всем протяжении обоих легких. Появление хрипов при аускультации легких или поперхивания после кормления свидетельствует об аспирации. Рецидивы бронхита при аспирации жидкой пищи могут начинаться и протекать без повышения температуры и признаков инфекционного токсикоза.

Для выявления ГЭР как причины аспирации прибегают к pH-метрии пищевода, ниточковой пробе или эзофагоскопии (халазия, ахалазия). Дифференциальную диагностику следует проводить с муковисцидозом (легочная форма) и с ранним дебютом БА.

Пластический бронхит. Синонимы — фибринозный бронхит, псевдомембранозный бронхит, бронхиальный круп. Пластический бронхит — редкое заболевание. Может быть первичным — идиопатическим или вторичным — при целом ряде болезней: бронхиальной астме (status asthmaticus), лимфогранулематозе, муковисцидозе, бронхолегочном аспергиллезе, бронхоэктатической болезни, врожденных пороках сердца.

В клиническом плане характеризуется откашливанием плотных слепков бронхов. Происходит это при сильном приступообразном кашле. Отмечается одышка, боли или неприятные ощущения в груди, часто на стороне патологического процесса. Интенсивность и выраженность этих симптомов зависят от величины откашливаемого слепка бронхов. Нередко сопровождается образованием ателектазов, размер которых (сегментарный или долевой) определяется тем, какой бронх подвергся окклюзии. Протяженность слепков может достигать 10–15 см. Длинные слепки могут иметь ветвистость соответственно строению бронха, в котором они образовались. В остром периоде на рентгенограмме могут отмечаться сегментарные и долевые ателектазы, которые исчезают после отхождения слепков бронхов — спонтанного (при кашле) или после бронхоскопии. Течение болезни рецидивирующее.

Хронический бронхит (ХБ). ХБ представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным течением с периодическими обострениями. По рекомендации экспертов ВОЗ «…к больным ХБ относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы». Установлено, что, начавшись в детстве, заболевание продолжается и в зрелом возрасте [8–10].

Если исключить из этого определения ВОЗ заболевания верхних дыхательных путей (фарингиты, воспаления околоносовых пазух и др.), заболевания бронхов, обусловленные пороками их развития (синдромы Мунье — Куна и Вильямса — Кэмпбелла, цилиарная дискинезия и др.), хронические патологические процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь), то можно говорить только о вторичных хронических воспалительных процессах в бронхах у детей, например при муковисцидозе, иммунодефицитных состояниях и др.

Патогенез ХБ у детей сложный. Определяющее значение в формировании заболевания имеют инфекционные факторы. При воздействии вирусов на незрелые тканевые структуры развитие хронического воспаления в бронхах возможно уже в раннем детском возрасте [11]. Острые респираторные вирусные инфекции способствуют присоединению бактериального воспаления. Ведущими возбудителями воспалительного процесса в настоящее время считаются Haemophilus influenzae, Strеptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis [12]. Размножение микроорганизмов способствует дальнейшему прогрессированию воспаления как за счет самостоятельного повреждения структуры бронха, так и вследствие активации энзимов воспалительных клеток [13, 14].

ХБ у детей имеет достаточно четкую клиническую симптоматику. Заболевание протекает с ежегодными обострениями воспалительного процесса (2–3 раза в год). Основными клиническими проявлениями являются кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, стойкие физикальные изменения в легких, которые у большинства больных сохраняются не только при обострении процесса, но и в период ремиссии. На рентгенограммах грудной клетки отмечаются диффузные изменения легочного рисунка, его усиление, сетчатая деформация, преимущественно в прикорневых и нижних отделах, тяжистость корней и отсутствие их структурности.

