Вступ
Кульшовий суглоб відіграє ключову роль у забезпеченні повсякденної рухової активності. Він є найбільшим суглобом нашого організму і щодня зазнає колосального навантаження, витримуючи вагу всього тіла при здійсненні рухів. Вважається, що хвороби суглобів з’являються в літньому віці. Переважно це так: у міру старіння відбувається зношення хряща, який виконує роль амортизатора в суглобі. У нормі у внутрішньосуглобовій порожнині міститься невелика кількість рідини, яка змащує поверхню суглоба для кращого ковзання. З віком, а також при низці захворювань кількість рідини зменшується, що призводить до появи болю. Однак больовий синдром може виникнути в будь-якому віці, і причини цього дуже різноманітні.
Кульшовий суглоб містить хондролабральний комплекс. Це з’єднання суглобової губи і хряща кульшової западини. Основною причиною ушкодження хондролабрального комплексу є фемороацетабулярний конфлікт. Фемороацетабулярний конфлікт — це патомеханічний процес хронічної травматизації суглобової губи й суглобового хряща краю суглобової западини головкою або шийкою стегнової кістки. Основні скарги пацієнтів при такому ушкодженні — біль у паху.
Біль у передній частині стегна або в паху є поширеною скаргою внаслідок низки кістково-м’язових і системних патологій. Разом з тим варто відзначити, що поширеність ушкоджень хондролабрального комплексу в пацієнтів із болем у стегні або паху становить 22–55 % від усіх звернень.
Незважаючи на науково-технічний прогрес, збільшення кількості наукових досліджень, предметом яких виступають травми кульшового суглоба, ушкодження хондролабрального комплексу часто не виявляються, що призводить до пізнього встановлення правильного діагнозу, у середньому понад 2 роки.
Для того, щоб правильно лікувати пацієнтів з болем в паху, сідниці або стегні, лікарі повинні знати всі можливі причини цього болю, включно з розривом суглобової губи й пошкодженням хряща, а також причини, що сприяють цим пошкодженням. Саме тому вивчення функції хондролабрального комплексу й сучасних концепцій щодо етіології, клініки, діагностики й лікування його ушкоджень є актуальною темою сьогодення.
Анатомія і біомеханіка хондролабрального комплексу
Хондролабральний комплекс — це з’єднання суглобової губи і хряща кульшової западини кульшового суглоба.
Суглобова губа — це фіброзно-хрящова структура, що окреслює кульшову западину. Це безперервна, зазвичай трикутна структура, яка прикріплюється до кісткового краю суглобової западини і завершується в нижній частині поперечною зв’язкою над виїмкою суглобової западини (рис. 1) [1, 2].
Вертлюгова губа прикріплюється безпосередньо до позасуглобової сторони тонкого кісткового краю кульшової западини і з боку суглоба, а також опосередковано — через зону кальцифікованого хряща і шляхом злиття з гіаліновим хрящем суглобової западини через перехідну зону в 1–2 мм [1, 2]. Колагенові волокна в місці з’єднання між суглобовим хрящем і верхньою губою орієнтовані перпендикулярно до з’єднання в усіх зонах, за винятком передньоверхньої ділянки, де вони орієнтовані паралельно. Паралельна орієнтація колагенових волокон у передньоверхньому відділі хондролабрального з’єднання зменшує міцність прикріплення губи і створює відносну слабкість у цьому з’єднанні. Саме тут трапляється більшість розривів губи [1, 3, 4].
Макроскопічно губа виглядає як розширення кульшового хряща. Kelly та ін. [5] розділили губу на дві зони: передню, суглобово-бічну, що прилягає до головки стегнової кістки; і задню, капсульно-бічну, що прилягає до борозни, яка утворюється між верхньою частиною губи і суглобовою капсулою. Борозна між задньою губою і хрящем може створювати враження розриву задньої частини губи і часто сприймається як патологія. У передній частині губа ширша й тонша, у задній частині — товща [6].
Вважається, що більша частина суглобової губи є безсудинною. Дослідження на трупах показали, що кровоносні судини входять головним чином у периферичну частину губи з проникненням лише на третину в зовнішню частину губи. Кровопостачання губи відбувається із запірної, верхньої і нижньої сідничної артерій [7]. У суглобовій губі виявлено різноманітні нервові закінчення. Kim and Azuma [8] знайшли численні розгалужені вільні нервові закінчення, які були більш поширені в верхній і передній частинах губи. Вони також виявили тільця Фатера — Пачіні, тільця Гольджі — Маццоні, тільця Руффіні та тільця Краузе. Теоретично пошкодження цих нервових закінчень при розриві тканин суглобової губи спричиняють біль у паху, який часто вказує на ушкодження хондролабрального комплексу.
Вертлюгова губа має велике значення для стабільності кульшового суглоба, оскільки вона поглиблює кульшову западину, створюючи протидію трансляції головки стегнової кістки. Низкою досліджень встановлено, що губа збільшує суглобову поверхню приблизно на 22 %, а об’єм суглобової западини — на 33 % [2]. Крім того, губа створює вакуум, що ускладнює вивих стегна й утримує синовіальну рідину в центральному компартменті, запобігаючи ранньому розвитку артрозу [9].
