Международный эндокринологический журнал 1(13) 2008

Введение

Йодный дефицит и обусловленные им нарушения в состоянии здоровья продолжают оставаться одной из наиболее частых форм неинфекционных заболеваний детского населения. В последние годы результаты многочисленных национальных и международных исследований позволили сформулировать основные положения, касающиеся механизмов развития йододефицитных заболеваний, естественного течения эндемического зоба, а также принципы рациональной диагностики, профилактики, лечения и мониторинга этих социально значимых состояний (Г.А. Герасимов, 2003; А.А. Баранов, И.И. Дедов, 2005). Очевидно, что в таких условиях следует ожидать практически полной ликвидации йодной недостаточности в масштабе больших популяций за сравнительно короткий период времени. Однако результаты внедрения программ массовой йодной профилактики населения в ряде стран мира свидетельствуют о том, что реальный эффект достигается в течение 5–10 лет и лишь при условии постоянного употребления йодированной соли не менее чем 90 % жителей страны. Зарубежный опыт показывает, что только при введении в действие закона о всеобщем йодировании соли реальное потребление может составить необходимое за минимальный период времени (около 1 года). Следующие несколько лет потребуются на коррекцию имеющихся, в том числе скрытых, нарушений в состоянии здоровья индивидуумов. На сегодняшний день в Российской Федерации реальные политико-экономические предпосылки к принятию такого закона практически отсутствуют, следовательно, возникает необходимость обоснования каких-то альтернативных, возможно, суррогатных относительно всеобщего йодирования соли подходов к организации лечебно-профилактических мероприятий среди жителей эндемичных регионов, в первую очередь среди детей, составляющих основу репродуктивного потенциала нации.

Относительное единодушие большинства авторов отмечается в вопросах профилактических мероприятий, в то время как схемы лечения этого заболевания активно обсуждаются до настоящего времени. Нормализация тиреоидного объема у пациента на фоне лечения воспринимается родителями ребенка и иногда, к сожалению, и медицинскими работниками как выздоровление, которое, естественно, уже не требует постоянного наблюдения и проведения профилактических мероприятий, что рано или поздно приводит к рецидивированию заболевания. Кроме того, до сего дня йодированная соль не воспринимается значительной частью населения как крайне эффективный способ предотвращения развития эндемического зоба и в силу различных обстоятельств не всегда используется регулярно. Существует мнение о разном пороге чувствительности индивидуумов к йодной недостаточности и о семейно-наследственной предрасположенности к формированию зоба (В.В. Фадеев с соавт., 2004; Е.А. Трошина с соавт., 2005). С точки зрения клинической генетики, в патогенезе заболевания доминирует влияние факторов окружающей среды, однако частота возникновения и тяжесть клинических проявлений существенно зависят от наследственной предрасположенности как в индивидуальном, так и в групповом варианте. Вместе с тем вклад наследственных факторов в динамику течения, а также в эффективность лечения и профилактики тиреоидной патологии у жителей эндемичных регионов остается неизученным.

Цель настоящего исследования — на основании длительного катамнестического наблюдения и генеалогического исследования определить медикаментозно обусловленные, временные и семейно-наследственные факторы риска формирования, течения и рецидивирования эндемического зоба у детей.

Материалы и методы

Работа проведена в Саратовской области (Приволжский федеральный округ), являющейся регионом со среднетяжелым природным дефицитом йода (медиана йодурии — 38,5 мкг/л при нормальных значениях для йодобеспеченных территорий 100–200 мкг/л).

Проведено длительное катамнестическое наблюдение за детьми, проживающими в сельской местности (Духовницкий район).

123 ребенка (33 мальчика и 90 девочек, средний возраст 11,2 ± 0,5 года) первоначально обследованы в 1999 г. Затем в течение года часть из них (79 человек, 23 мальчика и 56 девочек) в связи с установленным диагнозом «диффузный эндемический зоб» получала лечение по двум схемам: группа А (31 ребенок, 11 мальчиков и 20 девочек) — комбинированная терапия путем ежедневного приема 100 мкг левотироксина и 100 мкг йодида калия; группа Б (48 детей, 12 мальчиков и 36 девочек) — монотерапия 200 мкг йодида калия в день. Распределение пациентов на группы проведено случайным методом. Всем детям через каждые 3 месяца в течение года проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. До и после курса терапии определяли уровни тиреоидных гормонов и аутоантител.

