Международный неврологический журнал 4(20) 2008

Проблема лечения энуреза является по-прежнему актуальной и до конца не решенной. Это связано с достаточно большой распространенностью данной патологии и ее социальной значимостью [7, 11].

Частота энуреза в детском возрасте, по данным разных авторов, колеблется от 2,5 до 30 %. Такой разброс данных объясняется трудностью получения достоверной информации и различной частотой патологии по возрастам (снижается c возрастом от 20 % в 4–5 лет до 1–1,5 % у детей старше 15 лет).

Социальная значимость этого заболевания определяется значительным снижением качества жизни ребенка, отрицательным влиянием на формирование личности и характера, что затрудняет адаптацию больных в обществе.

Энурез — полиэтиологическое заболевание. Ведущими причинами возникновения энуреза у детей являются: гипоталамо-гипофизарная дисфункция (обусловливающая задержку созревания высших центров вегетативной регуляции нижнего отдела мочевого тракта); урологическая патология и инфекции мочевыводящих путей; нарушения реакции активации во время сна; нарушение ритма секреции антидиуретического гормона (АДГ); неблагоприятная наследственность; действие психологических факторов и стресса; врожденные пороки развития, травмы позвоночника и спинного мозга и др. [5, 9].

Согласно МКБ-10 выделяют две формы энуреза: первичный и вторичный.

Первичный энурез (ПЭ) встречается в 3–4 раза чаще, чем вторичный; формируется на этапе незрелости акта мочеиспускания, является наследственной патологией (отмечается у ближайших родственников в 75–87 %, а среди родственников детей — в 15–25 % случаев). У 25–40 % детей возникает спорадически. Тип наследования аутосомно-доминантный. Локус генетических нарушений ENURI локализован в районе длинного плеча хромосомы 13. Локализация дефектного гена, ответственного за развитие ПЭ, связана с хромосомой 22. В хромосоме 20 находится ген, кодирующий синтез антидиуретического гормона.

При ПЭ ребенок мочится непроизвольно с рождения, то есть условный рефлекс не был выработан; при истинном ПЭ — идиопатическом — ребенок в психическом и физическом развитии не отличается от здоровых детей. Вторичный энурез возникает после «сухого» промежутка (более 6 мес.) у детей старше 5–6 лет. Условный рефлекс, вызывающий пробуждение, уже был выработан, но оказался утраченным или резко ослабел по ряду причин (психическая травма, тяжелые инфекционные заболевания, интоксикация, выраженный и длительный болевой синдром, различные приобретенные заболевания или повреждения головного и спинного мозга и мочевыводящей системы). Может наблюдаться независимо от сна. Сопровождается дополнительной симптоматикой, менее продолжительный, с благоприятным прогнозом [10, 12].

Ключевую роль в генезе ПЭ у детей играет первично нарушенный циркадный ритм секреции задней долей гипофиза АДГ (в норме уровень его ночью в 2 раза выше, чем днем), ответственного за реабсорбцию осмотически свободной воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, что приводит к ночной полиурии и накоплению мочи до уровня, превышающего максимальный объем мочевого пузыря (МП), тем самым способствуя мочеиспусканию через 2–3 часа после засыпания. В отдельных случаях при нормальном уровне плазменного АДГ отмечается снижение чувствительности канальцевых рецепторов к эндогенному АДГ, что также ведет к полиурии [6, 9, 11].

Результат лечения энуреза во многом зависит от причин, его вызвавших.

В Донецком областном детском клиническом центре нейрореабилитации выделены две стационарные койки для лечения подобных детей.

В течение последних 3 лет в Центре пролечено 58 человек с энурезом в возрасте от 5 до 15 лет (основную группу составили дети до 10 лет — 53 чел.). Из них у 39 детей диагностирован неврозоподобный дизонтогенетический энурез, у 11 детей — невротический энурез, в 8 случаях энурез был проявлением миелодисплазии.

До начала курса реабилитации дети были тщательно обследованы. Клинический осмотр включал в себя анализ соматического статуса, оценку психофизического развития ребенка.

Анализ неврологического статуса основывался на анамнезе, определении характера нарушений мочеиспускания, оценке характера сна.

В рамках неврологического обследования ребенка выполняли электроэнцефалографию, допплерографию сосудов головного мозга, обзорную рентгенографию крестцово-копчикового сочленения; детям с миелодисплазией проводили ЭМГ и МРТ спинного мозга.