Етіологія пошкоджень хондролабрального комплексу
Аналіз наукової літератури показує, що існує принаймні п’ять основних причини пошкоджень хондролабрального комплексу: травми; фемороацетабулярний конфлікт; гіпермобільність суглоба; дисплазія; дегенерація [10].
Травми не є основною причиною пошкоджень суглобової губи та хряща, хоча трапляються окремі травматичні розриви губи й ушкодження хряща. Вони часто є результатом значної травми кульшового суглоба під час контактних видів спорту або травми, що призводить до підвивиху або вивиху головки стегнової кістки. Ці травматичні розриви часто пов’язані з ушкодженням хряща головки стегнової кістки і/або ушкодженням краю кульшової западини [5]. Як правило, пошкодження хондролабрального комплексу є наслідком невправимого вивиху [2] або повторного вивиху [2, 11] після травматичного вивиху стегна. Задні вивихи стегна призводять до розривів задньої частини губи [2].
Морфологічні зміни стегнової кістки або кульшової западини можуть спричинити фемороацетабулярний конфлікт, а він призводить до обмеження діапазону рухів стегна й пошкодження хондролабрального комплексу [11, 12, 14]. Фемороацетабулярний конфлікт — це процес хронічної травматизації губи і краю кульшової западини головкою або шийкою стегнової кістки. Фемороацетабулярний конфлікт не є захворюванням у чистому вигляді, це швидше патомеханічний процес. Фемороацетабулярний конфлікт буває трьох типів: типу Cam; типу Pincer; змішаного типу. Конфлікт типу Cam, основою якого є порушення форми проксимального відділу стегнової кістки з втратою сферичності, характеризується неправильною морфологією з’єднання головки й шийки стегнової кістки при незміненій кульшовій западині. При такому типі конфлікту на шийці стегнової кістки є потовщення (горбок, наріст), і при русі стегнова кістка, входячи у незмінену кульшову западину, травмує суглобову губу. Губа міцно прикріплена до стегнової кістки, проте внаслідок фемороацетабулярного конфлікту суглобовий хрящ відшаровується від губи в слабкій точці переходу (рис. 2) [16].
Фемороацетабулярний конфлікт типу Pincer, при якому причиною зіткнення є збільшення площі покриття головки стегна, характеризується неправильною анатомією кульшової западини при незмінному проксимальному відділі стегнової кістки. При такому типі фемороацетабулярного конфлікту кульшова западина занадто сильно перекриває головку стегнової кістки, ніби нависає над нею, і при згинанні в стегні травмується як суглобова губа, що заповнює западину, так і хрящ, що покриває головку стегнової кістки.
Варто відзначити, що більшість пацієнтів (понад 90 %) із синдромом фемороацетабулярного конфлікту мають поєднання цих двох типів (змішаний тип), тому в практичній діяльності при виявленні одного типу слід звернути увагу на можливу наявність ознак другого.
Гіпермобільність кульшового суглоба може призвести до пошкодження верхньої губи. Спорт, у якому постійно виконуються ротаційні рухи в кульшовому суглобі (наприклад, гольф), посилює навантаження на капсулу, що призводить до ослаблення клубово-стегнової зв’язки. Зрештою, це призводить до ротаційної нестабільності стегна, що, у свою чергу, призводить до збільшення тиску на передньоверхню губу, коли головка стегнової кістки рухається вперед у суглобі [5, 17, 18].
У пацієнтів з патологією кульшової западини внаслідок дисплазії кульшового суглоба пошкодження хондролабрального комплексу найчастіше відбуваються у вигляді розриву губи в передній частині. Губа має тенденцію бути гіпертрофованою в передній частині, що викликає її ущемлення. Гіпертрофія і розрив перш за все спричиняють затиснення губи між кульшовою западиною і головкою стегнової кістки, викликаючи механічні симптоми, включно з клацанням і відчуттям блокування кульшового суглоба, а також біль [19]. Диспластичні кісткові аномалії призводять до нетипових положень головки стегнової кістки, що, у свою чергу, призводить до зменшення зони контакту суглобових поверхонь кульшової западини й стегнової кістки, збільшення навантаження на кульшову западину й верхню частину губи і, як наслідок, до її пошкодження (розриву) [1, 20–22].
Дегенеративні захворювання кульшового суглоба є ще однією причиною пошкоджень хондролабрального комплексу. Деякими вченими зроблено припущення про те, що пошкодження суглобової губи і/або хряща можуть вказувати на природну зношеність суглоба, оскільки часто дегенеративні захворювання кульшового суглоба виявляються в пацієнтів без характерних симптомів, і частота таких випадків зростає з віком [1, 23]. Так, у дослідженнях на трупах пошкодження хондролабрального комплексу й аномалії були виявлені в 93–96 % випадків [1, 2, 23, 24].
