Статья опубликована на с. 45-50
На протяжении многих веков паразитарные болезни сопровождают человечество, их вызывают свыше 350 видов организмов. Ими поражено более 4,5 миллиарда человек в мире [11, 17]. В Украине ежегодно официально регистрируется 300–400 тыс. случаев гельминтозов, из них 80 % — среди детей. Являясь одними из древнейших существ на свете, гельминты приспособились обитать как в организме животных и человека, так и во внешней среде. Известный гельминтолог академик К.И. Скрябин писал: «Все живое на земном шаре попало в очень цепкую гельминтологическую паутину, которая сплеталась миллионы лет». Приспособившись за миллионы лет к длительному, зачастую многолетнему обитанию в человеческом организме, что обусловлено достаточно продолжительным сроком жизни многих возбудителей, гельминты научились не проявлять себя выраженной клинической симптоматикой. В то же время, несмотря на длительную бессимптомную персистенцию, в организме ребенка происходят серьезные сдвиги, оставляя неблагоприятный отпечаток на всю последующую жизнь. В процессе своей жизнедеятельности гельминты не только обкрадывают организм, но и наносят огромный вред здоровью, выделяя токсические вещества, вызывая серьезные сдвиги в иммунной системе и мутации в геномном аппарате [2, 12].
Разнообразие возбудителей и циклов их развития обусловливает различную локализацию в организме и определяет характер влияния как на орган поражения, так и на весь организм в целом. При этом клинические проявления не только неспецифичны, но и имеют сходство с большим количеством различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, что послужило основанием для ряда научных работ, посвященных изучению клинических масок гельминтозов. Симптоматика гельминтозов подобна клиническим проявлениям всевозможной органной патологии другого генеза, имеет слабовыраженный характер (или полностью отсутствует), независимо от тяжести патологического процесса; гельминтоз часто наслаивается на заболевания непаразитарного генеза [1].
Далеко не полный перечень патологического воздействия паразитов на организм выглядит следующим образом: признаки хронической интоксикации, иммунные дисфункции, аллергизация организма, диспептические расстройства, легочный синдром, лимфаденопатия, миалгия, железодефицитная анемия, канцерогенез, закупорка желчных протоков и протоков поджелудочной железы, очаг в печени и поджелудочной железе, кишечная непроходимость, перфорация кишечника, перитонит и др. [5]. Аппендикулярный синдром может наблюдаться при, казалось бы, безобидном энтеробиозе и целом ряде других гельминтозов. Своевременная диагностика и специфическое лечение позволяют избежать оперативного лечения.
В ряде работ показано, что в клинической картине гельминтозов нередко преобладают вегетативные и неврологические симптомы. Они зарегистрированы практически при всех широко распространенных глистных инвазиях: энтеробиозе, аскаридозе, трихоцефалезе, анкилостомидозах, гименолепидозе, тениаринхозе, описторхозе и др., что обусловлено патогенетическими особенностями глистной интоксикации. Вегетативные сдвиги нервной системы при наиболее распространенных паразитозах (энтеробиозе, аскаридозе, лямблиозе) проявляются чаще всего в виде изменений дермографизма, повышенного слюноотделения, ночного недержания мочи [3]. При этом чаще всего поражения нервной системы регистрировались у детей школьного возраста. Доказано, что энтеробиоз является частой причиной бессонницы, беспокойного сна, скрежетания зубами по ночам, общей слабости, головных болей, головокружения и других проявлений астеноневротического синдрома, который приводит к повышенной раздражительности, рассеянности, снижению успеваемости в школе, умственной и физической работоспособности, формированию вредных привычек, а иногда — к возникновению эпилептиформных припадков.
Широко распространенный аскаридоз в миграционной фазе часто протекает под маской ОРЗ, бронхита. Гипертермия, озноб, недомогание, кашель с незначительным количеством слизистой, а иногда и кровянистой мокроты, сухие и влажные хрипы, укорочение перкуторного звука наталкивают врача на мысль о бактериальном или вирусном генезе заболевания. Выявление на рентгенограмме пневмонии и плевропневмонии служит поводом для длительной неуспешной антибиотикотерапии и ведет к потере драгоценного времени. В дальнейшем торпидное течение, нерезультативность антибактериального лечения в конце концов наводят на мысль о паразитарном характере заболевания. При кишечной фазе его принимают за функциональные и органические заболевания желудочно-кишечного тракта, что обусловлено такими симптомами, как тошнота, сниженный аппетит, схваткообразные боли в животе, расстройства стула, ферментативная недостаточность.
