Журнал «Здоровье ребенка» 4 (64) 2015
Вернуться к номеру
Гастроинтестинальная аллергия в практике педиатра и детского аллерголога
Авторы: Охотникова Е.Н., Черныш Ю.Р. - Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
В статье описывается случай гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (аллергического гастродуоденита), которая подтверждена биопсией слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, у ребенка с атопическим дерматитом.
У статті описується випадок гастроінтестинальної форми харчової алергії (алергічного гастродуоденіту), що підтверджена біопсією слизової стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, у дитини з атопічним дерматитом.
This article describes a case of the gastrointestinal food allergy (allergic gastroduodenitis), which was confirmed by biopsy of the mucosa of esophagus, stomach and duodenum, in a child with atopic dermatitis.
Ключевые слова
гастроинтестинальная аллергия, атопический дерматит, биопсия.
гастроінтестинальна алергія, атопічний дерматит, біопсія.
gastrointestinal allergy, atopic dermatitis, biopsy.
Статья опубликована на с. 108-110
В настоящее время остаются актуальными вопросы диагностики клинических проявлений, возникающих у детей в ответ на пищевые продукты [1, 2]. Клинические проявления пищевой аллергии (ПА) характеризуются полиморфизмом: кожный, респираторный и гастроинтестинальный синдромы. Поскольку желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) постоянно непосредственно контактирует с аллергенами, а аллергическое воспаление может развиваться на различных участках на всем его протяжении (непосредственно в слизистой оболочке), гастроинтестинальная форма занимает второе место в общей структуре клинических проявлений ПА (48–67 %) [1, 3, 4]. К наиболее значимым пищевым аллергенам у детей относят: белки коровьего молока, рыбы и морепродуктов, куриного яйца, злаков, мяса, сои [1, 4, 5]. ПА и атопический дерматит (АД) — это первые проявления аллергического «марша» у детей раннего возраста [2, 3]. В свою очередь, ПА является одним из факторов риска развития АД, преимущественно у детей первых лет жизни (до 3 лет — у 75,7 %) [3]. Поэтому вопрос взаимосвязи ПА и АД является актуальным, а проблема диагностики аллергических поражений ЖКТ (особенно инвазивными методами), в частности у детей с АД, остается открытой [3].
Клинический случай. Мальчик Н.А., родившийся 23.08.2010 (2 года 9 месяцев), поступил в инфекционно-боксированное отделение для детей младшего возраста НДСБ «ОХМАТДЕТ» с жалобами на высыпания на коже стоп, коленей, в области ушных раковин, сухость и выраженный зуд кожных покровов, вздутие живота, частые эпизоды диареи, плохую прибавку в весе.
Анамнез заболевания. С момента рождения отмечался неоформленный стул. С 2 месяцев — экзематозная сыпь, колики, вздутие живота и диарея, отмечались признаки дисбиоза и задержка физического развития. В возрасте 2,5 месяца выставлен диагноз АД. Постоянно амбулаторно получал терапию: –Н1-антигистаминные препараты, периодически — сорбенты и мазь элоком на пораженные участки кожи. Явления дерматита полностью не угасали. Продолжительность ремиссии кожного процесса составляла не более 2 месяцев, в летний период. В 2011 году консультирован аллергологом и гастроэнтерологом в КДП НДСБ «ОХМАТДЕТ», диагноз: атопический дерматит, распространенная форма, непрерывно рецидивирующее течение, период обострения; синдром мальабсорбции. На фоне терапии (внутрь — кетотифен, фенкарол, галстена; местно — синофлан) отмечалось некоторое улучшение состояния с локализацией сыпи только на верхних и нижних конечностях. Обострение кожного синдрома возникало в связи с приемом следующих пищевых продуктов: коровье молоко, куриное яйцо, пшеница, рожь, рис, картофель, овощи и фрукты красной окраски, цитрусовые. В возрасте 1 года 8 месяцев (апрель 2012 г.) ребенок обследован для исключения целиакии — антитела к тканевой трансглутаминазе отрицательные. В возрасте 2 лет 8 месяцев развился ангиоотек (отек Квинке) после первого употребления в пищу рыбы. 21.05.13 консультирован в поликлинике «ОХМАТДЕТ», где выставлен диагноз: атопический дерматит, ограниченная детская среднетяжелая форма. Задержка роста. Вторичная ферментопатия, дисбиоз кишечника. Целиакия? Первичная ферментопатия? Направлен для дообследования и определения тактики лечения в НДСБ «ОХМАТДЕТ».
Анамнез жизни. Ребенок от ІІІ беременности (І — роды; ІІ — замерший плод), протекавшей на фоне угрозы прерывания в 4-недельном сроке, по поводу чего мать получала дуфастон. Роды на 39-й неделе, физиологические. Масса при рождении — 3410 г, длина — 56 см. Закричал сразу, к груди приложен в родильном зале. Вакцинирован БЦЖ в роддоме. Период адаптации новорожденного протекал без особенностей. Выписан домой на 3-и сутки. На грудном вскармливании находился до 1 года 7 месяцев. Привит по возрасту без осложнений. Перенесенные заболевания: ОРИ до 5–6 раз в году, на первом году жизни перенес обструктивный бронхит; в 2 года 4 месяца — ветряную оспу. Травм и операций не было. Аллергических реакций на лекарственные средства не отмечалось.
