Международный эндокринологический журнал Том 14, №4, 2018
Вернуться к номеру
Нейрофізіологічні характеристики периферичних нервів у хворих на цукровий діабет типу 2, ускладнений дистальною симетричною полінейропатією
Авторы: Зорій І.А.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Цукровий діабет (ЦД) типу 2 — найбільш поширений тип захворювання, що виникає у 85–90 % людей із ЦД. В Україні на офіційному обліку перебуває понад 1,3 млн хворих, причому на частку ЦД типу 2 припадає близько 90–95 % усіх випадків діабету (офіційні дані МОЗ України, 2013).
Одним із найбільш поширених і тяжких у лікуванні ускладнень ЦД є діабетична дистальна симетрична полінейропатія (ДСПН). За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров’я, ДСПН — захворювання, що характеризується прогресуючим ураженням нервових волокон периферичних нер–вів, яке призводить до втрати чутливості й розвитку виразок стопи. Поширеність ДСПН, за даними різних авторів, коливається від 15,5 до 77,6 % за відсутності інших причин її виникнення.
Мета дослідження — оцінка параметрів нервової провідності за результатами електронейроміографії у хворих на ДСПН на тлі ЦД типу 2.
Матеріали та методи. Обстежено 110 хворих на ЦД типу 2, ускладнений ДСПН. За класифікацією P.J. Dyck та P.K. Tomas (1999) був здійснений розподіл хворих відповідно до стадії ДСПН: у 32 хворих діагностовано І стадію (11 — ІА стадія, 21 — ІБ стадія), у 60 хворих — ІІ (ІІА — 29, ІІБ — 31) та у 18 хворих на ЦД 2-го типу діагностовано ІІІ стадію ДСПН. Для характеристики суб’єктивних симптомів ДСПН використовували шкалу нейропатичного симптоматичного розрахунку (NSS), об’єктивне дослідження периферичних нервів оцінювали за шкалою нейропатичного дисфункціонального розрахунку (NDS). Усім пацієнтам проводилося електронейроміографічне (ЕНМГ) тестування моторних (малогомілкові, великогомілкові, серединні) та сенсорних (малогомілкові, литкові) нервів. Обсяг ЕНМГ-обстеження включав аналіз параметрів швидкості проведення збудження (ШПЗ) по моторних і дистальних сенсорних волокнах нижніх кінцівок та амплітуди потенціалів.
Результати. Залежно від стадії ДСПН простежувалися відповідні зміни ЕНМГ-параметрів периферичних нервів: при ІА стадії відзначалося ураження сенсорних нервів нижніх кінцівок (поверхневих малогомілкових нервів і литкових) із більшим ураженням поверхневих малогомілкових нервів. Також у хворих даної групи спостерігалося незначне зниження амплітуди моторної відповіді та ШПЗ по рухових волокнах нервів, що вірогідно не відрізнялися від контрольних значень. У хворих з ІБ стадією ДСПН відзначалося поглиблення ураження сенсорних волокон поверхневих малогомілкових і литкових нервів (р < 0,01). Окрім того, реєструвалося вірогідне подовження резидуальної латентності (РЛ) та зниження ШПЗ (р < 0,05), що вказувало на наявність ознак мієлінового ураження моторних волокон малогомілкових і великогомілкових нервів.
ЕНМГ-картина ІІА стадії супроводжувалася подальшою демієлінізацією швидкопровідних волокон нервів нижніх кінцівок з ознаками аксонопатії (р < 0,05) при стимуляції нервів у дистальній точці. У пацієнтів з ІІБ стадією прослідковувалося прогресування ураження мієлінової оболонки з поширенням ознак аксонопатії у проксимальному напрямку.
У хворих із ІІІ стадією ДСПН спостерігалося найбільш виражене ураження як сенсорних, так і моторних периферичних нервів за змішаним типом на всьому їх протязі, з переважанням явищ аксонопатії при тестуванні малогомілкових і великогомілкових нервів, що клінічно проявлялося парезом екстензорів і флексорів стопи та пальців.
Висновки. За полінейропатії поглиблюються ней–рофізіологічні порушення периферичних нервів. При ІІБ та ІІІ стадіях ДСПН на тлі ЦД типу 2 реєструються вірогідні зміни ЕНМГ-параметрів із вираженим аксонально-демієлінізуючим ураженням периферичних нервів.