Отсутствием патогномоничных симптомов характеризуется и лямблиоз, в то время как, по данным экспертов ВОЗ, ежегодно лямблиозом заражается около 200 млн человек. Из них клинически лямблиоз проявляется только у 500 тыс. человек (0,25 %). Лямблиоз является причиной постановки таких диагнозов со стороны пищеварительной системы, как гастрит, дуоденит, энтерит, колит. Локализация в тонком кишечнике обусловливает боли в животе различного характера. Часто такие симптомы, как повышение температуры тела, аллергическая сыпь, боли в суставах, слабость, повышенная утомляемость, не вызывают настороженности специалистов в отношении возможного паразитарного характера патологического процесса. Описано и патогенетически обосновано влияние лямблий на сердечно-сосудистую и эндокринную систему, кроветворение.
Обилие неврологической симптоматики позволило выделить даже неврологическую форму лямблиоза (слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, боли в области сердца).
Описаны клинические формы лямблиоза с преобладанием аллергических проявлений в виде неукротимого кожного зуда, крапивницы, бронхиальной астмы и астматического бронхита, эозинофильных легочных инфильтратов, иногда упорных блефаритов.
Проявления лямблиоза столь разнообразны и неспецифичны, что лабораторная диагностика имеет решающее значение в диагностике.
Наличие при амебиазе (amebiasis, син.: амебная дизентерия) таких симптомов, как расстройства стула, наличие слизи, иногда примеси крови в кале, лихорадка, является причиной таких ошибочных диагнозов, как ОКИ, неспецифический язвенный колит, абсцесс печени бактериальной природы, фурункул почки.
Диагноз подтверждают паразитологическим исследованием фекалий, иммунологическим методом (реакция иммунофлюоресценции).
В последнее время значительно увеличилась частота регистрации пациентов с паразитозами, до недавнего времени считавшимися редкими гельминтозами. К ним относятся: стронгилоидоз, дирофиляриоз, токсокароз, эхинококкоз, трихинеллез.
Именно такое отношение к данным гельминтозам является причиной сниженной настороженности в отношении этиологического начала целого ряда заболеваний и диагностических ошибок.
Так, замечено увеличение количества больных (всех возрастов) со стронгилоидозом по возвращении домой с летнего отдыха или из стран с теплым климатом. И неудивительно, ведь основным путем заражения данным заболеванием является проникновение личинок червя через неповрежденную кожу при ходьбе босиком или при любом другом контакте с землей. В наблюдениях [23] показано, что для больных стронгилоидозом характерны первичные диагнозы-маски: дерматит, крапивница, острый лейкоз, острый или хронический энтерит/энтероколит, хронический панкреатит, болезнь Крона, болезнь Уиппла (или интестинальная липодистрофия, липофагический кишечный гранулематоз), синдром раздраженной толстой кишки, мигрирующая эозинофильная пневмония. Помимо симптомов со стороны пищеварительной системы (интенсивные боли в эпигастрии и правом подреберье, повышение трансаминаз), у пациентов на ранней стадии стронгилоидоза может быть также легочный синдром (одышка, сухой и влажный кашель, лихорадка, гиперэозинофильный лейкоцитоз, рентгенологическая картина пневмонии или мигрирующих эозинофильных инфильтратов).
Данный гельминтоз также может наблюдаться при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Так, в [23] под наблюдением находился ребенок 4 мес., цыган. Ребенок часто лежал на земле. Заболел остро: лихорадка, одышка, сухие и влажные хрипы в легких. Госпитализирован с диагнозом «пневмония». Терапия антибиотиками не дала эффекта. При исследовании мокроты были обнаружены личинки стронгилид. После 2 курсов противопаразитарной терапии больной выздоровел.
В данном наблюдении диагноз был установлен через 1 мес. после начала болезни. Причиной диагностических трудностей и ошибочного диагноза являлся ранний возраст ребенка. Контакт 4-месячного ребенка с землей был расценен врачами как маловероятный, но был подтвержден при тщательном сборе анамнеза и анализе условий быта семьи. Обнаружение личинок в мокроте стало случайной для данного наблюдения находкой, позволившей установить диагноз.