Визначення місця й ступеня пошкодження суглобової губи і хряща має важливе значення як для прийняття рішення про лікування, так і для оцінки післяопераційного перебігу. Необхідно оцінити локалізацію, розмір і глибину дефекту, а також стан субхондральної кістки. Також оцінюється якість навколишнього хряща, хондролабрального комплексу і синовіальної оболонки. Комітет кульшового суглоба AGA (Товариство артро-скопії і хірургії суглобів) рекомендує морфологічну класифікацію хондролабральних уражень Хаддада [25]. Що стосується локалізації, то рекомендується так званий метод за годинниковою стрілкою за Гріффіном [26].
Клінічна картина і фізикальне обстеження
Пошкодження хондролабрального комплексу кульшового суглоба є частою причиною болю в передній частині стегна й паху. Однак, як показують практичні дослідження, ці пошкодження часто діагностуються з помилками, тому з моменту відчуття перших симптомів до встановлення правильного діагнозу в середньому минає понад 2 роки [1].
Розрив суглобової губи може бути діагностований у будь-якому віці. Більшість досліджень показують, що симптоматичні пошкодження хондролабрального комплексу частіше виникають у жінок. Частково це може бути пов’язано з підвищеною частотою дисплазії кульшового суглоба в жінок, особливо у віковому діапазоні 15–41 рік [27].
Понад 90 % пацієнтів з пошкодженнями хондролабрального комплексу кульшового суглоба скаржаться на біль у передній частині стегна або в паху. Рідше повідомляється про біль у латеральній ділянці або глибоко в задній частині сідниць, інколи біль може іррадіювати в коліно [17]. Дані свідчать про те, що біль у передній частині стегна або в паху більше відповідає розриву переднього відділу суглобової губи, тоді як біль у сідниці більше відповідає розриву заднього відділу губи. Пацієнти з пошкодженнями хондролабрального комплексу також повідомляють про різноманітні механічні симптоми, серед яких клацання є найбільш частим клінічним симптомом [1, 4]. Багато пацієнтів із розривом суглобової губи описують постійний тупий біль із періодичними епізодами гострого болю, який посилюється при фізичній активності. 71 % пацієнтів описують нічний біль. Функціональні обмеження включають кульгання (89 %), потребу в перилах для підйому сходами (67 %), обмеження відстані ходьби (46 %) та обмеження часу сидіння до 30 хв (25 %) [4].
Найбільш послідовним результатом фізикального обстеження в пацієнтів з пошкодженнями хондролабрального комплексу є позитивний тест на згинання й відведення в сторону стегна [23, 28]. Тест виконується, коли пацієнт лежить на спині, стегно й коліно згинаються під кутом 90°. Стегно повертається всередину під час застосування сили приведення. Позитивний тест призводить до провокації болю в паху. Даний тест виконується також в іншому положенні, коли пацієнт лежить на животі з витягнутими стегном і колінним суглобом, а лікар пасивно розгинає, приводить і обертає стегно назовні. Позитивний тест відтворює біль в паху [23]. Ці тести також використовуються для діагностики фемороацетабулярного конфлікту, який є основною причиною пошкоджень хондролабрального комплексу [12]. Для фізикального обстеження використовуються й інші, менш специфічні тести, зокрема тест Патріка (ознака Фабера), тест підняття прямої ноги з опором (тест Стітчилда), тест логарифмічного перекату тощо [1, 12, 23]. Однак результати фізичного обстеження залишаються суперечливими й потребують клінічного підтвердження або спростування.
Клінічна діагностика
Діагностична візуалізація зазвичай починається з рентгенографічного обстеження, у якому особлива увага приділяється тонким структурним аномаліям стегнової кістки й таза, які часто вказують на пошкодження хондролабрального комплексу [10]. Скринінгові рентгенограми допомагають виявити очевидні джерела захворювання, такі як прогресуючий артроз, дисплазія кульшового суглоба або фемороацетабулярний конфлікт. Початкове дослідження повинно включати дослідження рентгенограм мінімум з двох проєкцій: передньо-задньої (рентгенограма органів малого таза) та аксіальної. Слід зазначити, що 87 % пацієнтів, у яких діагностовано пошкодження хондролабрального комплексу, мають принаймні одну кісткову аномалію, виміряну на простих рентгенограмах, а 35 % пацієнтів мають дві та більше аномалії [7].
Стандартна магнітно-резонансна томографія (МРТ) є золотим стандартом для виявлення ушкоджень хряща. МРТ дозволяє морфологічно відобразити наявне пошкодження хряща, а також оцінити весь хондролабральний комплекс, включно з глибиною пошкодження. Також можуть бути виявлені вторинні явища, такі як синовіт або випіт у суглобах [29]. Разом з тим МРТ не рекомендується використовувати для досліджень патологій суглобової губи, тому що таке дослідження призводить як до хибнопозитивних результатів, так і до недооцінки наявних патології і має лише 30% чутливість і 36% специфічність [7].