Через год лечения (с 2000 г.) после нормализации объема щитовидной железы (ОЩЖ) этим пациентам была рекомендована йодная профилактика. Они были переданы под динамическое наблюдение медицинских работников по месту жительства. Еще через три года (2003 г.) дети подверглись объективному контрольному и лабораторно-инструментальному обследованию, в результате которого нами получены сведения о динамике состояния их здоровья за четырехлетний период.

44 ребенка (10 мальчиков и 34 девочки, средний возраст 11,1 ± 0,6 года) первоначально (в 1999 г.) увеличения щитовидной железы не имели и составили группу контроля для катамнестического наблюдения.

Кроме того, 25 человек (7 мужского и 18 женского пола) в возрасте 14–20 лет (средний возраст 16,8 ± 1,1 года) вошли в группу сопоставления при катамнестическом наблюдении. Сюда включены пациенты, у которых диффузный эндемический зоб диагностирован свыше 7 лет назад (то есть в возрасте, аналогичном таковому у обследованных в основных группах). В течение 1–2 лет они получали медикаментозное лечение, достигли нормализации тиреоидного объема, однако в дальнейшем не состояли на диспансерном учете и не получали систематической йодной профилактики.

В настоящем исследовании проведен анализ внутрисемейной частоты эндемического зоба у детей и их родственников, проживающих в Хвалынском районе. Особенностью этого эндемического очага является достаточная изолированность проживания населения с минимальной миграцией и потреблением преимущественно местных продуктов питания при отсутствии массовой йодной профилактики более 20 лет.

Составлены и проанализированы генеалогические карты 104 детей (46 мальчиков и 58 девочек) в возрасте 9–16 лет (средний возраст 12,3 ± 1,8 года), в которых собрана информация о 883 лицах. Для уточнения данных семейного анамнеза нами обследованы клинически и эхографически все пробанды, их сибсы (160 человек) и родители (208 человек), представители третьего поколения, некоторые другие родственники. Оценивались как внутрисемейная частота зоба, так и вклад лечебно-профилактических мероприятий в коррекцию йододефицитных заболеваний у членов одной семьи.

Все дети и их родственники обследованы в условиях экспедиционных выездов в населенные пункты указанных районов. Обследование включало: сбор анамнеза и составление генеалогической карты семьи по общепринятой схеме; объективное обследование с проведением антропометрии; пальпаторную оценку увеличения щитовидной железы в соответствии с классификацией ВОЗ 2001 года; УЗИ щитовидной железы (проводилось портативным сканнером Aloka SSD-500 (Япония) с линейным датчиком частотой 7,5 МГц). При анализе результатов полученные величины тиреоидных объемов у детей сравнивали с 97-м перцентилем референтных диапазонов нормы в зависимости от пола, возраста и площади поверхности тела (М. Zimmermann с соавт., 2001). Критерием диагностики зоба у взрослых был объем более 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. При катамнестическом наблюдении динамика тиреоидного объема у пациентов в группах оценивалась по индексу превышения (ИП) Н.Ю. Свириденко, 1999. Определение в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы (свободного тироксина и тиреотропного гормона) проведено с использованием стандартных наборов производства «АлкорБИО» (г. Санкт-Петербург), обнаружение аутоантител к тиреоидной пероксидазе — наборами «АТП-ИФА-М» производства БМФ «Мультитест» (г. Москва).

Количественное определение уровня экскреции неорганического йода с мочой (йодурия) проводилось в разовой порции мочи церий-арсенитовым методом и оценивалось спектрофотометрически по результатам реакции Saundell — Коlthoff в лаборатории клинической биохимии Эндокринологического научного центра РАМН (Москва). За норму принималось содержание йода, превышающее 100 мкг/л мочи.

Для оценки информированности населения и его отношения к проблеме коррекции йододефицитных заболеваний, а также с целью анализа причин самостоятельного прекращения постоянной йодной профилактики пациентами, прошедшими курс лечения по поводу диффузного эндемического зоба, проведен опрос родителей детей, включенных нами в основную группу обследования. Всего проанкетированы 72 человека (4 мужчины и 68 женщин). Возраст респондентов составил от 26 до 63 лет (средний возраст — 36 ± 6,5 года). По уровню образования распределение было следующим: высшее имели 12 человек, средне-специальное — 43, среднее — 17.