Токсокароз (toxocariasis) может быть причиной следующих ошибочных диагнозов: эозинофильный васкулит, острый бронхит, бронхиальная астма, энцефалит, миозит неясной этиологии, опухоль мягких тканей голени, опухоль щитовидной железы, опухоль глаза, опухоль параорбитальной области, гайморит [16].
Синдром larva migrans cutaneous, или «синдром мигрирующей личинки» (СМЛ), также может быть результатом токсокароза и проявляется зудящими кожными высыпаниями интенсивно-красного цвета в виде перемещающихся полос с локализацией на стопах, ягодицах, в области промежности, реже на туловище. Детям с такими симптомами часто выставляют диагнозы: дерматит, аллергический дерматит, стрептодермия.
Диагнозы возможно подтвердить результатами серологических (обнаружение противотоксокарозных антител), морфологических (в случаях поражения мягких тканей голени и щитовидной железы) исследований. Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Ложноположительные результаты анализа могут наблюдаться у больных эхинококкозами, описторхозом в острой фазе заболевания, миграционной фазой аскаридоза.
За последние 10 лет частота такой редкой инвазии, как дирофиляриоз, увеличилась в 52 раза. Главным ее переносчиком является обычный комар, который распространен повсеместно. Дирофиляриоз считается зоонозом. Через укус комара можно заразиться только взрослыми паразитами, личиночные формы паразитов в организм человека не попадают, поэтому диагностика данной инвазии стандартными лабораторными методами практически невозможна. Дирофиляриоз (Dirofilariasis, от лат. diro, filum — «злая нить») характеризуется тяжелыми нарушениями работы большинства органов и систем, в том числе глаз и головного мозга. Клинические проявления при дирофиляриозе напрямую зависят от локализации нематоды. Первые симптомы патологии могут появиться как через 20–30 суток после укуса комара, так и через год и более. Поражение глаз и подкожно-жировой клетчатки приводит к таким ошибочным диагнозам, как аллергический дерматит и конъюнктивит. Специ–фическим признаком дирофиляриоза являются ощущения шевеления и ползания живого «червя» внутри уплотнения, опухоли или подкожного узла, который может перемещаться [14, 15].
При контакте с зараженными собаками, на шерсти которых имеются онкосферы эхинококка, употреблении немытых ягод, трав, овощей с огородов, использовании сырой воды из загрязненных источников возможно заражение эхинококкозом, частота встречаемости которого увеличилась за последние 2 года в 3 раза. Эхинококкоз (echinococcosis) может иметь такие первичные диагнозы-маски, как киста, опухоль или абсцесс печени, опухоль или туберкулез легких, хориоэпителиома, менингиома, остеохондроз, коксартроз, опухоль костей таза и бедренной кости, туберкулез позвоночника. Специфическим лабораторным тестом является реакция Кони, которая показывает положительный результат в 89–90 % случаев при эхинококке. Реакция Кони представляет собой процедуру введения подкожно 0,2 мл стерильной эхинококковой жидкости. Если реакция будет положительная, то на том месте, где была сделана инъекция, возникнет покраснение, а уже после этого появится сплошное и интенсивное покраснение, или, по-другому, кожная анафилаксия [21].
Ежегодно в Украине регистрируются случаи трихинеллеза. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, содержащего личинки трихинелл. В подавляющем большинстве фактором передачи является мясо домашних животных. Вспышки обычно связаны с убоем свиней и заготовкой мясных продуктов.
Наличие при трихинеллезе (trichinellosis; синоним: трихиноз, «одутловатка») таких симптомов, как лихорадка, выраженные миалгии, острые боли в животе, отеки, геморрагические высыпания на коже, гиперэозинофильный лейкоцитоз, дает основание для постановки диагнозов: дерматомиозит, острый аппендицит, эозинофильный васкулит. РНГА и ИФА являются наиболее эффективными методами диагностики. Рекомендуется одновременное применение двух реакций — РНГА и ИФА для большей верификации результата с обязательным повторением их (парные сыворотки) через 2–3 недели с учетом нарастания титра антител.
В литературе описана симптоматика болезней соединительной ткани и ревматической лихорадки у пациентов с трихинеллезом [19], токсокарозом [22], висцеральным лейшманиозом [18], ангиостронгилиозом [23, 24], анизакидозом [20].