Для клінічного діагностування розривів суглобової губи рекомендується використовувати магнітно-резонансну артрографію (МРА), яка полягає у введені в суглоб контрасту з метою візуалізації внутрішньосуглобових структур. Крім того, контраст потрапляє в розрив губи, чим забезпечує можливість визначення глибини пошкодження. Низка досліджень показали, що МРА має 90% чутливість і 91% специфічність у визначенні розривів суглобової губи [7]. MРA також допомагає виключити інші аномалії під час дослідження, зокрема стресові переломи, новоутворення, аваскулярний некроз, синовіт та інші позасуглобові аномалії м’яких тканин, такі як спортивні грижі й відриви сухожиль. МРА також допомагає визначити будь-який дефект хряща. У пацієнтів, яким протипоказана МРТ (через клаустрофобію, наявність металевих протезів, електронних імплантованих пристроїв, дротів для кардіостимуляції тощо), МРА є прийнятною альтернативою з високою чутливістю і точністю [30].
Варто відзначити, що артроскопія продовжує залишатися золотим стандартом діагностики пошкоджень суглобової губи [31].
Сцинтиграфія кісток нещодавно була запропонована як спосіб виявлення пошкоджень хондролабрального комплексу, оскільки сканування в пацієнтів із пошкодженнями показало характерні закономірності посилення поглинання у верхній частині кульшової западини. Однак цей метод потребує подальшого вивчення для визначення його діагностичної цінності.
Лікування
Окремо розглянемо підходи до лікування пошкоджень суглобової губи і хряща.
Як правило, усі пацієнти з болем у кульшовому суглобі проходять консервативне лікування, яке включає обмеження навантаження, нестероїдні протизапальні препарати, знеболюючі препарати, якщо необхідно, модифікацію активності, фізіотерапію і внутрішньосуглобові ін’єкції [10]. Курс консервативного лікування триває близько 10–12 тижнів. Внутрішньосуглобові ін’єкції зазвичай включають анестетики та кортикостероїд, які відіграють важливу роль як у діагностиці, так і в терапії. Позитивна реакція на анестетики часто допомагає підтвердити, що джерелом болю справді є розрив губи, а не інші позасуглобові патології. Кортикостероїд має здатність заспокоювати гострий біль завдяки своєму протизапальному ефекту. Досліджено, що 85,7 % пацієнтів з пошкодженнями хондролабрального комплексу позитивно відповідають на внутрішньосуглобові ін’єкції, більше половини пацієнтів відчувають негайне полегшення болю після ін’єкції [32].
Медичні дослідження показують різні результати щодо ефективності консервативного лікування. Так, відзначено, що больові симптоми протягом консервативного лікування за рахунок зменшення фізичної активності можуть зникати, проте часто повторюються, коли пацієнт повертається до нормальної життєдіяльності [7]. Це пояснюється передбачуваною низькою здатністю губи до загоєння без хірургічного втручання. Фізична терапія не рекомендується деякими авторами взагалі [61]. Інші говорять, що фізіотерапія може покращити ходьбу і м’язовий баланс, що, у свою чергу, допомагає полегшити симптоми або підготувати пацієнта до майбутньої операції. Так, Edwards та ін. у своєму дослідженні встановили, що з 39 пацієнтів, у яких діагностували розрив губи, 19 успішно пролікувалися без операції за допомогою внутрішньосуглобових ін’єкцій протизапальних препаратів і фізіотерапії. Автори висловили припущення, що вирішальним фактором, який визначає ефективність консервативного лікування, є характер ушкодження. Наприклад, у випадках, коли окрім пошкоджень хондролабрального комплексу діагностувався розрив круглої зв’язки головки стегнової кістки, необхідність хірургічного втручання після консервативного лікування зростала в 16,2 раза порівняно з випадками, коли кругла зв’язка не зазнавала ураження. Ще одне дослідження показує, що близько 76,3 % молодих спортсменів зрештою піддаються хірургічному втручанню після безопераційного лікування. Варто відзначити те, що в пацієнтів із розривом суглобової губи внаслідок фемороацетабулярного конфлікту частота хірургічних втручань є вищою порівняно з пацієнтами з ізольованим розривом губи (51,3 % проти 25,0 %), що вказує на те, що причиною пошкодження хондролабрального комплексу є фемороацетабулярний конфлікт [36].
Якщо консервативне лікування не дає результату, тоді доречним є хірургічне втручання.
Розрив суглобової губи можна лікувати шляхом її резекції, рефіксації або реконструкції [35]. Початкове хірургічне лікування розриву губи включає резекцію або рефіксацію губи. Більшість досліджень показали перевагу рефіксації губи. Крім того, було показано, що дегенерація хряща є більш поширеною після резекції суглобової губи, а після рефіксації губа має здатність до швидкого загоєння [35].
Що стосується методів проведення хірургічних операцій з лікування розривів губи кульшової западини, то на сьогодні золотим стандартом є артроскопічна операція. При цьому на практиці використовуються як відкритий, так і артроскопічний методи.
