Международный эндокринологический журнал Том 20, №1, 2024

Огляд літератури присвячений впливу хронічного стресу на функціонування ендокринної системи. Найбільш значимими патологічними станами, що індукуються хронічним стресом, є декомпенсація вуглеводного обміну, порушення роботи щитоподібної залози, репродуктивної системи, депресивні розлади, електролітні порушення. Значущість цих патологій визначається вираженим зниженням якості життя, виникненням тяжких ускладнень, збільшенням летальності. Розвиток гіперглікемії під час гострого періоду захворювання є встановленим зв’язком між системою стресу та гомеостазом глюкози, що підтверджується розвитком стресової гіперглікемії та підвищенням захворюваності. Глюкокортикоїди мають контрінсулярний вплив, причому вираженість їх впливу на вуглеводний обмін зумовлена плейотропністю дії: індукцією інсулінорезистентності, стимуляцією глюконеогенезу, підвищенням вмісту глюкагону в крові внаслідок порушення регуляції його синтезу і секреції. Ефекти стресу на щитоподібну залозу визначаються його тривалістю, характеризуючись активацією гіпофіз-тиреоїдної системи в гострий період і супресією — при тривалому і хронічному стресі. Обговорюється внесок стресової складової і глюкокортикоїдної недостатності в розвиток автоімунних захворювань ЩЗ через супресію клітинного і посилення гуморального імунітету. За умов психологічного стресу в емігрантів з тривожно-депресивним синдромом і безсонням відзначався розвиток гіпотиреозу, про що свідчить зниження концентрації тиреоїдних гормонів. Зниження тиреоїдного статусу у цих пацієнтів пов’язують з тяжкістю хронічного стресу. Дані проведених досліджень свідчать, що хронічний стрес може значно змінити тиреоїдний статус людини, призводячи до розвитку синдрому зниження трийодтироніну і підвищення продукції неактивного реверсивного трийодтироніну, індукуючи розвиток гіпотиреозу. Не виключено, що виражене зростання субклінічних форм гіпотиреозу, що відзначається у багатьох країнах світу, є наслідком хронічного стресу. Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система залучається у формування стресіндукованих реакцій практично відразу після початку впливу стресора. Стресіндуковані зміни в ендокринній системі виникають і розвиваються в тісному зв’язку, формуючи порочне коло патологічних змін і невідкладних станів.

The literature review deals with the influence of chronic stress on the functioning of the endocrine system. The most significant pathological conditions induced by chronic stress are decompensation of carbohydrate metabolism, disorders of the thyroid gland, reproductive system, depressive disorders, electrolyte disorders. The significance of these pathologies is determined by a pronounced decrease in the quality of life, the occurrence of severe complications, and an increase in mortality. The development of hyperglycemia during the acute period of the disease is an established connection between the stress system and glucose homeostasis, which is confirmed by the development of stress hyperglycemia and increased morbidity. Glucocorticoids have a contrainsular effect, and the significance of their impact on carbohydrate metabolism is due to the pleiotropic action: induction of insulin resistance, stimulation of gluconeogenesis, increase in the blood content of glucagon due to dysregulation of its synthesis and secretion. The effects of stress on the thyroid gland are determined by its duration, characterized by the activation of the pituitary-thyroid system in the acute period and its suppression during long-term and chronic stress. The contribution of the stress component and glucocorticoid deficiency to the development of autoimmune thyroid diseases due to the suppression of cellular and strengthening of humoral immunity is discussed. Under conditions of psychological stress, the development of hypothyroidism was noted in emigrants with anxiety-depressive syndrome and insomnia, as evidenced by a decrease in the concentration of thyroid hormones. A decreased thyroid status in these patients is associated with the severity of chronic stress. Research data show that chronic stress can significantly change a person’s thyroid status, leading to the development of triiodothyronine deficiency syndrome and an increase in the production of inactive reverse triiodothyronine, inducing the development of hypothyroidism. It is possible that the pronounced growth of subclinical forms of hypothyroidism, noted in many countries of the world, is a consequence of chronic stress. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis is involved in the formation of stress-induced reactions almost immediately after exposure to the stressor. Stress-induced changes in the endocrine system arise and develop in close connection, forming a vicious circle of pathological changes and emergencies.