Полученные результаты регистрировались в компьютерной базе данных; статистическая обработка проведена с помощью программ Microsoft Excel 7.0, Epi Info 6.04. Использованы параметрические и непараметрические методы статистики, корреляционный анализ с определением критериев достоверности t Стьюдента и χ². Основным способом оценки эффективности лечения и профилактики эндемического зоба у детей и влияния семейных факторов на течение тиреоидной патологии служили расчетные показатели эффекта вмешательства с позиций доказательной медицины с расчетом атрибутивного и относительного риска, отношения шансов и 95% доверительных интервалов (ДИ) (Р. Флетчер с соавт., 1999; А.С. Шпигель, 2003). Статистическая значимость представленных данных подтверждалась при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Оценка долгосрочной эффективности лечения эндемического зоба у детей. Первоначально объем щитовидной железы у детей группы А, которым в последующем было назначено комбинированное лечение (левотироксин + йодид калия), составил в среднем 9,8 ± 0,5 мл. Индекс превышения объема в группе равнялся 3,4 ± 0,3 мл. Через год лечения зоб остался у 7 из 31 ребенка (22,6 %), хотя ОЩЖ и уменьшился на 14–22 % (средний ОЩЖ составил при контрольном обследовании 8,6 ± 0,7 мл, ИП = +1,6 ± 0,3 мл). Этим пациентам продолжено лечение, из дальнейшего катамнестического наблюдения они были исключены.

У остальных 24 детей (77,4 %) ОЩЖ нормализовался, составив в среднем 5,5 ± 0,4 мл. ИП соответственно стал отрицательным –1,5 ± 0,3 мл (диапазон колебаний от –0,4 до –3,3 мл). Через три года при специальном контрольном обследовании установлено, что из 24 детей пятеро постоянно регулярно проводили индивидуальную йодную профилактику. Употребление йодосодержащих препаратов остальными было крайне нерегулярным (суммарно не более трех месяцев в год) или отсутствовало совсем. Однако зоб диагностирован только у 1 ребенка (5,3 %), что соответствует спорадической распространенности заболевания. Средний ОЩЖ у получавших йодную профилактику был равен 8,0 ± 0,4 мл, а у остальных 9,0 ± 0,7 мл, не превышая 97-го перцентиля нормативов (t = 0,572, p > 0,1). Динамика ОЩЖ у детей этой группы показана на рис. 1.

Относительный риск рецидива составил лишь 1,05 при 95% доверительных интервалах 0,16–7,10, отношение шансов также невелико — 1,06 (ДИ 0,10–11,24). Следовательно, с позиций доказательности рецидивирование зоба у детей, прошедших курс комбинированной терапии, а затем не получавших йодной профилактики, носит только спорадический характер. Хотя, безусловно, следует говорить о намечающейся негативной тенденции постепенного нарастания тиреоидного объема, что может спровоцировать рецидив зоба в будущем.

В группе Б первоначально ОЩЖ у пациентов, которым впоследствии было назначено лечение йодидом калия в дозе 200 мкг, составил в среднем 8,7 ± 0,5 мл (ИП = 2,3 ± 0,4 мл). Через год терапии зоб остался у 15 из 48 детей (31,3 %), хотя ОЩЖ уменьшился на 10–36 % (средний ОЩЖ составил при контрольном обследовании 8,1 ± 0,5 мл, ИП = +1,4 ± 0,4 мл). Этим пациентам продолжена та или иная терапия, из дальнейшего катамнестического наблюдения они исключены.

У остальных 33 человек ОЩЖ нормализовался, составив в среднем 4,8 ± 0,7 мл. Соответственно стал отрицательным ИП (–2,2 ± 0,8 мл при диапазоне колебаний от –0,8 до –3,9 мл). Пациентам был рекомендован профилактический прием препаратов йода в физиологических дозах.

Через три года установлено, что из этих 33 детей постоянно и регулярно проводили индивидуальную йодную профилактику 9 человек. Употребление йодосодержащих препаратов остальными было крайне нерегулярным (не более трех месяцев) или отсутствовало совсем. При катамнестическом обследовании среди получавших постоянную профилактику увеличения щитовидной железы ни у кого не выявлено. Средний ОЩЖ был равен 6,9 ± 0,4 мл, ИП оставался отрицательным (–2,1 ± 0,5 мл). Структура паренхимы и уровень тиреоидных гормонов также были в норме.