Семейный анамнез: матери 28 лет, страдает хроническим гастритом; отцу 28 лет, весной отмечаются высыпания на коже; брату 5 лет — практически здоров.
Объективно при поступлении: состояние средней тяжести, плаксив, раздражителен, отстает в массе (12,3 кг) и росте (89,5 см). Температура тела 36,7 °С. Выраженная сухость кожи, в области стоп, коленей, в заушной зоне — экзематозные и пятнисто-папулезные высыпания, экскориации. Костно-суставная система без особенностей. Слизистая задней стенки глотки, миндалин чистая, не гиперемирована. Лимфатические узлы не увеличены. Носовое дыхание затруднено за счет заложенности носовых ходов. Частота дыхания — 26 в 1 минуту, над легкими перкуторно — ясный легочный звук, аускультативно — жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются. Частота сердечных сокращений — 120 в 1 минуту. Границы относительной сердечной тупости в пределах возрастной нормы. Ритм сердца правильный, тоны ясные, достаточной звучности. Живот увеличен в размерах за счет вздутия, безболезненный при пальпации. Край печени пальпируется на 2 см ниже реберной дуги, эластичный, безболезненный. Почки, селезенка не пальпируются. Стул — 2 раза в сутки, неоформленный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, достаточное. Периферических отеков нет.
В динамике наблюдения отмечались кратковременные абдоминальные спастические боли, неустойчивость стула без нарушения общего состояния.
Проведено обследование:
Общий и биохимический анализ крови без патологических отклонений.
Общий IgE — 579,5 IU/ml (норма — 0,100–200,0 IU/ml).
Иммунограмма: IgG — 15,73 г/л (норма — 4,53–9,16 г/л); IgA — 0,35 г/л (норма — 0,20–1,00 г/л); IgM — 0,58 г/л (норма — 0,19–1,46 г/л); ЦИК — 19 ЕД (норма — до 50 ЕД).
Иммунологическое исследование клеточного иммунитета: общее количество лейкоцитов — 6,4 • 109/л (норма — 6,6 — 11,2 • 109/л), базофилы — 2 %; эозинофилы — 4 %; палочкоядерные — 1 %; сегменто–ядерные — 20 %; лимфоциты — 64 %; моноциты — 9 %. Абсолютное число лимфоцитов — 4000 (норма 2400–6800), CD3 — 36 % (норма — 47–76 %), абсолютное число CD3 — 1400 (норма — 1100–5200), СD22 — 31 % (норма — 33–46 %), абсолютное число СD22 — 1200 (норма — 400–2100), CD4 — 31 % (норма — 33–46 %), CD8 — 43 % (норма — 17–30 %), CD4/CD8 — 0,72 (норма 1,5–2,2).
Гормональная панель: тироксин свободный — 1,29 ng/dl (норма — 0,96–1,77 ng/dl); тиреотропный гормон — 4,87 uIU/ml (норма — 0,70–5,97 uIU/ml).
Исследование уровней специфических IgE: уровни антител: очень высокий — куриное яйцо; высокий — коровье молоко; умеренный — картофель, банан, желток куриного яйца, малина, кукуруза, крупа рисовая, мука пшеничная; низкий — гречневая крупа, курица, яблоки.
Общий анализ мочи: отмечено наличие солей оксалатов в большом количестве.
Копрограмма: наличие дрожжевых грибов, внеклеточный крахмал — в большом количестве; йодофильная флора — скудно; нейтральный жир, растительная клетчатка непереваренная, мышечные волокна — немного.
Бактериологический посев кала на патогенную флору: отрицательный.
Анализ кала на дисбактериоз: выявлено наличие гемолитической кишечной палочки — 1,2 • 108 (70 %); повышение количества грибов рода Candida — 1 • 104, снижение лактобактерий — < 106 и бифидобактерий — < 107.
ЭКГ и ЭхоКГ: без особенностей.
УЗИ органов брюшной полости: умеренное увеличение печени (размер правой доли — 83 мм), увеличение поджелудочной железы (13 × 7 × 10 мм), без эхоструктурных изменений.
Рентгенография кистей: кости без деструктивных изменений; остеогенез соответствует 2,5 года.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия: слизистая пищевода без изменений. Кардия смыкается полностью. Слизистая желудка в антруме умеренно гиперемирована, отечна, с мелкозернистой гиперплазией с точечными эрозиями без фибрина на ее верхушке. Пилорус без патологии. Слизистая двенадцатиперстной кишки умеренно гиперемирована, отечна, в луковице — мелкозернистая гиперплазия. Заключение: эрозивно-зернистый антральный гастрит. Зернистый бульбит. Катаральный дуоденит.
