Международный эндокринологический журнал Том 14, №4, 2018
Вернуться к номеру
Нейропсихічні аспекти дії тиреоїдних гормонів
Авторы: Герасим’юк І.Г.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Основна дія тиреоїдних гормонів (ТГ) на організм полягає в прискоренні обмінних процесів, диференціюванні клітин, посиленні росту, ліполізу, підвищенні артеріального тиску, збільшенні частоти серцевих скорочень, підвищенні температури тіла. У низьких концентраціях вони здійснюють анаболічну дію на обмін білків, у високих — катаболічну. Крім впливу на організм у цілому, ТГ безпосередньо діють на мозок і самі перебувають в залежності від різних нейромедіаторів. Таким чином дофамін знижує секрецію тиреотропного гормону (ТТГ), серотонін на рівні гіпоталамуса пригнічує синтез рилізинг-фактора. ТГ впливають на експресію деяких генів, які регулюють синтез і розпад –нейромедіаторів.
Ефекти тиреоїдних гормонів спостерігаються ще у внутрішньоутробному періоді розвитку. ТГ позитивно впливають на міграцію, проліферацію, диференціювання нейронів і глії, синаптогенез і мієлінізацію, підвищують синтез нейротрофінів. Нестача ТГ призводить до різних морфологічних і функціональних порушень у мозку. До них належить зменшення розміру та більш щільне розташування клітин кори, порушення росту аксонів і дендритів у передньому мозку, зниження міграції та проліферації клітин зовнішнього шару в мозочку зі зменшенням числа та щільності синаптичних контактів між гранулярними клітинами і клітинами Пуркіньє. У неонатальному періоді порушується мієлінізація нервових волокон у всіх структурах мозку.
Найчастішим наслідком нестачі ТГ у внутрішньоутробному періоді є затримка розумового розвитку дитини, що супроводжується порушенням фізичного розвитку: затримка росту та зміни зубів, грубі риси обличчя, що обумовлено набряком м’яких тканин, широкий плоский «квадратний» ніс із западанням його спинки, далеко розставлені один від одного очі (очний гіпертелоризм), великий язик (часто він не вміщується в роті), непропорційна будова тіла: короткі кінцівки, велика голова та ін.
У сформованому мозку ТГ впливають на експресію невеликої кількості нейрон-специфічних генів. При нестачі цих гормонів знижується розгалуженість дендритів.
Передбачається, що основний ефект гормонів щитоподібної залози (ЩЗ) реалізується шляхом зміни нейромедіаторної нейрональної передачі. В експериментах на щурах було доведено, що при гіпотиреозі зменшується концентрація серотоніну в корі великих півкуль і його збільшення в гіпокампі. Крім того, ТГ позитивно впливають на норадренергічну передачу, підсилюючи активність постсинаптичних β-адренорецепторів. При нестачі ТГ знижується концентрація дофаміну в півкулях головного мозку, мезодіенцефалоні, мозочку, у ділянці моста; у стріатумі зменшується кількість діоксифенілоцтової і гомованілінової кислот. При дефіциті ТГ знижується метаболізм і функціональна активність центральної нервової системи.
При патології ЩЗ виникає велика кількість симптомів, у тому числі й психічних. Важливо виявити справжню причину захворювання, оскільки корекція рівня ТГ призведе до стабілізації стану, тоді як симптоматичне лікування є недостатньо ефективним і може погіршити перебіг основного захворювання.
При гіпертиреозі на перший план виходить афективна патологія. Характерні дисфорія, різкі перепади настрою, дратівливість, тривога, страхи, зниження стійкості уваги, депресивні й маніакальні прояви. У рідкісних випадках психічні порушення можуть досягати значної вираженості, проявлятися маяченням і розгорнутою картиною манії або депресії. Такі стани мають назву тиреотоксичного психозу.
При гіпотиреозі центральне місце займають зниження когнітивних функцій, депресії, уповільнення мислення, зниження пам’яті, тривога, сонливість, слабкість, стомлюваність, нейропатії. У рідкісних випадках так само можлива картина психозу.
Призначати психотропні препарати при патології ЩЗ слід обережно, оскільки ймовірність виникнення побічних ефектів вища, а деякі з них змінюють концентрацію ТГ у крові й уповільнюють метаболізм самих препаратів. Проводилися дослідження ефективності призначення препаратів ТГ при резистентній до терапії депресії. Позитивні результати спостерігалися при афективних розладах, викликаних патологією ЩЗ. Існує гіпотеза «мозкового гіпотиреозу» при депресії. Згідно з цією гіпотезою при депресії формується стан локального гіпотиреозу головного мозку з нормальними концентраціями ТГ у периферичній крові. Даний стан, як вважають, може бути обумовлений пригніченням фермента 5-дейодинази 2-го типу, який забезпечує утворення 80 % всього трийодтироніну (Т3) у мозку й ослаблення транспорту тироксину (Т4) через гематоенцефалічний бар’єр. Відповідно, передбачуване зниження активності 5-дейодинази 2-го типу при депресії призводить до зменшення утворення Т3, який чинить потужну антидепресивну дію.
Отже, можна зробити висновок про надзвичайну актуальнiсть дослiджень ролi гормонiв ЩЗ та їх впливу на психічне здоров’я. Дана тематика потребує бiльшої уваги дослiдникiв, адже сучасне оснащення дослiдницьких лабораторiй і рiвень медичних технологiй дадуть можливiсть встановити патоморфологiчнi змiни на рiвнi клiтинної та субклiтинної будови, краще зрозумiти перебiг та розвиток хвороби, попередити її подальше ускладнення.