С другой стороны, рецидивирование зоба при трехлетнем катамнезе отмечено у 7 детей из тех, кто не получал препараты йода постоянно (29,2 %). Средний ОЩЖ у них вырос до 8,8 ± 0,8 мл. ИП среди всех детей достиг порогового значения (–0,2 ± 0,9 мл), при этом, естественно, став положительным у пациентов с рецидивом зоба (+0,8 ± 0,5 мл). Более того, у одного ребенка (4,1 %) сформировался узел в щитовидной железе. Динамика ОЩЖ в этой группе показана на рис. 2. В то же время случаев развития гипотиреоза не отмечено, хотя при нормальных значениях свободного тироксина (от 11,7 до 17,3 пмоль/л) уровень ТТГ у 15 был в пределах 0,5–2,0 мЕд/л, а у других колебался от 2 до 4 мЕд/л.

Таким образом, среди детей, прошедших курс лечения эндемического зоба йодидом калия в дозе 200 мкг, через год ОЩЖ нормализовался у 68,7 %. В дальнейшем в течение трех лет не произошло увеличения щитовидной железы у тех, кто продолжал получать физиологические дозы йода. Однако отсутствие йодной профилактики привело к рецидиву заболевания у четверти пациентов. Относительный риск рецидива при отсутствии профилактики как метода пролонгации лечения зоба оказался достаточно велик — в 5,83 раза выше, чем на фоне профилактики (ДИ 1,32–25,83), шансы возникновения рецидива здесь также значительны — 7,82 (ДИ 1,27–61,52). Результаты носят достоверный характер (χ² = 4,28, р = 0,038, с поправкой Фишера р = 0,043).

Сопоставление эффективности лечения эндемического зоба у детей йодидом калия и комбинацией препаратов левотироксина и йодида калия, а также влияние такой терапии на отдаленный катамнез позволили установить значительные различия между сравниваемыми группами. Относительный риск рецидива при применении комбинированной схемы лечения составляет лишь 0,18 (ДИ 0,04–0,80), или только 18 % от риска, характерного для получавших йодид калия. Отношение шансов рецидива зоба в течение 3 лет у детей после комбинированной терапии равно 0,13 от тех, кто первоначально лечился йодидом калия (ДИ 0,02–0,83), то есть меньше в 7,5 раза. Результаты статистически достоверны (χ² = 4,00, р = 0,045, с поправкой Фишера р = 0,050). На основании этого можно сделать следующий вывод. Вероятность рецидивирования эндемического зоба в течение трех лет после лечения у детей, в последующем не получавших йодную профилактику, соотносится в зависимости от метода первоначальной терапии как:

Среди 44 детей контрольной группы, первоначально не имевших увеличения щитовидной железы и не получавших контролируемой йодной профилактики, через три года диффузный эндемический зоб диагностирован у 8. То есть прирост частоты тиреопатий в данной группе детей препубертатного и пубертатного возраста в регионе среднетяжелого йодного дефицита составил 18,2 %, или в среднем около 6 % в год. При сопоставлении этих цифр с показателями редицивирования зоба у детей основных групп установлено, что относительный риск рецидива у пациентов, получавших первоначально монотерапию 200 мкг йодида калия, а затем оставшихся без профилактики, в 1,6 раза выше, чем спонтанная заболеваемость зобом (ДИ 0,66–3,88), отношение шансов, равное 1,85 (ДИ 0,50–6,91), свидетельствует о негативном влиянии такой ситуации на здоровье пациентов по сравнению с группой контроля. Следовательно, дети с увеличением щитовидной железы, прошедшие годовой курс лечения йодидом калия в дозе 200 мкг, в последующем имеют риск рецидива, превышающий спонтанную заболеваемость в аналогичном возрасте среди жителей того же региона.

С другой стороны, комбинированное лечение эндемического зоба у детей является более эффективным для предотвращения рецидива заболевания, даже если в последующие после лечения годы пациенты прекращают проведение каких-либо профилактических мероприятий.