Хориоретинит вирусной этиологии часто ошибочно диагностируется при глазной форме токсоплазмоза.
Таким образом, знание особенностей течения того или иного паразитарного заболевания и своевременная диагностика гельминтозов даст возможность назначить своевременную терапию, что позволит избежать развития осложнений или летальных исходов.
Касаясь вопросов терапии гельминтозов, необходимо отметить, что перед началом этиотропной терапии, во время ее проведения и в течение 2–3 дней после окончания детям назначают диету с ограничением жиров. Пищу дают в жидком и полужидком виде (супы, жидкие каши, протертое мясо и овощи, кисломолочные продукты) [6–10].
Кроме того, перед назначением этиотропной терапии нужно провести влажную уборку помещения, вымыть предметы ухода и игрушки, утром и вечером принять душ, поменять нательное белье. На протяжении всего лечения и спустя несколько дней после него постельное белье проглаживается горячим утюгом.
Очень важно, чтобы, кроме больного, дегельминтизацию (прием антигельминтных препаратов) провели у всех членов семьи, которые имели контакт с ребенком.
Безусловно, терапия гельминтозов должна быть направлена не только на уничтожение возбудителя болезни, но и на ликвидацию последствий его жизнедеятельности в организме ребенка.
Согласно рекомендациям главного детского инфекциониста Украины профессора С.А. Крамарева [11], лечение гельминтозов следует проводить в 3 этапа.
Первый этап обусловлен тем, что продукты жизнедеятельности в совокупности с продуктами распада паразита (при эффективной терапии антигельминтными средствами) могут вызвать усиление эндотоксикоза и аллергических реакций, вплоть до состояний, угрожающих жизни ребенка. В связи с этим 1-й этап направлен на ликвидацию токсикоза при одновременном создании неблагоприятных условий для жизнедеятельности гельминта. Для реализации этой цели за 2–3 дня до проведения антигельминтной терапии назначаются энтеросорбенты (такие как белый уголь, атоксил, энтеросгель, сорбекс для детей, смекта и др.), а за 5 дней назначаются блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов. К современным десенсибилизирующим средствам нового поколения относится фрибрис — препарат, обладающий, помимо противоаллергической активности, противовоспалительными свойствами. Фрибрис содержит активный компонент дезлоратадин — первичный фармакологически активный метаболит лоратадина, который обладает высокой тропностью к периферическим H1-гистаминовым рецепторам человека и блокирует их селективно. Не проникает через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем не обладает седативным действием. Фрибрис также замедляет высвобождение гистамина из тучных клеток. Дезлоратадин облегчает течение аллергических реакций, при профилактическом приеме препятствует их развитию. В клинических исследованиях была отмечена способность дезлоратадина купировать бронхоспазм аллергической этиологии. Пероральное использование фрибриса в виде сиропа возможно у детей с 2 лет однократно по 2,5 мл в сутки. Детям старше 6 лет назначают по 5 мл, а старше 12 лет и взрослым — по 10 мл сиропа в сутки. Фрибрис принимают независимо от приема пищи.
Второй этап терапии подразумевает непосредственно противопаразитарную терапию — прием антигельминтных препаратов. Она проводится на фоне продолжающегося приема десенсибилизирующих средств.
На сегодняшний день в арсенале практических врачей находится более десятка антигельминтных препаратов. Несмотря на, казалось бы, широкий выбор средств, учет противогельминтной активности, безопасности, продолжительности курса терапии, формы выпуска сужает круг возможных для назначения препаратов.
Среди известных средств антигельминтик широкого спектра из группы бензимидазола — альбендазол (Вормил) является одним из самых популярных в клинической практике современной педиатрии. Альбендазол (Вормил) является единственным препаратом, влияющим на все стадии развития гельминтов (яйца, личинки, взрослые особи). Он ингибирует поглощение гельминтами глюкозы, что приводит к истощению запасов гликогена, снижает образование аденозинтрифосфорной кислоты и, как следствие, вызывает гибель гельминта. Системное действие Вормила связано с его активным метаболитом — сульфоксидом альбендазола, который образуется в печени. Препарат ингибирует полимеризацию бета-глобулина, что приводит к нарушению образования цитоплазматических микротубул клеток гельминта, поэтому данное средство активно в отношении разных видов паразитов.