ХБ у детей свойственны стабильные эндобронхиальные изменения, преимущественно катарального или катарально-гнойного характера. При бронхографии выявляется деформация стенки бронхов в виде различной степени втяжений и выбуханий, неровность контуров бронхиальных ветвей, их оголенность, обеднение мелкими бронхиальными разветвлениями, обрывки контрастного вещества (деформирующий бронхит) [9, 15]. Достаточную информацию сегодня можно получить при компьютерной томографии легких.

Обязательным условием диагноза ХБ является исключение у больного других форм хронической патологии легких, протекающих с синдромом бронхита (бронхоэктатическая болезнь, врожденные пороки развития легких, первичные иммунодефицитные состояния, муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия и др.).

Хронический облитерирующий бронхиолит, синдром Мак-Леода. Многочисленные исследования свидетельствуют, что облитерирующий бронхиолит может в чрезвычайно короткие сроки привести к формированию у ребенка эмфиземы с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью [16]. Морфологическую основу заболевания составляет концентрическое сужение или полная облитерация просвета бронхиол и артериол при отсутствии изменений в альвеолярных ходах и альвеолах, приводящая к развитию эмфиземы и нарушению легочного кровотока. Эта болезнь является осложнением острого облитерирующего бронхиолита, чаще ассоциированного с аденовирусной инфекцией. Облитерация бронхиол приводит к легочной дистрофии и в ряде случаев — к развитию синдрома сверхпрозрачности одного из легких вследствие нарушения легочного кровотока и эмфиземы.

Болезнь характеризуется волнообразным течением. В периоде обострения определяются экспираторная одышка, малопродуктивный кашель, физикальные изменения в виде крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов, стойкой необратимой обструкции дыхательных путей. В дальнейшем нарастает дыхательная недостаточность. Пораженное легкое увеличивается в объеме из-за вентиляционной эмфиземы, а затем уменьшается вследствие атрофии альвеолярной ткани и нарушения легочного кровотока. Для большей части больных характерно в этом периоде развитие астмоподобного синдрома, устойчивого к лечению бронходилататорами.

Рентгенологически определяется мозаичность легочного рисунка за счет множественных областей повышенной прозрачности и сниженной васкуляризации, иногда с пролабированием пораженного легкого в здоровую половину грудной клетки и смещением срединной тени в том же направлении. Характерен симптом «воздушной ловушки»: на выдохе прозрачность пораженного легкого не уменьшается, вследствие чего оно выглядит более прозрачным, чем здоровое легкое. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Мак-Леода) представляет собой частный случай данного заболевания.

Хронические формы бронхита у детей могут определяться при пороках развития бронхов. К ним относятся трахеобронхомегалия-трахеобронхомаляция (отсутствие или недоразвитие хрящевого каркаса трахеи, вследствие чего возникает дискинезия трахеи с ретенцией слизи в нижних отделах бронхиального дерева); синдром Вильямса — Кэмпбелла (бронхоэктазы вследствие отсутствия или недоразвития хрящевой части бронхов среднего и крупного калибра), бронхиолоэктатическая эмфизема (эктазия бронхиол, приводящая к гиперинфляции легочной ткани); трахео- и бронхопищеводные свищи.

При ряде системных болезней, в частности муковисцидозе, также развивается хроническое воспаление бронхов. К системным заболеваниям можно отнести и цилиарную дискинезию, поскольку при ней нарушается не только подвижность ресничек респираторного эпителия (приводит к ретенции слизи и воспалению), но также подвижность сперматозоидов и функция эпителия фаллопиевых труб.

Все многообразие подходов к лечению бронхитов трудно рассмотреть в одной статье, тем более что сегодня в литературе и национальных протоколах им посвящено множество работ [17–19]. Задачей данной работы было рассмотрение методов противокашлевой терапии у детей в случаях сухого непродуктивного и мучительного кашля, нередко наблюдаемого при различных формах бронхита, а также при трахеитах, фарингитах, ларингитах.

