Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Emergency medicine" 4 (75) 2016

Back to issue

Перинатальное гипоксическое поражение центральной нервной системы и перспективы диагностики

Authors: Постернак Д.Г.
ГУ «Луганский государственный медицинский университет», г. Рубежное, Луганская область, Украина

Sections: Medical forums

print version

Цель: определить генетические маркеры апоптоза (p53 и Вcl-2) у новорожденных детей с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС средней и тяжелой степени. 
Материалы и методы. 24 новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС средней и тяжелой степени. Гестационный возраст — 36–41 неделя. Контрольная группа — 20 здоровых доношенных детей. Тяжесть поражения ЦНС определяли, используя анамнез заболевания, шкалу Апгар, клинические критерии, классификацию неврологического статуса по Н.П. Шабалову, нейросонографию в В-режиме и эходопплероскопию сосудов головного мозга. Этапы исследования — 1-е, 3-и и 7-е сутки. 
Результаты и обсуждение. У новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС средней и тяжелой степени на 3-и сутки регистрировалось увеличение явлений апоптоза. Это совпадало с ухудшением неврологического статуса. Допплерографически проявлялось снижением систолического компонента при уменьшении диастолической составляющей спектрограммы мозгового кровотока. Нейросонографически — полнокровие тканей и периваскулярный отек. Прогрессирующий отек мозга приводил к сдавливанию церебральных сосудов. Увеличивались исследуемые маркеры апоптоза: p53 возрастал в 16 раз по сравнению с контрольной группой, а Bcl-2 — на 11,4 нг/мл по сравнению с предыдущим этапом. На 7-й день, несмотря на тенденцию к снижению и возвращению маркеров апоптоза к первоначальному уровню, нейросонографически — прогрессирование отека тканей головного мозга (повышение эхоплотности, уменьшение просвета желудочков, сглаживание рельефа извилин), расширение субарахноидального пространства. 
Выводы. Однонаправленная экспрессия Bcl-2 и р53 в исследуемой группе свидетельствует о компенсаторных механизмах экспрессии Bcl-2, направленной на супрессию апоптоза при гипоксическом поражении ЦНС.


Back to issue