Все дети осматривались психиатром, психологом, урологом и нефрологом, девочки — гинекологом.

Лабораторно-диагностическое обследование включало общую схему обследования детей с нефро-урологической патологией (повторные, неоднократные анализы мочи; общий анализ крови; кал на яйца глистов и соскоб на энтеробиоз; УЗИ почек, мочевого пузыря и мочевыводящих протоков).

Клиническое течение болезни: в 40 % случаев энурез отмечался почти каждую ночь, в 32 % случаев — 2 раза в неделю, в 25 % — 4–5 раз в мес., в 3 % — 2–3 раза в мес. Все дети из-за очень крепкого сна не просыпались после мочеиспускания; родители обращали внимание на учащение энуреза при утомлении. 15 % детей «не переживали» из-за случившегося мочеиспускания.

При исследовании неврологического статуса у 19 % детей изменений не выявлено, у 10 % выявлены симптомы церебрастении, у остальных отмечалась рассеянная микроорганическая симптоматика.

Изменения на ЭЭГ (неспецифические по характеру) выявлены у 12 % обследуемых. В частности, при проведении видеомониторинга ночного сна у двоих детей (не вошедших в разработку) были выявлены эпилептические феномены на ЭЭГ и диагностирована энурез-эпилепсия.

При проведении УЗДГ сосудов головного мозга и шеи у 15 детей выявлены незначительные изменения в виде дистонии, у 9 — затруднение венозного оттока, у 6 — асимметрия кровотока по позвоночным артериям.

По результатам УЗИ почек, мочевого пузыря и мочевыводящих протоков у 5 детей обнаружены признаки нейрогенной дисфункции мочевой системы.

При проведении обзорной рентгенографии крестцово-копчикового сочленения у 2 детей выявлен S-образный сколиоз нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника, у 28 детей выявлена sрina bifida в пояснично-крестцовом отделе позвоночника.

При проведении стимуляционной ЭМГ у 4 больных отмечено незначительное снижение скоростей распространения возбуждения по нервам нижних конечностей.

При исследовании спинного мозга методом МРТ у 7 детей патологии со стороны спинного мозга не выявлено. У 1 больного выявлено расширение спинномозгового канала на уровне Th12 — L4. Симптоматика ювенильного остеохондроза выявлена у 7 детей.

Всем детям проводили комплексное лечение энуреза.

Ребенка и родителей информировали о необходимости глубокой заинтересованности и активного участия в лечебном процессе.

Методика лечения включала:

1) режим;

2) диету;

3) специальный комплекс ЛФК;

4) рефлексотерапию;

5) физиотерапию;

6) массаж;

7) психотерапию;

8) медикаментозное лечение.

Режим подразумевал благоприятный психологический климат в семье, сон на полужесткой постели. Детям 4–8 лет рекомендовалось использовать календарный метод, согласно которому в календаре фиксировались в виде рисунка «сухие» дни недели и заранее оговаривалось количество очков, необходимое для вознаграждения.

При гиперрефлекторном мочевом пузыре у детей 7 лет и старше проводились тренировки мочевого пузыря по все более длительному удержанию мочи, тренировки с удержанием во время позыва к мочеиспусканию, что научило детей контролировать мочеиспускание.

Диета предполагала ужин за 3 ч до сна без продуктов, обладающих мочегонным действием. Исключали молочные продукты (молоко, кефир, творог, сливки, сметана), яблоки, огурцы, крепкий чай, кофе. Рекомендовались: яйцо, сухие рассыпчатые каши (гречка, рис, пшено) с маслом, вареньем, сахаром, бутерброд с сыром; за 20–30 мин до сна — присоленный хлеб или хлеб с кусочком сельди.

С больными проводились занятия лечебной физкультурой, включая упражнения стрейч-гимнастики, направленные на укрепление мышц поясничной области, нижней части живота, внутренней поверхности бедер, тренировку мышц малого таза: хождение на корточках, втягивание ануса, сидение на ягодицах [4].

Рефлексотерапия (РТ) включала иглорефлексотерапию, точечный массаж, электропунктуру; при повышенной чувствительности к болевым ощущениям использовали лазеропунктуру, пролонгированную РТ перцовым пластырем и др.

При проведении рефлексотерапии воздействовали на биологически активные точки, находящиеся на меридианах мочевого пузыря (V23, V28, V31, V40, V60, V62), почек (R2, R3, R7), желудка (E36), переднесрединном (I2, I3, I4, I6), заднесрединном (T4, T14, T20), меридиане селезенки [1, 2].