Кашлевой рефлекс физиологически направлен на удаление из дыхательных путей как веществ, попавших извне (некоторые запахи, холодный или сухой воздух, дым, пыль, различные микроорганизмы, инородные тела и т.п.), так и эндогенных компонентов (частички бронхиального эпителия, слизь и др.). Вместе с тем кашель не только выполняет физиологически полезную дренажную функцию, но может оказывать и вредное воздействие. Частый упорный кашель (особенно в виде длительных приступов) сопровождается повышением внутригрудного давления, может способствовать развитию гипертензии в малом круге кровообращения, эмфиземы легких, формированию легочного сердца. Повышение давления в венах большого круга кровообращения во время приступа кашля в ряде случаев сопровождается кровоизлияниями из сосудов склер, в системе бронхиальных вен. Приступ сильного кашля может осложниться потерей сознания, нарушением ритма сердечной деятельности, эпилептиформным припадком, пневмотораксом. Длительный сухой непродуктивный кашель изнуряет ребенка, ухудшает самочувствие и даже течение заболевания.

Препараты, обладающие противокашлевым эффектом, делятся на две большие группы: периферического и центрального действия.

1. Противокашлевые средства периферического действия подавляют чувствительность кашлевых рецепторов или афферентные пути регуляции.

2. Противокашлевые средства центрального действия тормозят или подавляют кашлевой рефлекс, угнетают кашлевой центр в продолговатом мозгу или связанные с ним высшие нервные центры.

Противокашлевые средства периферического действия оказывают влияние либо на афферентный, либо на эфферентный компонент кашлевого рефлекса либо имеют сочетанный эффект. Препараты с афферентным эффектом действуют как мягкие анальгетики или анестетики на слизистую оболочку дыхательных путей и уменьшают рефлекторную стимуляцию кашлевого рефлекса. Кроме того, они изменяют образование и вязкость секрета, расслабляют гладкую мускулатуру бронхов. Препараты с эфферентным действием повышают подвижность секрета, как бы улучшая его скольжение по слизистой, уменьшают вязкость слизи или усиливают эффективность и силу самого кашлевого механизма.

Противокашлевые препараты центрального действия подавляют функцию кашлевого центра продолговатого мозга или связанные с ним другие нервные центры мозга. К ним относят препараты с наркотическим эффектом (кодеин, дионин, морфин, декстрометорфан), редко применяющиеся у детей, и препараты, оказывающие ненаркотическое противокашлевое действие в сочетании с обезболивающим, успокаивающим и, как правило, слабым спазмолитическим эффектом. К данной группе препаратов относится Бронхолитин — комбинированный противокашлевой препарат многопланового действия, включающий глауцина гидрохлорид, эфедрин, базиликовое масло и широко применяющийся в педиатрии более 30 лет.

Препараты ненаркотического действия используются более широко, но, к сожалению, часто неправильно и необоснованно. Показанием к назначению Бронхолитина является настоятельная необходимость подавления кашля и бронходилатация. У детей раннего возраста необходимость подавления кашля возникает при коклюше и в случаях очень интенсивного продуктивного кашля при излишне обильном и жидком бронхиальном секрете (бронхорея), когда имеется реальная угроза аспирации. В старшем возрастном периоде Бронхолитин показан в случаях кашля, ассоциированного с умеренным бронхоспазмом, при трахеитах, сопровождающихся мучительным сухим и болезненным кашлем. Препарат применяют самостоятельно или как дополнение к терапии, подавляющей аллергическое или ирритативное воспаление. Бронхолитин также показан при кашле, связанном с раздражением слизистых верхних (надгортанных) отделов дыхательных путей вследствие инфекционного или ирритативного воспаления. В этих случаях результат его применения обычно усиливается при сочетании с препаратами периферического действия с обволакивающим эффектом.

