






СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий
АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ
КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ
СТОМАТОЛОГИ
ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий
ТРАВМАТОЛОГИ
ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)
ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ
ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ
АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ
"Emergency medicine" 4 (75) 2016
Back to issue
Перинатальное гипоксическое поражение центральной нервной системы и перспективы диагностики
Authors: Постернак Д.Г.
ГУ «Луганский государственный медицинский университет», г. Рубежное, Луганская область, Украина
Sections: Medical forums
print version
Цель: определить генетические маркеры апоптоза (p53 и Вcl-2) у новорожденных детей с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС средней и тяжелой степени.
Материалы и методы. 24 новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС средней и тяжелой степени. Гестационный возраст — 36–41 неделя. Контрольная группа — 20 здоровых доношенных детей. Тяжесть поражения ЦНС определяли, используя анамнез заболевания, шкалу Апгар, клинические критерии, классификацию неврологического статуса по Н.П. Шабалову, нейросонографию в В-режиме и эходопплероскопию сосудов головного мозга. Этапы исследования — 1-е, 3-и и 7-е сутки.
Результаты и обсуждение. У новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС средней и тяжелой степени на 3-и сутки регистрировалось увеличение явлений апоптоза. Это совпадало с ухудшением неврологического статуса. Допплерографически проявлялось снижением систолического компонента при уменьшении диастолической составляющей спектрограммы мозгового кровотока. Нейросонографически — полнокровие тканей и периваскулярный отек. Прогрессирующий отек мозга приводил к сдавливанию церебральных сосудов. Увеличивались исследуемые маркеры апоптоза: p53 возрастал в 16 раз по сравнению с контрольной группой, а Bcl-2 — на 11,4 нг/мл по сравнению с предыдущим этапом. На 7-й день, несмотря на тенденцию к снижению и возвращению маркеров апоптоза к первоначальному уровню, нейросонографически — прогрессирование отека тканей головного мозга (повышение эхоплотности, уменьшение просвета желудочков, сглаживание рельефа извилин), расширение субарахноидального пространства.
Выводы. Однонаправленная экспрессия Bcl-2 и р53 в исследуемой группе свидетельствует о компенсаторных механизмах экспрессии Bcl-2, направленной на супрессию апоптоза при гипоксическом поражении ЦНС.