У детей с миелодисплазией стимуляция спинальных рефлексов осуществлялась электроакупунктурой точек переднесрединного и заднесрединного меридианов (I1, T1) с подключением на иглы постоянного электрического тока силой, вызывающей подпороговые ощущения (5–10 микроампер), в течение 3–5–7–10 минут в зависимости от возраста с помощью аппарата Lasper (Япония).

Пролонгированную РТ перцовым пластырем проводили курсами по пять дней с перерывом в 5 дней в течение месяца, наклеивая перцовый пластырь на вышеперечисленные биологически активные точки [4].

Из физиотерапевтических методов лечения применяли электростимуляцию («Амплипульс», «Миотон» № 10–12) — при гипорефлекторном МП. При гиперрефлекторном МП назначали теплопроцедуры (парафиновые аппликации) на область МП и пояснично-крестцовую зону на 20–30 мин № 10 ежедневно или через день.

Для усиления контроля над актом мочеиспускания и опосредованной стимуляции центров, ответственных за мочеиспускание, назначали процедуры с применением «Вакотрона» паравертебрально и мануальной кровати.

Больные получали курс специально разработанного сегментарного массажа, в том числе точечного.

Психотерапия предусматривала формирование стереотипа по единой схеме и включала обязательное посещение туалета с полным опорожнением мочевого пузыря. Использовались игровая психотерапия и различные виды психотерапии отвлечения и переключения. Для устранения или смягчения энуреза применялось опосредованное внушение перед засыпанием.

Медикаментозное лечение назначалось детям старше 5 лет.

При лечении первичного ночного энуреза, особенно моносимптомного, с наследственной  предрасположенностью и при наличии косвенных признаков снижения АДГ (гипоосмолярность ночных и ранних утренних порций мочи) использовали десмопрессин (адиуретин СД или минирин) — антидиуретик, регулирующий количество и осмолярность мочи. Минирин назначали по 1 таблетке (0,2 мг) на ночь за 1 ч до сна, при наличии «мокрых» ночей через неделю дозу увеличивали до 2 таблеток на ночь, редко, при отсутствии эффекта, утраивали дозу (0,6 мг). Пробную отмену препарата проводили через 3 мес. (при возобновлении энуреза в первые 2–4 недели лечение продлевали). Общая продолжительность лечения составляла от 6 мес. до 1,5 года).

При нейрогенном МП использовали стабилизаторы функции детрузора — пантогам, пикамилон в дозе 5 мг/кг/сут., антихолинергические средства; метаболическую терапию: коферменты (никотинамид и рибофлавин), глицин, антиоксиданты (витамины А, Е, С), макро- и микроэлементы в комплексе витаминотерапии курсами в течение 1 мес.

У детей с гиперрефлекторным нестабильным МП, с уменьшенным средним объемом МП и при наличии дневного недержания мочи применяли дриптан — антихолинергический препарат, оказывающий прямое спазмолитическое действие на детрузор и за счет периферического М-холинолитического действия устраняющий рефлекторное сокращение мочевого пузыря, увеличивая его средний объем. Дриптан назначали детям старше 5 лет по 5 мг (1 таблетка) 2 раза в день, начиная с 1/2 дозы во избежание побочного действия.

При неврозоподобном энурезе применяли препараты, улучшающие метаболические и биоэнергетические процессы в нервных клетках, влияющие на нейромедиаторные системы мозга,— ноотропы: пирацетам, тиоцетам, пантогам, пикамилон, семакс, энцефабол и др. Дозы назначали возрастные. Для уменьшения глубины сна у детей старше 6 лет применяли антидепрессант мелипрамин, доза подбиралась строго индивидуально, в среднем 1 мг/кг внутрь 1 раз в сутки за 1 час до сна, курс лечения — 1–2 мес.

При невротическом недержании мочи назначали седативные мягко действующие препараты — пустырник, валериану, персен и др. в малых дозах и короткими курсами.

Большинство детей проходило несколько курсов лечения (1 раз в 3–4 месяца). Эффективность лечения зависела от причины возникновения энуреза. У 12 детей наблюдался стойкий положительный эффект уже после первого курса лечения, у 16 детей отмечалось существенное улучшение, у 25 детей — улучшение, частичный эффект достигнут у 5 пациентов.