При этом обращает на себя внимание, что лишь у четверти детей после первичного курса лечения проводилась адекватная йодная профилактика. Восполнение микронутриентной недостаточности остальными практически отсутствовало. Следует подчеркнуть, что при передаче детей под динамическое наблюдение в амбулаторную сеть нами было сделано письменное заключение о необходимости таких мероприятий в амбулаторных картах (учетная форма № 112). Очевидно, что не только родители, но и медицинские работники в изучаемых случаях не придавали в большинстве случаев должного внимания посттерапевтической профилактике эндемического зоба.

Анализ внутрисемейной частоты тиреоидной патологии у жителей йододефицитных регионов. Установлено, что в целом во всех обследованных семьях у каждого четвертого выявлена тиреоидная патология (у 239 из 883 человек, 27 %) — ситуация, адекватная среднетяжелому йодному дефициту, который существует в месте проживания этих семей. У 55 человек (6,2 %) диагностированы узловые формы зоба, у 16 — аутоиммунный тиреоидит (1,9 %). В 2 раза чаще заболевания щитовидной железы регистрировались у женщин (36 %, или 168 из 466), чем у мужчин (17 %, 71 случай из 417). Данные результаты статистически значимо различались между собой по критерию t Стьюдента (t = 6,352, p < 0,001) и соответствовали традиционным представлениям о большей распространенности тиреоидной патологии в женской популяции.

В то же время негативные тенденции усугубления йододефицитных расстройств у населения при отсутствии реальных профилактических мероприятий проявились в обследованных семьях тем, что заболеваемость в последнем изученном поколении — у сибсов наших пробандов — уже значимо не зависит от пола. Зоб диагностирован у половины девочек (у 42 из 84, 50 %) и лишь несколько реже у мальчиков (у 31 из 76, 41 %), естественно, при отсутствии достоверных отличий (p > 0,1).

На примере 42 семей изучена динамика выявления заболеваний щитовидной железы в трех поколениях — у девочек-пробандов (средний возраст 14,3 ± 0,6 года), их матерей (средний возраст 36,1 ± 2,5 года) и бабушек по материнской линии (средний возраст 57,1 ± 2,8 года). Доказано, что из поколения в поколение частота тиреоидной патологии прогрессивно нарастает: на 11,9 % от первого поколения ко второму и на 23,8 % от второго к третьему (р = 0,030 и р = 0,002 соответственно). Здесь происходит накопление негативного груза медико-социальных проблем вследствие йодной недостаточности, в определенной степени обусловленных и генетическими особенностями этих семей.

Далее нами проведено сопоставление внутрисемейной частоты тиреоидной патологии у пробандов с эндемическим зобом (65 детей) и без него (21 ребенок). По ряду позиций выявлены достоверные отличия, свидетельствующие о том, что у части семей, проживающих в эндемичных регионах, происходит определенная кумуляция тиреоидных заболеваний. Установленные различия показаны на рис. 3 и 4.

Во-первых, в семьях детей с увеличением щитовидной железы больше родственников женского пола имеют тиреоидную патологию (45 против 32 %, χ² = 5,49, р = 0,019). Во-вторых, наличие зоба у ближайших родственников (с максимально сходным набором генов) в значительной мере определяет вероятность формирования тиреопатии у ребенка (33 против 24 %, χ² = 4,70 и р = 0,030). В-третьих, что самое важное, тиреоидный статус матери является ведущим прогностическим фактором в развитии эндемического зоба у ребенка (48 против 24 %, χ² = 4,62, р = 0,032). Исходя из этого мы составили таблицу рисков и отношения шансов развития эндемического зоба у детей в зависимости от наличия тиреоидной патологии у их родственников.

Определено, что наличие тиреопатий у родственников (лишь в определенной мере зависящее от степени родства) примерно в 1,5 раза увеличивает относительный риск увеличения щитовидной железы у ребенка, причем, как правило, с достоверным возрастанием шансов этого события до 1,53–2,23. В то же время заболевание матери в значительно большей степени определяет состояние здоровья ребенка. При атрибутивном риске в 24 % относительный риск формирования эндемического зоба у ребенка при наличии такового у матери и прочих равных условиях выше практически в 2 раза (1,98 при ДИ 0,99–3,95). Соответственно высоко и отношение шансов данного события — 2,92 (ДИ 1,14–7,58). То есть из 4 детей, проживающих в регионе среднетяжелого дефицита потребления йода, при отсутствии йодной профилактики эндемический зоб разовьется у 3, если их мать также имела увеличение щитовидной железы, обусловленное йодной недостаточностью, пусть даже и в анамнезе. Таким образом, у 75 % детей в эндемичных регионах может сформироваться зоб, если и у их матерей существовали или существуют аналогичные проблемы.