Артроскопію можна використовувати для лікування цілої низки патологічних станів кульшового суглоба. Артроскопічна процедура передбачає створення декількох портів (розрізів) для введення артроскопа та інших хірургічних інструментів [6]. Для проведення артроскопії кульшового суглоба з приводу пошкодження суглобової губи виконуються передній, передньолатеральний і дистальний бічний порт, додаткові порти можуть бути зроблені ззаду. Дистальні додаткові порти можна використовувати для доступу до периферичного компартменту. Пацієнта можна покласти на спину або на бік. Для повної візуалізації суглобових поверхонь необхідно виконати тракцію за оперовану кінцівку [33]. Загальна або спінальна анестезія проводиться для оптимального розслаблення м’язів, щоб легше виконати тракцію кінцівки [6]. Артроскопічне обстеження зазвичай починається з огляду центрального компратменту за допомогою двох портів: визначається можливе пошкодження губи і хряща як на стороні кульшової западини, так і на головці стегнової кістки. Хондролабральний комплекс ретельно оцінюються на предмет структурної цілісності, щоб виключити відшарування й пошкодження краю суглобової западини. Периферичний компартмент оглядається для оцінки фемороацетабулярного конфлікту й аномалій у з’єднанні головки і шийки стегнової кістки [6, 33].
У лікуванні розривів губи хірург зосереджується на збереженні здорової тканини губи, щоб зберегти її роль як вторинного стабілізатора суглоба й мінімізувати потенційний артроз [34]. Резекція суглобової губи виконується кусачками, шейвером та аблятором. Сусідні ушкодження хряща також слід обробити й стабілізувати за допомогою шейвера й аблятора, щоб мінімізувати подальше поширення.
Найпоширенішою технікою, що використовується для рефіксації губи, є проста техніка шва, коли шов накладають між верхньою губою і краєм суглобової западини, а нитку фіксують на безвузловий анкер. Однак варто сказати про те, що методи рефіксації губи все ще розвиваються, щоб звести до мінімуму перешкоди для рідинного змащення, а також кровопостачання суглобової губи. Проведені дослідження показують, що тип шва не впливає на результати [30].
Останнім часом широкого поширення набуває реконструкція тканин суглобової губи як альтернативний метод лікування пошкоджень, коли губа відсутня, має серйозний дефект або непоправно пошкоджена [35]. Зазвичай це спостерігається в пацієнтів із попередньою резекцією, значними капсуло-лабральними спайками після попередніх операцій і/або пацієнтів із давніми великими пошкодженнями суглобової губи. При цьому реконструкція губи може бути виконана як відкритим, так і артроскопічним способом. Philippon та ін. подали методику реконструкції суглобової губи з використанням смужки з іліотибіального тракту в 47 пацієнтів. Після середнього періоду післяопераційного спостереження 18 місяців вони повідомили про добрі результати з високою задоволеністю пацієнтів [36]. В окремому дослідженні за участю 75 пацієнтів із середнім періодом спостереження 49 місяців із застосуванням тієї самої реконструктивної методики результати були схожими [37]. Подібним чином позитивні результати були отримані після реконструкції губи з використанням інших трансплантатів.
Варто відзначити й те, що артроскопія при лікуванні пошкоджень хондролабрального комплексу кульшового суглоба іноді має своїм наслідком певні ускладнення. Загальна частота ускладнень при артроскопії кульшового суглоба коливається від 1,4 до 25 % [1]. Ускладнення після артроскопії включають тромбоз глибоких вен, пошкодження суглобів і нервово-судинну травму. Dirocco та ін. [38] визначили численні порушення після артроскопії кульшового суглоба, зокрема запалення, біль, набряк, зниження рухливості, зміну розтяжності м’язів, порушення сили м’язів, зміну пропріоцепції і зниження витривалості м’язів.
Тепер розглянемо основні підходи до лікування хряща кульшової западини.
Пошкодження хряща часто є вторинним (додатковим) пошкодженням кульшового суглоба за наявності інших основних захворювань: фемороацетабулярного конфлікту, дисплазії, гіпермобільності суглоба або дегенерації. Консервативне лікування пошкоджень хряща саме по собі без лікування кісткової деформації зазвичай не дає позитивних результатів [29]. Фемороацетабулярний конфлікт можна вилікувати шляхом усунення кісткової деформації в ділянці шийково-головкового переходу або краю суглобової западини. Виконання цих операцій може проводитись як артроскопічним, так і відкритим способом і залежить від ступеня деформації. Залишкову дисплазію можна лікувати лише шляхом остеотомії таза, зокрема, використовується періацетабулярна остеотомія [39].
Для артроскопічної терапії ушкоджень хряща кульшового суглоба необхідне створення не менше ніж двох стандартних портів (надрізів). Для виконання більш якісних хрящових терапій, таких як автологічний матрикс-індукований хондрогенез або автологічна трансплантація хондроцитів за допомогою повітряної артроскопії, може знадобитися створення додаткового задньолатерального порту [29].
Хірургічне лікування хряща кульшової западини вимагає проведення складних операцій. Через обмежені можливості доступу до ураженої ділянки суглоба такі операції, як абразивне ендопротезування, мікрофрактурування, автологічний матрикс-індукований хондрогенез і автологічна трансплантація хондроцитів, технічно є дуже складними і вимагають відповідного досвіду в хірурга-ортопеда [29].