ендокринна система; стрес; стресіндуковані захворювання; цукровий діабет

endocrine system; stress; stress-induced diseases; diabetes

1. McCarty R. Learning about stress: neural, endocrine and behavioral adaptations. Stress. 2016 Sep. 19(5). 449-75. doi: 10.1080/10253890.2016.1192120.
2. von Majewski K., Kraus O., Rhein C., Lieb M., Erim Y., Rohleder N. Acute stress responses of autonomous nervous system, HPA axis, and inflammatory system in posttraumatic stress disorder. Transl. Psychiatry. 2023 Feb 3. 13(1). 36. doi: 10.1038/s41398-023-02331-7. PMID: 36732491; PMCID: PMC9894822.
3. Sunwoo S.H., Lee J.S., Bae S., Shin Y.J., Kim C.S., Joo S.Y., et al. Chronic and acute stress monitoring by electrophysiological signals from adrenal gland. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2019 Jan 22. 116(4). 1146-1151. doi: 10.1073/pnas.1806392115. Epub 2019 Jan 7. PMID: 30617062; PMCID: PMC6347678.
4. Bennett S.N., Chang A.B., Rogers F.D., Jones P., Peña C.J. Thyroid hormones mediate the impact of early-life stress on ventral tegmental area gene expression and behavior. bioRxiv [Preprint]. 2023 Aug 26. 2023.08.25.554785. doi: 10.1101/2023.08.25.554785. Update in: Horm Behav. 2023 Dec 22. 159. 105472.. PMID: 37662236; PMCID: PMC10473690.
5. Ketchesin K.D., Stinnett G.S., Seasholtz A.F. Corticotropin-releasing hormone-binding protein and stress: from invertebrates to humans. Stress. 2017 Sep. 20(5). 449-464. doi: 10.1080/10253890.2017.1322575. Epub 2017 May 18. PMID: 28436309; PMCID: PMC7885796.
6. Beurel E., Nemeroff C.B. Interaction of stress, corticotropin-releasing factor, arginine vasopressin and behaviour. Curr. Top Behav. Neurosci. 2014. 18. 67-80. doi: 10.1007/7854_2014_306. PMID: 24659554; PMCID: PMC4171342.
7. Petrowski K., Herhaus B., Conrad R., Bornstein S.R. Hormo–nal responsiveness in the Trier Social Stress Test and the dexametha–sone-corticotropin releasing hormone test in healthy individuals. Psych. J. 2021 Apr. 10(2). 305-317. doi: 10.1002/pchj.424. Epub 2021 Jan 28. PMID: 33511783.
8. Averill L.A., Fouda S., Murrough J.W., Abdallah C.G. Chro–nic stress pathology and ketamine-induced alterations in functional connectivity in major depressive disorder: An abridged review of the clinical evidence. Adv. Pharmacol. 2020. 89. 163-194. doi: 10.1016/bs.apha.2020.04.003. Epub 2020 May 14. PMID: 32616206.
9. Sun H., Saeedi P., Karuranga S., Pinkepank M., Ogurtsova K., Duncan B.B., et al. IDF Diabetes Atlas: Global, regional and country-level diabetes prevalence estimates for 2021 and projections for 2045. Diabetes Res. Clin. Pract. 2022 Jan. 183. 109119. doi: 10.1016/j.diabres.2021.109119. Epub 2021 Dec 6. Erratum in: Diabetes Res. Clin. Pract. 2023 Oct. 204. 110945. PMID: 34879977.
10. Kulzer B., Albus C., Herpertz S., Kruse J., Lange K., Lederbogen F., Petrak F. Psychosocial Factors and Diabetes. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2023 Feb. 131(1-02). 94-109. doi: 10.1055/a-1946-3863. Epub 2023 Feb 2. PMID: 36731492.
11. Bayani M.A., Shakiba N., Bijani A., Moudi S. Depression and quality of life in patients with type 2 diabetes mellitus. Caspian J. Intern. Med. 2022 Spring. 13(2). 335-342. doi: 10.22088/cjim.13.2.3. PMID: 35919653; PMCID: PMC9301220.
12. Sartorius N. Depression and diabetes. Dialogues Clin. Neurosci. 2018 Mar. 20(1). 47-52. doi: 10.31887/DCNS.2018.20.1/nsartorius. PMID: 29946211; PMCID: PMC6016052.
13. Atlantis E., Vogelzangs N., Cashman K., Penninx B.J. Common mental disorders associated with 2-year diabetes incidence: the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA). J. Affect Disord. 2012 Oct. 142 Suppl. S30-5. doi: 10.1016/S0165-0327(12)70006-X.
