Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(11) 2007
Вернуться к номеру
Оксигенотерапия при острых поражениях головного мозга и ее значение на догоспитальном этапе
Авторы: В.И. БОБРОВА, С.Н. НИКИФОРОВ,
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, Ирпенская станция скорой медицинской помощи Киевской области, Украина
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
При инсультах и при черепно-мозговой травме наряду с поражением ткани мозга развивается отек-набухание головного мозга. Из средств предупреждения развития и лечения отека-набухания головного мозга достойное место по-прежнему принадлежит кислороду. Его своевременное и рациональное использование на догоспитальном и раннем госпитальном этапе уменьшает зону преходящей ишемии (пенумбры).
Ключевые слова
черепно-мозговая травма, инсульт, отек-набухание головного мозга, пенумбра, догоспитальный этап, оксигенотерапия
Цель настоящего сообщения — привлечь внимание врачей и фельдшеров скорой и неотложной медицинской помощи к проблеме оказания своевременной адекватной медицинской помощи при острых неврологических состояниях, сопровождающихся отеком и набуханием головного мозга.
При остром коронарном синдроме, когда оксигенотерапия по причине прекращения кровотока по коронарным сосудам неэффективна, она повсеместно интенсивно используется бригадами скорой и неотложной медицинской помощи [8]. При острых поражениях головного мозга она не достаточно доказательно и полно прописана в соответствующих протоколах по оказанию неотложной медицинской помощи и, к большому сожалению, на догоспитальном и раннем госпитальном этапах используется мало.
Многочисленные рандомизированные исследования по нейропротекции при острых неврологических ситуациях упускают необходимость своевременности оксигенотерапии и традиционно подчеркивают ее значение только при необходимости поддержания витальных функций организма.
При рассмотрении процессов, происходящих в головном мозге при инсульте (геморрагическом, ишемическом) и черепно-мозговой травме, обнаруживается сходство причин, усугубляющих повреждение мозговой ткани. Одной из них является развитие отека-набухания головного мозга.
Ведущим фактором в механизме поражения мозга является гипоксия. Физиологические исследования показывают, что ежеминутно в головной мозг поступает около 15 % крови, выбрасываемой сердцем за этот период и содержащей 20 % потребляемого кислорода. Поэтому вследствие даже кратковременных сосудистых спазмов нарушаются обменные процессы в мозговом веществе, влияя тем самым на функционирование нейронов. Известно, что после 5–10 мин полной аноксии наступают необратимые изменения в нервных клетках и они погибают.
Гипоксия мозга, особенно возникшая остро, приводит к формированию ряда патогенетических порочных кругов, в результате чего в мозговой ткани скапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз, усугубляющий нарушение мозговой гемодинамики. Повышение же проницаемости сосудистых стенок способствует выходу жидкости в периваскулярные пространства, увеличению объема мозга и возрастанию внутричерепного давления. Гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты, является главной причиной отека мозга. Отек мозга часто сочетается с набуханием мозга. Если при отеке мозга происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве, то при набухании мозга — связывание воды коллоидами клеток вследствие их гидрофильности. О возникновении отека мозга нужно думать при любой диагностически неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, даже кратковременные повторные гипоксические состояния способны вызвать повреждения мозга.
Необходимо помнить, что у детей чаще, чем у взрослых, развивается отек головного мозга. На повышение внутричерепного давления у детей грудного возраста указывает расхождение швов костей черепа [1].
Отек мозга сопровождается повышением внутричерепного давления, клиническими проявлениями, которого являются: головная боль, тошнота, рвота, изменения сознания — психомоторное возбуждение, сонливость, оглушение, сопор и кома; диплопия и расстройства зрения (часто встречаются отек диска зрительного нерва и парез отводящего нерва). Основная опасность повышения внутричерепного давления заключается в уменьшении кровообращения мозга и его ишемии. Последствия нарастания внутричерепного давления: кома, децеребрационная ригидность, расширение зрачков, нарушение дыхания, артериальная гипертензия и брадикардия (тахикардия, развивающаяся после брадикардии — неблагоприятный прогноз для сохранения жизнеспособности мозга).