Варто відзначити, що методи стимуляції кісткового мозку все ще є одними з найбільш часто використовуваних методів при хірургічному лікуванні пошкоджень хрящів у великих суглобах, зокрема в кульшовому. Основними методами є мікрофрактуризація та обробка кістки буром до «кров’яної роси» із субхондральної кістки [29]. Враховуючи те, що, як правило, такі операції виконуються при гіпотонії, виявлення цієї кровотечі часто можна досягти лише шляхом зниження тиску на помпі або навіть шляхом всмоктування повітря в суглоб [39]. Якщо за допомогою обробки буром можна досягти достатнього рівня кровотечі, у проведенні мікрофрактурування немає потреби. Лише у випадку, якщо обробка буром виявилася недостатньою, акуратно виконується мікрофрактурування. Підтвердженням того факту, що обробки буром достатньо для утворення регенерації хряща, є великий обсяг позитивної хірургічної практики із проведення автологічної трансплантації хондроцитів [29]. Так, у цих випадках під час трансплантації хрящових клітин, проведеної через 6 тижнів після абразивного ендопротезування, часто виявляється достатня кількість хрящової регенераційної тканини [40]. Сутність абразивного ендопротезування й мікрофрактурування полягає у вході недиференційованих мезенхімальних клітин у дефект хряща і заповнення його.
Автологічний матрикс-індукований хондрогенез являє собою подальший розвиток класичних методів стимуляції кісткового мозку. Згусток крові, який утворюється в результаті абразивного ендопротезування або мікрофрактурування, додатково покривається відповідною мембраною і таким чином захищається й стабілізується [29]. На відміну від автологічної трансплантації хондроцитів це одноетапна процедура, яка є порівняно недорогою, однак її реалізація вимагає високої оперативної майстерності [29].
Автологічна трансплантація хондроцитів — це дво-етапна процедура, під час якої на першому етапі отримують клітини хряща з ділянки суглоба, яка не піддається сильному навантаженню (у випадку кульшового суглоба гарним варіантом є перехід головка-шийка стегнової кістки) [29]. Видалені клітини хряща культивують і вводять у дефект хряща. Однією з переваг процедури є те, що організм виробляє власний гіаліновий суглобовий хрящ, який має кращі біомеханічні властивості, ніж фіброзно-хрящовий замінний хрящ [41]. Усі хірургічні заходи, зокрема корекцію кісткових деформацій і рефіксацію суглобової губи, рекомендується проводити під час першого втручання. Ця процедура знижує ризик відповідних вторинних кровотеч.
Клінічні наслідки автологічної трансплантації хондроцитів свідчать про позитивний загальний результат цього методу лікування. У проспективному дослідженні за участю 16 пацієнтів при середньому періоді спостереження 16,9 місяця було отримано доволі непогані результати [29]. Варто відзначити, що ін’єкційні форми автологічної трансплантації хондроцитів на сьогодні досягли найнижчого рівня ускладнень і мають переважно позитивні клінічні результати, однак обмеженнями в цих дослідженнях є все ще короткий період спостереження, невелика кількість піддослідних пацієнтів і відсутність контрольних груп [29].
Висновки
Хондролабральний комплекс є слабким місцем уздовж гістологічної перехідної зони кульшової западини кульшового суглоба. Більшість пошкоджень при фемороацетабулярному конфлікті відбуваються в цій ділянці. Розрив суглобової губи є найпоширенішою причиною механічних симптомів стегна і найчастіше виникає в пацієнтів, які отримали приховану травму або травми, пов’язані з активною спортивною діяльністю. Розрив суглобової губи також часто зустрічається в пацієнтів з остеоартрозом або дисплазією ацетабулярної западини, рідше — в пацієнтів із заднім вивихом стегна. Розриви суглобової губи й дефекти хряща можуть бути спричинені однією травматичною подією, водночас основною причиною пошкоджень хондролабрального комплексу є фемороацетабулярний конфлікт.
Патофізіологія взаємозв’язку між розривами суглобової губи й дефектами хряща невідома і потребує подальшого вивчення. Розриви суглобової губи можуть бути початковою подією, яка призводить до подальшого ушкодження хряща. І навпаки, дефекти і втрата хряща можуть змінити біомеханічну стабільність суглоба, тим самим сприяти підвищенню навантаження на суглобову губу та її подальшій травматизації.
Сьогодні МРТ є золотим стандартом для діагностики пошкоджень хряща кульшової западини, а МРА — для діагностики й лікування розривів суглобової губи. Лікування пошкоджень хондролабрального комплексу кульшового суглоба може проводитись як консервативно, так і хірургічним шляхом. Коли консервативні заходи не дають результатів, необхідне хірургічне втручання. Розрив суглобової губи можна лікувати шляхом її резекції, рефіксації або реконструкції. Початкове хірургічне лікування розриву губи включає або резекцію губи, або рефіксацію. Більшість досліджень показали перевагу рефіксації губи.
Значний вплив на результати лікування пошкоджень хондролабрального комплексу має концепція післялікувальної реабілітації.
Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів і власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
Отримано/Received 19.07.2022
Рецензовано/Revised 01.08.2022
Прийнято до друку/Accepted 12.08.2022
Список литературы
1. Lewis C.L., Sahrmann S.A. Acetabular labral tears. Phys. Ther. 2006. 86(1). 110-121. doi: 1093/ptj/86.1.110.
2. Seldes R.M., Tan V., Hunt J. et al. Anatomy, histologic features, and vascularity of the adult acetabular labrum. Clin. Orthop. Relat. Res. 2001. 382. 232-240. doi: 10.1097/00003086-200101000-00031.
3. Cashin M., Uhthoff H., O’Neill M., Beaulé P.E. Embryology of the acetabular labralchondral complex. J. Bone Joint Surg. [Br.]. 2008. 90-B. 1019-1024. doi: 10.1302/0301-620X.90B8.20161.
4. Narvani A.A., Tsiridis E., Tai C.C., Thomas P. Acetabular labrum and its tears. Br. J. Sports Med. 2003. 37(3). 207-211. doi: 10.1136/bjsm.37.3.207.
5. Kelly B.T., Shapiro G.S., Digiovanni C.W., Buly R.L., Potter H.G., Hannafin J.A. Vascularity of the hip labrum: a cadaveric investigation. Arthroscopy. 2005. 21(1). 3-11. doi: 10.1016/j.arthro.2004.09.016.
6. Tzaveas А., Villar R. Acetabular Labral and Chondral Pathology. The Open Sports Medicine Journal. 2010. 4. 64-74. doi: 10.2174/1874387001004010064.
7. Hartigan D.E. et al. Biomechanics, anatomy, pathology, imaging and clinical evaluation of the acetabular labrum: current concepts. JISAKOS. 2018. 3. 148-154. doi:10.1136/jisakos-2017-000159.
8. Kim Y.T., Azuma H. The nerve endings of the ace-tabular labrum. Clin. Orthop. 1995. 320. 176-181. doi: 10.1097/00003086-199511000-00029.
9. Su T., Chen G.X., Yang L. Diagnosis and treatment of labral tear. Chin. Med. J. (Engl). 2019. 132(2). 211-219. doi: 10.1097/CM9.0000000000000020.
10. Groh M.M., Herrera J. A comprehensive review of hip labral tears. Curr. Rev. Musculoskelet. Med. 2009. 2(2). 105-17. doi: 10.1007/s12178-009-9052-9.
11. Lieberman J.R., Altchek D.W., Salvati E.A. Recurrent dislocation of a hip with a labral lesion: Treatment with a modified Bankart-type repair. Case Report. J. Bone Joint Surg. 1993. 75(10). 1524-1527. doi: 10.2106/00004623-199310000-00013.
12. Philippon M.J., Stubbs A.J., Schenker M.L., Maxwell R.B., Ganz R., Leunig M. Arthroscopic mana-gement of FAI: osteoplasty technique and literature review. Am. J. Sports Med. 2007. 35(9). 1571-1580. doi: 10.1177/0363546507300258.
13. Ganz R., Parvizi J., Beck M., Leunig M., Notzli H., Siebenrock K.A. FAI: a cause for osteoarthritis of the hip. Clin. Orthop. Relat. Res. 2003. 417. 112-120. doi: 10.1097/01.blo.0000096804.78689.c2.
14. Beck M., Kalhor M., Leunig M., Ganz R. Hip morpho-logy influences the pattern of damage to the acetabular cartilage: femoroacetabular impingement as a cause of early osteoarthritis of the hip. J. Bone Joint Surg. Br. 2005. 87. 1012-1018. doi: 10.1302/0301-620X.87B7.15203.
15. El-Radi M.A., Marin-Peña O.R., Said H.G., Tey-Pons M. Basics in hip chondrolabral lesions and state of the art. SICOT J. 2017. 3. 73. doi: 10.1051/sicotj/2017040.
16. Beck M., Leunig M., Parvizi J., Boutier V., Wyss D., Ganz R. Anterior femoroacetabular impingement: part II. Midterm results of surgical treatment. Clin. Orthop. Relat. Res. 2004. 418. 67-73. PMID: 15043095.
17. Schmerl M., Pollard H., Hoskins W. Labral injuries of the hip: a review of diagnosis and management. J. Manipulative Physiol. Ther. 2005. 28(8). 632. doi: 10.1016/j.jmpt.2005.08.018.
18. Philippon M.J. Hip arthroscopy in the athlete. Operative arthroscopy. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
19. McCarthy J.C., Noble P., Schuck M., Alusio F.V., Wright J., Lee J. Acetabular and labral pathology. Early hip disorders. New York: Springer Verlag, 2003. doi: 10.1007/0-387-21795-9_12
20. Klaue K., Durnin C.W., Ganz R. The acetabular rim syndrome. A clinical presentation of dysplasia of the hip. J. Bone Joint Surg. Br. 1991. 73(3). 423-429. doi: 10.1302/0301-620X.73B3.1670443
21. Mason J.B. Acetabular labral tears in the athlete. Clin. Sports Med. 2001. 20. 779-790. doi: 10.1016/S0278-5919(05)70284-2.