Очень важным фактом является то, что Вормил проявляет действие в отношении таких кишечных гельминтов, как нематоды Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides,Triсhiurus triсhiura, Strongiloides stercoralis, Necator americanus, Cutaneous Larva Migrans Ancylostoma duodenale; цестоды Taenia solium, Hymenolepsis nana, Taenia saginata; трематоды Clonorchis sinensis и Opisthorhis viverrini, простейшие организмы (Giardia lamblia). Активен при тканевых гельминтозах (Echinococcus granulosus — цистный эхинококкоз и Echinococcus multilocularis — альвеолярный эхинококкоз). Также эффективен в терапии инвазии личинок T.solium (нейроцистицеркоз) и Gnatostoma spinigerum (капилляриоз), при применении Вормила уменьшаются в размерах или ликвидируются кисты гранулярного эхинококка. Благодаря этому Вормил эффективен при энтеробиозе, анкилостомозе, некаторозе, гименолепидозе, тениозе, стронгилоидозе, аскаридозе, трихинеллезе, клонорхозе, кожных мигрирующих личинках, лямблиозе, капиллярозе, гнатостомозе, токсокарозе.
Отличительная черта Вормила — его высокая эффективность.
Все вышеперечисленное способствовало тому, что ВОЗ рекомендовала альбендазол (Вормил) как препарат с высоким профилем безопасности для контроля над гельминтозами.
Вормил выпускается в виде жевательных таблеток по 400 мг, в форме суспензии, 5 мл которой содержат 200 мг препарата, и в форме саше (порошок для приготовления суспензии, по 200 мг в одном пакетике). Порошок для приготовления суспензии и суспензию можно применять у детей с 1-го года жизни, таблетки — с 2-летнего возраста. Доза с 1 до 2 лет: 200 мг (5 мл суспензии или 1 саше) 1 раз в день; с 2 лет: по 400 мг в сутки 3 дня подряд.
Вормил в 1-й день лечения принимается в 1/2 разовой дозы, в последующие дни в полной дозе. При энтеробиозе в 1-й день дается полная доза препарата.
На третьем этапе продолжают прием препаратов, назначенных на I этапе, и включают средства для восстановления функции желудочно-кишечного тракта. В течение 5 дней продолжают прием антигистаминных средств и энтеросорбентов, добавляя к схеме лечения пробиотики, которые назначаются на протяжении 7–10 дней.
Контроль за эффективностью лечения больных осуществляется после исчезновения клинических симптомов болезни.
Условием успешного противогельминтного лечения является одновременный прием Вормила (альбендазола) всеми членами семьи.
Профилактика гельминтозов включает не только соблюдение санитарно-гигиенических правил в семье, детских учреждениях, больницах, но и правильную кулинарную обработку пищевых продуктов. Рекомендуется употребление только фильтруемой водопроводной или кипяченой воды. Необходимо регулярное обследование домашних животных на гельминты, а также их дегельминтизация. Крайне важно раннее выявление больных, особенно из групп риска, и своевременное их лечение [4].
В настоящее время определены категории детского населения, которые подлежат обязательной специфической профилактике гельминтозов с использованием альбендазола (Вормила). К ним прежде всего относятся дети, которые постоянно проживают в закрытых детских коллективах [11, 17], и другие эксперты подчеркивают целесообразность широкого внедрения программы, предусматривающей превентивное использование антигельминтных препаратов у детей декретированных групп дважды в год. Профилактические антигельминтные курсы лучше всего проводить весной, через 1–2 мес. после таяния снега (апрель — май), и осенью, когда начинаются заморозки (октябрь — ноябрь). При необходимости, если имеют место неблагоприятная эпидемиологическая ситуация или явные клинические признаки гельминтоза у ребенка, необходимо внеплановое проведение дегельминтизации [13].
Список литературы
1. Бодня Е.И. Проблема паразитарных болезней в современных условиях / Е.И. Бодня // Сучасні інфекції. — 2009. — № 1. — С. 41-44.
2. Бодня Е.И. Проблема профилактики паразитозов в современных условиях / Е.И. Бодня // Нов. медицины и фармации. — 2005. — № 20-22. — С. 9.
3. Бодня Е.И. Неврологические проявления кишечного гельминтоза (энтеробиоза) / Е.И. Бодня // Клиническая иммунология, аллергология, инфектология. — 2009. — № 3, 2. — С. 10-12.