Одновременно с развитием внутричерепной гипертензии возникает венозный застой, так как венозное давление в полости черепа всегда соответствует внутричерепному давлению. Повышение венозного давления усиливает транссудацию жидкости в периваскулярные пространства.
Развитие гипоксии мозга вызывает расстройство функционирования ряда жизненно важных центров, в том числе нарушение центральной регуляция сердечной деятельности, что в свою очередь отражается на мозговом кровообращении, а дыхательная недостаточность центрального происхождения усиливает гипоксию. В то же время гипоксия может вызвать изменения активности гипофизарно-адреналовой системы и привести к нарушению регуляции сосудистого тонуса и кровотока в целом.
Гипоксия мозга в зависимости от многих факторов вызывает либо обратимые изменения (преходящая ишемия), либо необратимые деструктивные сдвиги (инфаркт мозга).
Своевременная адекватная медицинская помощь на раннем догоспитальном этапе увеличивает процент выживаемости, а также снижает процент инвалидизации больных и пострадавших с неврологической патологией. Наряду с применением фармпрепаратов, действующих на глутаматный каскад и обладающих антиоксидантными свойствами, необходима противоотечная терапия. Применение оксигенотерапии в этих условиях достаточно приемлемо, доступно, она должна быть обязательной, поскольку кислород продолжает оставаться одним из самых мощных противоотечных препаратов.
Ишемический и геморрагический инсульты
Независимо от механизма развития инсульта у пациента возникает (в большей или меньшей степени выраженности) отек ткани мозга вследствие избыточного накопления в нем жидкости. Степень отека мозга, зависящая от локализации и размеров участка сосудистого повреждения, определяет тяжесть течения инсульта.
Выделяют три этапа отека мозга: цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). В основе первого, развивающегося в первые минуты ишемии мозга, лежит нарушение активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, приводящее ко внутриклеточной гипернатриемии и, следовательно, гиперволемии. Этот процесс в большей степени наблюдается в сером, нежели в белом веществе мозга. Вазогенный отек возникает в первые часы острой цереброваскулярной патологии вследствие повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера и увеличения поступления в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Он характерен как для ишемического, так и для геморрагического повреждения мозга.
При ишемическом инсульте снижение объема мозгового кровотока с возникновением необратимых изменений в нейронах приводит к формированию очага некроза, вокруг которого образуется участок ишемии мозговой ткани — пенумбра (полутень или зона преходящей ишемии) с обратимыми в течение определенного периода времени (по разным авторам от 3 до 6 часов) процессами. Этот период времени принято условно называть терапевтическим окном.
В ишемическом участке мозговой ткани с началом распада клеточных мембран в результате накопления внутриклеточной жидкости развивается цитотоксический отек, а повреждение гематоэнцефалического барьера приводит к накоплению плазмы во внеклеточном пространстве и прогрессированию отека. Отек мозга может провоцировать микрокровоизлияния в окружающие ткани — пердиапедез. Выраженный отек мозга, острая обструктивная гидроцефалия, прорыв крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичное кровоизлияние в ишемизированную ткань — факторы, резко утяжеляющие течение инсульта. Следствием этого является повышение внутричерепного давления с возможной дислокацией структур мозга, сдавлением жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры, что может стать причиной нарушения регуляторных процессов и смерти мозга.
Отек мозга достигает своего пика на 2–5-е сутки, а затем с 7–8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага повреждения, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере прогноз зависит от его локализации.
Черепно-мозговая травма
Тяжелая травма головного мозга ведет к уменьшению потребления им кислорода, несмотря на растущуюего гипоксию. Обменные процессы происходят по катаболическому типу. Падает объем аэробного гликолиза и все больше возрастает анаэробный, отчего в крови и ликворе увеличивается содержание молочной и пировиноградной кислот. Из-за этого мозг недополучает энергию, которая, кроме прочих нужд, тратится на функционирование К+/Na+-насоса. Сбой в его работе ведет к отеку и набуханию мозга. Это в свою очередь затрудняет его кровообращение, возникает один из порочных кругов тяжелой травмы мозга.