С диагностической целью взята биопсия слизистой пищевода, желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки.
Результаты биопсии слизистой ЖКТ: 1) пищевод (без воспалительных изменений): полнокровные сосуды и мелкие папилломатозные структуры; 2) антрум — гиперплазия с мелкими эрозиями, фрагменты железистого полипа желудка; 3) луковица двенадцатиперстной кишки — умеренная атрофия ворсинок, укорочение и расширение крипт, незначительное количество бокаловидных клеток, умеренная инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами. Очаги псевдомногослойности покровного энтероэпителия, на поверхности которого оксифильный секрет. В отдельных железах в просвете плотный оксифильный секрет. Очаговая гиперплазия бруннеровских желез, расположенных в собственной пластинке слизистой оболочки. Представленные изменения со стороны слизистой оболочки характерны для хронического иммуноаллергического воспаления с синдромом мальабсорбции.
Проводилась дифференциальная диагностика между гастроинтестинальной формой ПА, первичным иммунодефицитом, целиакией, метаболическими и эндокринными болезнями.
Мальчик консультирован офтальмологом (без патологических отклонений), эндокринологом (задержка роста соматогенного генеза: –1,4 сигмы), неврологом (в неврологическом статусе без очаговой и менингеальной симптоматики, развит по возрасту), в центре метаболических заболеваний (исключено нарушение обмена аминокислот и ацилкарнитинов), генетиком (данных в пользу синдромального диагноза не выявлено).
С учетом данных отягощенного по аллергии семейного и индивидуального анамнезов, результатов всестороннего обследования выставлен диагноз: пищевая поливалентная аллергия: смешанная форма (атопический дерматит, хроническая эрозивно-гиперпластическая гастроэнтеропатия) со вторичными мальабсорбцией и дисбиозом кишечника, задержкой физического развития.
Проведенное лечение. Индивидуальная диета. Внутрь: альмагель (04.06 — 13.06), аллерзин (28.05 — 13.06), сингуляр 4 мг в сутки (с 07.06), эспумизан (28.05 — 13.06), атоксил (28.05 — 06.05), аевит. Местно: тридерм, элидел, топикрем. Эндоназально: виброцил, промывание носовых ходов солевыми растворами.
В результате проведенной терапии состояние ребенка улучшилось: повысился аппетит, очень редко наблюдались боли в животе спастического характера, уменьшилась выраженность зуда кожных покровов и явлений атопического дерматита, нормализовался стул.
Ребенок выписан для амбулаторного наблюдения с рекомендациями: ведение пищевого дневника, исключение продуктов, к которым отмечается непереносимость и высокая сенсибилизация; сингуляр 4 мг 1 раз в сутки длительно; фенкарол на 3 недели, после чего — эдем (эриус) — длительно; креон 10000 — 0,5 капсулы 3 раза в день 2–3 недели; лактобактерин — 2 недели, минеральная вода «Лужанская» четверть стакана без газа за 40 минут до еды 2 месяца; овсяный отвар по 1 чайной ложке 3 раза в день; Skin-cap как средство по уходу за кожей; закаливание; на фоне приема фенкарола привить III инфанрикс гекса; следующая вакцинация — КПК через 2 месяца после контрольного осмотра.
Через 6 месяцев при контрольном обследовании в НДСБ «ОХМАТДЕТ» в динамике наблюдения отмечено улучшение со стороны кожи (высыпания и зуд значительно уменьшились) и кишечника (стул нормализовался), прибавил в массе, посвежел, повысилась активность, при погрешностях в диете отмечалось усиление кожного синдрома и появление жидкого стула. Положительная динамика на фоне лечения афлодермом.
Выводы
Гистологическое исследование слизистой ЖКТ значительно облегчает своевременную диагностику гастроинтестинальной формы ПА. При наличии выраженных проявлений АД и жалоб со стороны ЖКТ при ПА необходимо определение специфических IgE к конкретным пищевым продуктам для определения объема элиминационной диеты, правильное выполнение которой значительно снижает тяжесть заболевания и улучшает качество жизни таких пациентов.
Список литературы
1. Казначеева Л.Ф. Гастроинтестинальная форма пищевой аллергии у детей [Текст] / Л.Ф. Казначеева // Практическая медицина. — 2010. — № 45. — С. 88-92.
2. Мачарадзе Д.Ш. Атопический дерматит и пищевая аллергия. Что общего? [Текст] / Д.Ш. Мачарадзе // Лечащий врач. — 2013. — № 5. — С. 24-30.
3. Охотникова Е.Н. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей [Текст] / Е.Н. Охотникова // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. — 2013. — № 2. — С. 5-13.
4. Пищевая аллергия у детей // Под ред. И.И. Балаболкина, В.А. Ревякиной. — М., 2010. — 190 с.
5. Robison R.G. Food Allergy [Теxt] / R.G. Robison, J.A. Pongracic // Allergy Asthma Proc. — 2012. — Vol. 33, № 3. — P. 77-79.