Составляющие Бронхолитина:

— глауцина гидрохлорид: эффективное противокашлевое средство, подавляющее кашлевой центр, не приводя к угнетению дыхания, развитию запоров и лекарственной зависимости, и обладающее мягким анальгезирующим, бронхолитическим и противовоспалительным действием;

— эфедрин: являясь адреномиметиком (стимулирует a- и b-рецепторы, способствует высвобождению адреналина и норадреналина из депо), обладает бронходилатирующим действием, стимулируя адренергические b2-рецепторы и снижая действие гистамина на рецепторы H1, что определяет его спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру бронхов, расширяя их. Кроме того, имеет место и его сосудосуживающий эффект с устранением отека слизистых оболочек дыхательных путей;

— базиликовое масло: оказывает седативное (слабое), противомикробное и спазмолитическое действие, а также обладает значительным противовоспалительным эффектом.

Показания для применения Бронхолитина: сухой, непродуктивный кашель при острых и хронических бронхитах, трахеобронхитах, бронхиальной астме (в комбинации с ингаляционными кортикостероидами), пневмонии. Назначается Бронхолитин в зависимости от возраста:

— детям от 3 до 5 лет — по 5 мл препарата, разведенных непосредственно перед применением в 10 мл охлажденной кипяченой воды, 3 раза в день;

— детям от 5 до 10 лет — по 5 мл 3 раза в день;

— взрослым и детям старше 10 лет — по 10 мл 3–4 раза в день.

Препарат принимается после еды в течение 5–7 дней.

Терапевтическая эффективность Бронхолитина и отдельных компонентов, входящих в его состав, при комплексной терапии острых и хронических заболеваний дыхательных путей изучена в большом количестве клинических исследований.

Клинические исследования терапевтической эффективности препарата Бронхолитин были проведены в трех клиниках Медицинского университета г. Софии. 36 пациентов, страдающих хроническим обструктивным бронхитом, в комплексной терапии получали препарат Бронхолитин по 15 мл 3 раза в день. Эффективность проводимой терапии оценивалась по изменению частоты и интенсивности кашля, количеству и качеству мокроты, дыхательным функциям. Полученные результаты позволили говорить о высокой эффективности препарата Бронхолитин. К 10-му дню лечения кашель полностью исчез у 15 (42 %) больных, у 21 (58 %) отмечалось уменьшение частоты и интенсивности кашля (небольшой кашель). Исчезновение одышки к 10-му дню лечения отмечено у 24 (67 %) больных. Данный терапевтический эффект был подтвержден результатами исследования функции внешнего дыхания: отмечалось увеличение жизненной и форсированной жизненной емкости легких, нормализация кислотно-щелочного состава и газов крови.

Клинические исследования препарата Бронхолитин у детей были проведены в университетской клинике детских легочных заболеваний г. Софии. 30 больных детей с диагнозом «острый бронхит» в возрасте от 3 до 14 лет в течение 10 дней получали препарат Бронхолитин амбулаторно, в возрастных дозах, 26 из них получали также антибактериальную терапию. К 10-му дню лечения только у трех пациентов оставался небольшой кашель. Таким образом, было сделано заключение: препарат Бронхолитин является эффективным противокашлевым средством в комплексной терапии детей с заболеваниями дыхательной системы.

Согласно проведенным исследованиям, рациональное применение Бронхолитина в рамках установленных показаний и доз способствует повышению эффективности и безопасности терапии основного заболевания. При применении Бронхолитина три раза в сутки препарат надежно подавляет кашель, возникающий в различных рецепторных зонах бронхолегочной системы, уменьшает одышку и обструкцию бронхов.

Бронхолитин можно применять одновременно с антибиотиками и другими противомикробными препаратами, антипиретиками и витаминами.

Таким образом, кашель — это физиологический рефлекс, направленный, на восстановление проходимости дыхательных путей при поражениях органов дыхания, и обычно не требует отдельного лечения. При развитии кашлевого синдрома у детей с бронхитами с мучительным сухим и непродуктивным кашлем, нарушающим самочувствие и состояние больного, возникает необходимость в противокашлевой терапии, и в частности в использовании патогенетически направленных лекарственных средств.