4. Больбот Ю.К. Гельминтозы у детей / Ю.К. Больбот // Здоровье ребенка. — 2011.— № 6 (33). — С. 23-26.
5. Ершова И.Б. Паразитарные инвазии в практике врача-педиатра / И.Б. Ершова, А.А. Мочалова, С.Н. Черкасова, Е.В. Чернова // Здоровье ребенка. — 2007. — № 2 (5). — С. 19-21.
6. Крамарев С.А. Лямблиоз у детей / С.А. Крамарев // Medicus Amicus. — 2004. — № 5. — С. 14-16.
7. Крамарев С.А. Подходы к лечению гельминтозов у детей / С.А. Крамарев // Здоровье ребенка. — 2010. — № 3 (24). — С. 23-25.
8. Крамарев С.А. Гельмінтози у дітей / С.А. Крамарев // Укр. мед. газета. — 2006. — № 7-8.
9. Крамарев С.А. Гельминтозы у детей / С.А. Крамарев // Здоровье ребенка. — 2006. — № 2. — С. 29-32.
10. Крамарев С.А. Гельминтозы у детей и подростков / С.А. Крамарев, И.Б. Ершова, Г.Г. Бондаренко. — Киев; Луганск, 2006. — 125 с.
11. Кривопустов С.П. Гельминтозы в клинической педиатрии: вопросы диагностики, терапии, профилактики / С.П. Кривопустов, Е.Н. Щербинская, Е.Ф. Черний, Е.В. Павлик, А.В. Герасименко // Здоровье ребенка. — 2011. — № 4 (31). — С. 24-27.
12. Майданник В.Г. Гельминтозы у детей: актуальная проблема в практике педиатра / В.Г. Майданник // Здоровье ребенка. — 2010. — № 3 (24).
13. Марушко Ю.В. Современное состояние проблемы гельминтозов у детей. Вопросы диагностики и лечения / Ю.В. Марушко, М.Г. Грачева // Современная педиатрия. — 2012. — № 3 (43). — С. 1-5.
14. Мочалова А.А. Взгляд на проблему гельминтозов и паразитозов на современном этапе / А.А. Мочалова, И.Б. Ершова // Актуальная инфектология. — 2014. — № 2 (3). — С. 17-19.
15. Пішак В.П., Нечитайло Ю.М. Гельмінтози у дітей. — Чернівці: БДМА, 2000. — 233 с.
16. Тумольская Н.И. Клинические маски паразитарных болезней / Н.И. Тумольская, Н.Ю. Голованова, М.В. Мазманян, В.Д. Завойкин // Инфекционные болезни. — 2014. — № 1. — С. 22-26.
17. Юлиш Е.И. Клиника, диагностика, лечение и профилактика гельминтозов у детей / Е.И. Юлиш // Новости медицины и фармации. — 2011.— № 11–12. — С. 371-372.
18. Castellino G., Govoni M., Lo Monaco A. Visceral leishmaniasis complicating a connective tissue disease: three case reports from Italy // Lupus. — 2004. — Vol. 13 (3). — P. 201-203.
19. Cervera-Castillo H., Torres-Caballero V., Martinez Garcia E. Human trichinosis. A case simulating polymyostis // Rev. Med. Mex. Seguro Soc. — 2009. — Vol. 47 (3). — P. 323-326.
20. Cuendeb E., Audicana M.T., Garcia M. Rheumati c manifestations in the course of anaphylaxis caused by Anisakis simplex // Clin. Exp. Rheumatol. — 1998. — Vol. 16 (3). — P. 303-304.
21. Dao I., El Mostarchid B., Onen J. Pancaost syndrome related to hydatid cyst // Pan. Afr. Med. J. — 2013. — Vol. 14. — P. 118.
22. Dromer C., Constantin A., Amar J. Rheumatologic aspects of toxocariasis (visceral Larva migrans) Apropos of 2 cases // Rev. Rhum. Ed. Fr. — 1993. — Vol. 60 (9). — P. 621-624.
23. Sharma S.K., Mohan A., Sharma A. Challenges in the diagnosis and of miliary tuberculosis // Indian J. Med. Res. — 2012. — Vol. 135 (5). — P. 703-730.
24. Sterling R.K., Bralov S. Extrahepatic manifestations of hepatitis C virus // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2006. — Vol. 8 (1). — P. 53-59.