Анализ долгосрочных эффектов профилактики и лечения эндемического зоба у детей в семилетнем катамнезе. Изучены семьи, в которых пробанды проходили лечение по поводу эндемического зоба 7 лет назад. Распределение в подгруппы происходило в зависимости от того, получали ли дети какую-либо профилактику в последующие годы, а также от того, сформировался ли у них эндемический зоб к моменту настоящего обследования. С учетом выявленных особенностей во внутрисемейной частоте тиреопатий, описанных выше, особое внимание было уделено анализу патологии щитовидной железы в обследованных парах «пробанд — мать».

Вначале оценивалась спонтанная заболеваемость эндемическим зобом в изученной когорте (то есть увеличение щитовидной железы у детей, ранее не имевших такового), которая составила за 7 лет 36,4 %. Обнаружено, что зоб формировался чаще у тех детей, чьи матери также имели тиреоидную патологию (атрибутивный риск 16 %, относительный риск выше в 1,75 раза (ДИ 0,96–3,19), отношение шансов 2,2 к 1 (ДИ 0,86–5,67)).

Еще более показательной была роль семейных факторов в рецидивировании зоба у подростков, которые ранее имели эндемический зоб, прошли соответствующее лечение, приведшее к нормализации размеров щитовидной железы, однако затем не получали постоянно профилактических доз йода. Оказалось, что тиреопатии у матерей, чьи дети имели рецидив заболевания, встречаются существенно чаще (62 %), чем в среднем во всех семьях (43 %), и по сравнению с подгруппой пробандов без рецидива заболевания (29 %). То есть здесь четко прослеживается следующая тенденция. Дети, рожденные от матерей с заболеваниями щитовидной железы, с большей вероятностью будут также иметь тиреоидную патологию, причем с максимальной склонностью к рецидиву зоба в случаях, если не будут получать адекватной йодной профилактики в течение ряда лет после первичного лечения, приведшего к нормализации тиреоидного объема (атрибутивный риск 32 %, относительный риск увеличен в 2,1 раза (ДИ 0,94–4,73) с отношением шансов 3,9 (ДИ 0,83–19,54)).

В противоположность этому продемонстрировано, что проведение постоянной йодной профилактики после курса лечения эндемического зоба предотвращает рецидив заболевания даже при наличии у пробандов неблагоприятного семейного анамнеза. Доказано, что в семьях детей, которые имели раньше увеличение щитовидной железы, но прошли необходимый курс лечения, а затем в течение нескольких лет регулярно получали йодную профилактику, внутрисемейная распространенность зоба не отличается существенно от группы больных пробандов (рис. 5). То есть дети на момент нашего обследования оказались здоровыми, даже имея достаточно неблагоприятный семейно-наследственный фон.

Результаты социологического опроса родителей детей, проживающих в эндемичных регионах. Эффективность проведения лечебно-профилактических мероприятий в йододефицитных очагах предполагает высокую комплайентность населения к проводимым мероприятиям. В противном случае любая программа будет обречена на провал, поскольку для реализации поставленных целей требуются достаточно длительное время и весьма активное участие. Одной из задач настоящего исследования было изучение общественного мнения родителей курируемых нами детей о существе рассматриваемой проблемы, современных методах коррекции йодного дефицита и роли различных официальных структур в обеспечении эффективности профилактических мероприятий.

В результате проведенной работы установлено, что при достаточно высоком уровне общей информированности населения (80,5 % участников опроса подтвердили, что считают свою местность йододефицитной) лишь одна треть отводит йодному дефициту роль важного фактора в развитии общесоматической патологии. В основном наши сограждане считают, что недостаточное потребление микроэлемента приводит лишь к увеличению щитовидной железы, что является скорее «косметическим дефектом», оказывающим незначительно влияние на общее состояние здоровья населения.

Важным в медико-социальном плане оказалось то, что столь значимые для молодого организма нарушение когнитивных функций, задержка роста и проблемы репродуктивного здоровья встречались только в 7–14 % ответов. В связи с этим, а также с учетом того факта, что лишь 7,6 % опрошенных отнесли беременных женщин к группе риска по развитию йододефицитных заболеваний, можно считать уровень санитарного просвещения в обществе (не путать с общей информированностью!) крайне низким. Следовательно, медикам при работе с населением необходимо делать акцент прежде всего на обсуждении конкретных последствий хронической йодной недостаточности, в частности на проблемах, характерных для подросткового и репродуктивного возрастов.