14. Kivimäki M., Virtanen M., Kawachi I., Nyberg S.T., Alfredsson L., Batty G.D., et al. Long working hours, socioeconomic status, and the risk of incident type 2 diabetes: a meta-analysis of published and unpublished data from 222 120 individuals. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Jan. 3(1). 27-34. doi: 10.1016/S2213-8587(14)70178-0. 
15. Marcovecchio M.L., Chiarelli F. The effects of acute and chronic stress on diabetes control. Sci. Signal. 2012 Oct 23. 5(247). pt10. doi: 10.1126/scisignal.2003508.
16. Crump C., Sundquist J., Winkleby M.A., Sundquist K. Stress resilience and subsequent risk of type 2 diabetes in 1.5 million young men. Diabetologia. 2016 Apr. 59(4). 728-33. doi: 10.1007/s00125-015-3846-7. Epub 2016 Jan 13. PMID: 26758065; PMCID: PMC4779396.
17. Eizirik D.L., Pasquali L., Cnop M. Pancreatic β-cells in type 1 and type 2 diabetes mellitus: different pathways to failure. Nat. Rev. Endocrinol. 2020 Jul. 16(7). 349-62. doi: 10.1038/s41574-020-0355-7.
18. Agorastos A., Chrousos G.P. The neuroendocrinology of stress: the stress-related continuum of chronic disease development. Mol. Psychiatry. 2022 Jan. 27(1). 502-13. doi: 10.1038/s41380-021-01224-9.
19. Chatzitomaris A., Hoermann R., Midgley J.E., Hering S., Urban A., Dietrich B.., et al. Thyroid allostasis-adaptive responses of thyrotropic feedback control to conditions of strain, stress, and developmental programming. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2017 Jul 20. 8. 163. doi: 10.3389/fendo.2017.00163. 
20. Williams R.H., Jaffe H., Kemp C. Effect of severe stress upon thyroid function. Am. J. Physiol. 1949 Nov. 159(2). 291-7. doi: 10.1152/ajplegacy.1949.159.2.291. 
21. Nicolaides N.C., Kyratzi E., Lamprokostopoulou A., Chrousos G.P., Charmandari E. Stress, the stress system and the role of glucocorticoids. Neuroimmunomodulation. 2015. 22(1-2). 6-19. doi: 10.1159/000362736.
22. Grill E., Strong M., Sonnad S.S., Sarani B., Pascual J., Collins H., et al. Altered thyroid function in severely injured patients. J. Surg. Res. 2013 Jan. 179(1):132-7. doi: 10.1016/j.jss.2012.09.008.
23. Helmreich D.L., Parfitt D.B., Lu X.Y., Akil H., Watson S.J. Relation between the hypothalamic-pituitary-thyroid (HPT) axis and the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis during repeated stress. Neuroendocrinology. 2005. 81(3). 183-92. doi: 10.1159/000087001. 
24. Madar A.A., Meltzer H.M., Heen E., Meyer H.E. Iodine status among somali immigrants in Norway. Nutrients. 2018 Mar 5. 10(3). 305. doi: 10.3390/nu10030305. 
25. Klecha A.J., Barreiro Arcos M.L., Frick L., Genaro A.M., Cremaschi G. Immune-endocrine interactions in autoimmune thyroid diseases. Neuroimmunomodulation. 2008. 15(1). 68-75. doi: 10.1159/000135626. 
26. Mizokami T., Wu Li A., El-Kaissi S., Wall J.R. Stress and thyroid autoimmunity. Thyroid. 2004 Dec. 14(12). 1047-55. doi: 10.1089/thy.2004.14.1047. 
27. Aarella V.G., Mudenha E.T., Okpe A., Fernando D.J. Acute transient stress induced adrenal hypertrophy and adrenal medullary hyperactivity. Eur. J. Case Rep. Intern. Med. 2015 Nov 17. 3(1). 000257. doi: 10.12890/2015_000257.
28. Afra F., Hosapatna M., Sumalatha S., Salva M.N., Nayak V.C., Bakkanavar S. A morphometric and histological study of the effect of stress on the adrenal gland. Journal of Punjab Academy of Forensic Medicine and Toxicology. 2020. 20(1). 79-85.
29. Pankiv V., Yuzvenko T. The relationships between variables of glycated hemoglobin and diabetes distress in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus. International Journal оf Endocrinology (Ukraine). 2023. 19(6). 424-427. https://doi.org/10.22141/2224-0721.19.6.2023.1310