22. Lane N.E., Lin P., Christiansen L., Gore L.R., Williams E.N., Hochberg M.C., Nevitt M.C. Association of mild acetabular dysplasia with an increased risk of incident hip osteoarthritis in elderly white women: the study of osteoporotic fractures. Arthritis Rheum. 2000. 43. 400-404. doi: 10.1002/1529-0131(200002)43:2<400::AID-ANR21>3.0.CO;2-D.
23. Hunt D., Clohisy J., Prather H. Acetabular tears of the hip in women. Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. 2007. 18(3). 497-520. doi: 10.1016/j.pmr.2007.05.007.
24. McCarthy J., Nable P., Alusio F.V. et al. Anatomy, pathologic features and treatment of acetabular labral tears. Clin. Orthop. Relat. Res. 2003. 406. 38-47. doi: 10.1097/01.blo.0000043042.84315.17
25. Konan S., Rayan F., Meermans G., Witt J., Haddad F.S. Validation of the classification system for acetabular chondral lesions identified at arthroscopy in patients with femoroacetabular impingement. J. Bone Joint Surg. Br. 2011. 93. 332-336. doi: 10.1302/0301-620X.93B3.25322.
26. Griffin D., Karthikeyan S. Normal and Pathological Arthroscopic View in Hip Arthroscopy. Marín-Peña Ó (ed.): Femoroacetabular Impingement. Berlin Heidelberg: Sprin-ger, 2012. 113-22. doi: 10.1007/978-3-642-22769-1_12
27. McCarthy J.C., Noble P.C., Schuck M.R. et al. The Otto E Aufranc Award the role of labral lesions to development of early degenerative hip disease. Clin. Orthop. 2001. 393. 25-37. doi: 10.1097/00003086-200112000-00004.
28. Burnett S., Della Rocca G., Prather H. et al. Clinical presentation of patients with tears of the acetabular labrum. J. Bone Joint Surg. Am. 2006. 88(7). 1448-1457. doi: 10.2106/JBJS.D.02806.
29. Möckel G., Löchel J., Wassilew G. Klassifikation von Knorpelschäden am Hüftgelenk. Therapieansätze zur arthro-skopischen Versorgung. OUP. 2019. 8. 396-402. doi: 10.3238/oup.2019.0396–0402.
30. Beaule P.E., O’Neill M., Rakhra K. Acetabular Labral Tears. The Journal of Bone and Joint Surgery. 2009. 91(3). 701-710. doi: 10.2106/JBJS.H.00802.
31. Huffman G.R., Safran M. Arthroscopic treatment of labral tears. Oper. Tech. Sports Med. 2002. 10. 205-214. doi: 10.1053/otsm.2002.35882.
32. Cianci A., Sugimoto D., Stracciolini A., Yen Y.M., Kocher M.S., d’Hemecourt P.A. Nonoperative management of labral tears of the hip in adolescent athletes: description of sports participation, interventions, comorbidity, and outcomes. Clin. J. Sport Med. 2019. 29. 24-28. doi: 10.1097/JSM.0000000000000503.
33. Kelly B.T., Weiland D.E., Schenker M.L., Philippon M.J. Arthroscopic labral repair in the hip: surgical technique and review of the literature. Arthroscopy. 2005. 21. 1496-1504. doi: 10.1016/j.arthro.2005.08.013
34. Werlen S., Leunig M., Ganz R. Magnetic resonance arthrography of the hip in femoroacetabular impingement: technique and findings. Op. Tech. Orthop. 2005. 15(3). 191-203. doi: 10.1053/j.oto.2005.07.007.
35. Bsat S., Frei H., Beaulé P. E. The acetabular labrum: a review of its function. Bone Joint J. 2016. 98-B. 730-735. doi: 10.1302/0301-620X.98B6.37099.
36. Philippon M.J., Briggs K.K., Hay C.J. et al. Arthroscopic labral reconstruction in the hip using iliotibial band autograft: technique and early outcomes. Arthroscopy. 2010. 26. 750-756. doi: 10.1016/j.eats.2015.08.009.
37. Sierra R.J., Trousdale R.T. Labral reconstruction using the ligamentum teres capitis: report of a new technique. Clin. Orthop. Relat. Res. 2009. 467. 753-759. doi: 10.1007/s11999-008-0633-5.
38. Dirocco S., McCarthy J., Busconi B., Dick B., Flaherty K. Rehabilitation after hip arthroscopy. Early hip disorders. New York: Springer Verlag, 2003. doi: 10.1007/0-387-21795-9_17
39. Fickert S., Thier S. Knorpeltherapie: Wie ist die Evidenz? Arthroskopie. 2018. 31. 303-338. doi: 10.1007/s00142-018-0248-0.
40. Karthikeyan S., Roberts S., Griffin D. Microfracture for acetabular chondral defects in patients with femoroacetabular impingement: results at second-look arthroscopic surgery. The American Journal of Sports Medicine. 2012. 40. 2725-30. doi: 10.1177/0363546512465400.
41. Goyal D., Keyhani S., Lee E.H., Hui J.H. Evidence-based status of microfracture technique: a systematic review of level I and II studies. Arthroscopy. 2013. 29. 1579-1588. doi: 10.1016/j.arthro.2013.05.027.