Международный эндокринологический журнал Том 14, №4, 2018
Вернуться к номеру
Вплив поєднаної дії стрептозотоцин-індукованого діабету та ішемічно-реперфузійного ушкодження на кількість Bcl-2+ нейроцитів і гліоцитів кори тім’яної частки півкуль головного мозку щурів
Авторы: Бойчук Т.М., Кметь Т.І.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Гострі порушення церебрального кровообігу ішемічного характеру вважають однією з найбільш поширених патологій центральної нервової системи, на яку припадає 60–80 % усіх випадків інсульту. Однією з фонових недуг, яка часто ініціює виникнення ішемічних ушкоджень головного мозку з подальшим розвитком метаболічних порушень, є цукровий діабет (ЦД). Тому вивчення патофізіологічних і морфологічних аспектів взаємозв’язків цих патологій є важливим завданням сучасної медичної науки.
Важливим критерієм оцінки стану клітин нервової системи за дії багатьох несприятливих чинників є співвідношення про- та антиапоптичних механізмів. Станом на сьогодні вже накопичені дані щодо вивчення впливу неповної глобальної ішемії головного мозку з подальшою реперфузією різної тривалості на особливості апоптозу нервових і гліальних клітин кори тім’яної частки (КТЧ) у щурів-самців, відомі особливості загибелі нейроцитів за умов стрептозотоцин-індукованого діабету. Проте не повною мірою вивчена роль антиапоптичного білка Bcl-2 як одного з прогностичних факторів при поєднаній дії ішемії головного мозку та діабету. Тому оцінка реакції даного білка в динаміці ішемічно-реперфузійного ушкодження головного мозку на тлі ЦД може надати додаткову інформацію про патогенез перебігу поєднаної патології.
Мета дослідження: вивчити ранню та відстрочену реакцію антиапоптичного білка Bcl-2+ в нервових і гліальних клітинах КТЧ півкуль головного мозку на двобічну каротидну ішемію-реперфузію в щурів зі стрептозотоцин-індукованим ЦД.
Матеріали та методи. Моделювання ЦД двомісячним лабораторним щурам здійснювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення стрептозотоцину (Sigma, США) у дозі 60 мг/кг. Через 3 місяці в частини тварин із діабетом, а також контрольним щурам такого ж віку проводили 20-хвилинне кліпсування загальних сонних артерій із подальшою реперфузією. Частину щурів виводили з експерименту декапітацією через 1 годину після завершення ішемічного періоду, частину — на 12-ту добу. Оперативні втручання та забій тварин здійснювали під каліпсоловим наркозом (75 мг/кг маси тіла) із дотриманням основних положень біоетики. Щільність розташування Bcl-2+-клітин КТЧ ідентифікували за допомогою флуоресцентного мікроскопа Axioskop (Zeiss, Німеччина). Статистичну значущість відмінностей оцінювали за t-критерієм Стьюдента для незалежних вибірок.
Результати. Встановлено, що після 20-хвилинної ішемії з одногодинною реперфузією в КТЧ частки півкуль головного мозку відзначалося зменшення сумарної кількості Bcl-2+-клітин на 21 % та щільності розташування Bcl-2+-нейроцитів на 33 % щодо контролю; щільність розташування Bcl-2+-гліоцитів за цих умов не змінилася.
На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду утримувалося вірогідне стосовно контролю зниження сумарної кількості Bcl-2+-клітин і Bcl-2+-нейроцитів тім’яної частки кінцевого мозку відповідно на 30 та 38 %; крім того в цей період виявлено зниження щільності гліоцитів на 26 % порівняно з інтактною групою тварин.
Експериментальне моделювання ЦД зумовило підвищення сумарної щільності антиапоптичних клітин на 27 % та Bcl-2+-нейронів на 53 % стосовно контрольної групи тварин і не вплинуло на щільність Bcl-2+-гліоцитів.
У щурів-самців зі стрептозотоцин-індукованим діабетом 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією підвищила сумарну кількість Bcl-2+-клітин і щільність Bcl-2+-гліоцитів відповідно на 30 та 61 % стосовно показників за ЦД без порушення церебрального кровообігу та не вплинула на щільність Bcl-2+-нейроцитів.
Однак на 12-ту добу постішемічного періоду у тварин із порушенням вуглеводного обміну параметри сумарної щільності антиапоптичних клітин і щільності Bcl-2+-гліоцитів поверталися до таких у тварин із ЦД (зменшувалися відповідно на 23 і 24 %), натомість щільність Bcl-2+-нейронів знижувалася як стосовно показників за діабету, так і щодо раннього терміну спостереження на 32 та 26 % відповідно.
Висновки. Двобічна каротидна ішемія-реперфузія пригнічує антиапоптичну реакцію нейроцитів кори тім’яної частки в обидва періоди постішемії, тоді як у гліоцитах лише на 12-ту добу. Тримісячний стрептозотоцин-індукований діабет збільшує щільність розташування позитивних за білком Bcl-2 нейроцитів у корі тім’яної частки, не впливаючи на кількісний склад Bcl-2+-гліоцитів. 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією у тварин із ЦД значно посилює антиапоптичний потенціал гліальних клітин кори тім’яної частки півкуль головного мозку за рахунок зростання числа Bcl-2+-клітин, вірогідно не впливаючи на цей показник у нейроцитах. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в щурів із ЦД інтенсивність антиапоптичних процесів у цілому знижується як у гліальних клітинах, так і в нейронах кори тім’яної частки.