При черепно-мозговой травме нарушается центральная регуляция всех систем и органов, особенно ауторегуляция мозгового кровотока. Происходят нарушения метаболизма мозга и свертывающей системы крови, иммунные сдвиги, изменения ликвородинамики. В этих условиях создаются предпосылки для развития нарушений мозгового кровообращения.
В ответ на повреждения мозга его сосудистая система отвечает нарушением кровотока. В центре очага микроциркуляция резко снижается вплоть до полного прекращения, по периферии же его остается зона сниженного кровотока, еще далее — зона мерцательного, неустойчивого кровотока (то снижен, то нормален). Величина этих зон зависит, конечно, от глубины и величины очага разрушения и в среднем она занимает не менее половины полушария мозга. Надо полагать, что при множественных ушибах микроциркуляция всего мозга практически дезорганизована. В зоне сниженного кровотока наступает гипоксия, а в последующем — отек мозга, нарушение его функции. Таким образом, зона нарушенных функций мозга значительно шире очага механического повреждения.
Отек-набухание мозга способен вызвать глубокие нарушения церебрального кровотока и гипоксию мозга. Он диагностируется в динамике наблюдения на основании следующих признаков: углубление коматозного состояния, прогрессирующая внутричерепная гипертензия, брадикардия, расстройство дыхания (редкое, шумное) [4].
Черепно-мозговая травма приводит к повреждению головного мозга, которое развивается в два этапа. Первичное повреждение обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент травмы, причем развивается оно в течение миллисекунды и включает в себя сотрясение и контузию головного мозга, разрыв сосудов и образование гематомы (эпидуральной, субдуральной, субарахноидальной или внутримозговой). Вторичное повреждение развивается через несколько минут или часов после получения травмы и представляет собой сложный комплекс патологических изменений, которые возникают в результате первичного повреждения и приводят к ишемии, набуханию и отеку мозга, внутричерепным кровоизлияниям, внутричерепной гипертензии и дислокации мозговых структур. Ко вторичным факторам, которые усугубляют первичную травму, относятся такие, как гипоксия, гиперкапния, гипотония, анемия и гипергликемия.
Оксигенотерапия в профилактике и лечении гипоксии и отека головного мозга
Несмотря на возрастающий арсенал медикаментов, ингаляция кислорода традиционно остается одним из самых действенных и доступных средств, используемых при начальных проявлениях отека мозговой ткани и/или при угрозе его возникновения. Предупреждение возникновения и распространения отека головного мозга, борьба с самим отеком — решение сложных процессов, происходящих в головном мозге при острых неврологических состояниях.
Реанимационные мероприятия при отеке мозга за последние десять лет свелись к единому подходу. Вся консервативная терапия направлена на прямое или косвенное обеспечение адекватного поступления кислорода к ишемизированным тканям мозга. Ургентная помощь начинается в как можно более ранние сроки. Наряду с проведением мероприятий по оптимизации артериального давления, предотвращению возможных осложнений, регуляции перфузионного давления и др. Всемирная организация здравоохранения рекомендует адекватную оксигенотерапию [8].
Борьба с отеком головного мозга при инсультахвключает в себя подачу кислорода путем контролируемой искусственной вентиляции, приподнятое положение верхней половины тела (15–30°). Кроме приподнятого положения головного конца кровати, большое значение имеет предупреждение приведения подбородка к груди — флексии головы («поза спящего кучера»). Установлено, что лучшим положением относительно снижения ВЧД является легкая экстензия головы — запрокидывание затылка («поза чихающего человека») (Yoshida et al., 1993). Необходимо максимально ограничить время пребывания больного в горизонтальном положении при необходимости проведения трахеостомии и катетеризации центральных вен [12].
По возможности необходимо мониторировать функции внешнего дыхания и оксигенацию крови с помощью пульсовой оксиметрии. В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию (снижение РаСО2 до уровня 30–35 мм рт.ст.), которая является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2–3 часов.
Интубация при тяжелом инсульте на догоспитальном этапе считается неоправданной. При внезапной остановке дыхания у больных с инсультом стволовой локализации необходимо применить дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос», а при отсутствии его восстановления врач или фельдшер линейной бригады применяет ИВЛ при помощи аппарата «АМБУ» и др.