Кроме того, в сознании масс до сего дня йодированная соль не стала тем базовым методом профилактики микронутриентной недостаточности, на фоне которого должны начинаться и все другие лечебно-профилактические мероприятия. Как основной метод профилактики эндемического зоба йодированная соль называлась респондентами лишь в 31,9 % случаев. Далее следовали фармпрепараты йода (29,2 %), морская капуста и морепродукты (25,5 %). При этом с частотой 12–14 % упоминались биологически активные добавки к пище и различные экзотические методы профилактики, не имеющие научной обоснованности и практической значимости, но, к сожалению, опередившие по своей популярности поливитаминные комплексы (6,9 %). Определено, что у населения до сих пор существует ряд предрассудков, препятствующих повсеместному использованию йодированной соли, и, соответственно, кардинальному решению проблемы дефицита потребления йода.

Большое практическое значение в организационном плане, с нашей точки зрения, имеет следующий факт. Из полученных ответов следует, что радио, телевидение и пресса играют важную, но не ведущую роль в информированности населения. 41,7 % из опрошенных считают медицинских работников наиболее компетентными источниками информации для населения по обсуждаемым вопросам. Медикам отводится ведущая роль не только в пропаганде профилактических мероприятий, но и в организации всей системы мер по ликвидации дефицита потребления йода. Это видно из ответов респондентов на вопрос, кого из официальных лиц можно считать гарантами успеха в реализации подобных программ. Средний балл необходимости участия составил 4,81 по пятибалльной шкале.

Необходимо четко осознавать, что профилактика и лечение эндемического зоба должны проводиться постоянно и непрерывно под динамическим наблюдением медицинских работников, поскольку дефицит йода является стабильным природным феноменом и не может быть нивелирован «эпизодами терапевтической активности».

Выводы

1. Комбинированная терапия левотироксином и йодидом калия является методом выбора лечения эндемического зоба у детей, в результате которого через год объем щитовидной железы нормализуется у 77 % пациентов, а в последующие 3 года не происходит рецидива заболевания даже при отсутствии каких-либо профилактических мероприятий. Нормализация тиреоидного объема при монотерапии эндемического зоба происходит в течение одного года у 68 % детей, однако в последующие 3 года рецидив заболевания развивается у 29 % (относительный риск рецидивирования при отсутствии профилактики как метода пролонгации лечения 5,83 (95% ДИ 1,32–25,83), отношение шансов 7,82 (ДИ 1,27–61,52)).

2. Возможность рецидива эндемического зоба у детей в течение трех лет после первичного курса лечения йодидом калия соотносится с таковой после комбинированной терапии как 7 : 1 (относительный риск 5,54 (95% ДИ 0,74–21,24), отношение шансов 7,41 (95% ДИ 0,75–37,17)). В регионе среднетяжелого йодного дефицита темпы нарастания частоты эндемического зоба у детей, не получающих профилактических мероприятий, составляют 5–6 % ежегодно.

3. У детей с эндемическим зобом достоверно большее число родственников имеют заболевания щитовидной железы (36,3 против 23,7 %, р = 0,005). Частота эндемического зоба в семьях нарастает из поколения в поколение с преимущественным наследованием по материнской линии (относительный риск 1,98 (95% ДИ 0,99–3,95), отношение шансов 2,91 (95% ДИ 1,14–7,58)).

4. Непрерывная йодная профилактика достоверно снижает риск формирования и рецидивирования зоба у детей с высоко отягощенной наследственностью по тиреоидной патологии (снижение относительного риска в 1,83 раза (95% ДИ 0,97–3,44), отношение шансов 2,80 (95% ДИ 0,85–9,42)).

5. Обязательным условием достижения высокой эффективности программ лечения и профилактики эндемического зоба является информационное обеспечение проводимых мероприятий. По данным социологического опроса, йодированную соль как основной метод профилактики называет лишь 1/3 населения, что делает необходимым активизацию санитарно-просветительной работы среди широких слоев населения по пропаганде мероприятий, направленных на коррекцию йододефицитных заболеваний.