Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Коморбідний ендокринологічний пацієнт

Международный эндокринологический журнал Том 14, №4, 2018

Вернуться к номеру

Зміни автоімунних маркерів у жінок, хворих на безпліддя та автоімунний тиреоїдит

Авторы: Коваль Г.Д.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна

Рубрики: Эндокринология

Разделы: Медицинские форумы

Версия для печати

Добре відомо, що гормони щитоподібної залози (ЩЗ) впливають на метаболізм статевих гормонів і функції яєчників у жінок. Зафіксовано, що в жінок із йододефіцитних регіонів частіше трапляється полікистоз яєчників та безпліддя нез’ясованої етіо–логії. Також серед безплідних жінок значно вища поширеність автоімунного тиреоїдиту (АІТ) порівняно з жінками з нормальною фертильністю. З іншого боку, імунні медіатори, зокрема цитокіни, як фактори, залежні від екзогенних та ендогенних чинників, мають чіткий взаємозв’язок із метаболізмом йоду та, у свою чергу, є важливими регуляторами фертильності. Серед учених активно дискутується питання про можливу участь йоду в індукції чи маніфестації автоімунних процесів у ЩЗ та їх роль у репродукції. Після імплантації жіноча імунна система зазвичай викликає толерантність до ембріона, тоді як при автоімунних захворюваннях, зокрема АІТ, індукція толерантності не може бути повною, оскільки автоімунний процес перешкоджає повній толерантності. Таким чином, автоімунні реакції можуть негативно впливати на жіночу фертильність, передчасно зменшуючи запаси яєчників, негативно впливаючи на запліднення та імплантацію, а також збільшуючи ризик різних ускладнень вагітності та ризик викидня.
Мета дослідження: визначити особливості змін автоімунних маркерів у жінок, які страждають від безпліддя та автоімунного тиреоїдиту. 
Матеріали та методи. Дослідження проводилося шляхом детального аналізу медичної документації 282 жінок, які звернулися до клініки зі скаргами на безпліддя та яким першочергово діагностовано безпліддя нез’ясованого генезу. Контрольну групу становили 30 жінок із трубним безпліддям, групу порівняння — 30 практично здорових жінок. Проводилось комплексне дослідження з визначенням усіх регламентованих протоколом параметрів, серед яких — визначення показників функції ЩЗ (ТТГ, тироксин загальний, тироксин вільний, трийодтиронін загальний, трийодтиронін вільний, антитіла до тиреоїдної пероксидази (ТПО), антитіла до тиреоглобуліну (АTG) імуноферментним методом) і маркерів автоімунного процесу (антиядерних антитіл (ANA) та Ro/SS-A, La/ss-B, CENP-B, Scl-70, dsDNA, Jo-1, MPO, PR3, AMA, Sm методом Western Blot). 
Результати. Серед даної когорти досліджуваних жінок, які першочергово звернулись із причини безпліддя, у процесі обстеження в 32 (11,34 %) жінок верифіковано діагноз АІТ, що виявився найчастішим серед усіх імунних порушень — до порівняння підвищені рівні антиспермальних антитіл спостерігались лише в 1,3 % жінок даної когорти, а інші автоімунні захворювання — менше ніж у 10 %. Серед усіх досліджуваних автоімунних маркерів у сироватці крові жінок досліджуваної групи порівняно з контролем високовірогідні зміни продемонстрували лише антитіла до ТПО — підвищення в інтервалі 2,4–11,2 раза (р < 0,001), АTG — підвищення в інтервалі 1,7–8,3 раза (р < 0,001), ANA — зростання в інтервалі від 1 : 100 до 1 : 1000 (р < 0,001). Решта досліджуваних автоімунних маркерів хоча й незначно виходили за межі граничних або референтних значень у частини жінок, проте не продемонстрували вірогідних змін. Слід відзначити, що всі жінки отримували базисне лікування АІТ, що позитивно вплинуло й на вираженість автоімунного процесу та підтверджується даними попередніх обстежень. Однак у цієї когорти жінок залишається висока частота проблем фертильності. 
Висновки. У жінок із безпліддям на тлі автоімунного тиреоїдиту спостерігається значне підвищення рівня тиреоспецифічних і антиядерних автоантитіл, що може слугувати причиною порушень фертильності та зумовлює пошук нових методів вирішення даної проблеми.


Вернуться к номеру