Риск развития дыхательной недостаточности вследствие гиповентиляции, нарушения проходимости дыхательных путей и аспирации особенно велик у больных со стволовым инсультом, а также обширным инсультом в бассейне средней мозговой артерии. Адекватная оксигенация необходима для предотвращения необратимых метаболических нарушений в зоне ишемической полутени. Оксигенация может быть улучшена введением 2–4 литров кислорода в минуту интраназально. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт.ст и ниже, ЖЕЛ — менее 15 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония.
Не считая самой черепно-мозговой травмы, требующей хирургического лечения, отек мозга является основной причиной гипоксии головного мозга и летальности больных [6].
Головной мозг при черепно-мозговой травме особенно чувствителен к воздействию гипоксии. Из-за недостаточности регуляции мозгового кровотока отсутствует компенсация снижения артериального давления. Таким образом, церебральная ишемия легко переходит в необратимые гипоксические изменения и способствует развитию отека мозга. В этой связи самым важным фактором является адекватное кислородное обеспечение головного мозга при черепно-мозговой травме. Без постоянного контроля состояния гипоксии головного мозга лечение черепно-мозговой травмы не даст положительных результатов. Оксигенотерапия при черепно-мозговой травме необходима для уменьшения отека мозга и его последствий, поэтому показана на раннем этапе при любой степени тяжести поражения, включая сотрясение головного мозга. При тяжелых травмах мозга и развитии дыхательной недостаточности центрального генеза необходима искусственная вентиляция легких после туалета верхних дыхательных путей.
Гипоксия нейрона при отеке мозга наступает в условиях нормального парциального давления кислорода в крови, а при гипоксемии происходит гибель клеток. Поэтому необходимо любым путем обеспечить адекватную вентиляцию легких при активной оксигенотерапии и полной проходимости дыхательных путей. Терапия отека мозга не должна ослабевать при появлении некоторого клинического улучшения, так как всегда возможен рецидив.
Осложнения оксигенотерапии. Явления интоксикации кислородом (головокружение, кратковременная потеря сознания) наблюдаются при дыхании чистым кислородом. Необходимо уменьшить подачу кислорода или увеличить долю воздуха во вдыхаемой смеси. К осложнениям длительной ингаляции чистого кислорода относится в первую очередь разрушение кислородом эпителия бронхиального дерева. Принимая во внимание время, необходимое для оказания помощи больным и для их последующей госпитализации, об осложнениях оксигенотерапии на догоспитальном этапе говорить не приходится.
Список литературы
1. Бадалян Л.О. Детская неврология. — М.: Медицина, 1984. — 576 с.
2. Виленский Б.С. Неотложные состояния в невропатологии. — М., 1986.
3. Руководство для врачей скорой медицинской помощи / Под ред. В.А. Михайлович. — СПб., 1990. — 544 с.
4. Инсульт: практическое руководство для ведения больных / Ч.П. Ворлоу, М.С. Деннис, Ж. ван Гейн и др. / Под ред. А.А. Скоромца и В.А. Сорокоумова. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
5. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине / Под ред. И.Н. Денисова, В.И. Кулакова, Р.М. Хаитова. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 1248 с.
6. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения. Конспект врача // Медицинская газета. — 1999. — № 43.
7. Кузнецова С. Этиоnатогенез инсульта // DOCTOR. —2003. — № 3.
8. Полищук Н., Трещинский А. Интенсивная терапия при остром ишемическом инсульте // DOCTOR. — 2003. — № 3.
9. Временные стандарты оказания медицинской помощи при неотложных состояниях. Приказ МЗ Украины № 4 от 17.01.2005 г.
10. Неотложная помощь в клинике нервных болезней / Под ред. П.В. Волошина. — К.: Здоров’я, 1987. — 216 с.
11. Helen M. Bramlett, W. Dalton Dietrich. Патофизиология ишемического и травматического поражения мозга: сходства и различия // Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 4 (5), 5 (6).
12. Данные интернет-сайтов.