Журнал «Здоровье ребенка» 4(13) 2008

Герпетическая инфекция — одна из наиболее распространенных в мире, что обусловлено высокой восприимчивостью человека к вирусам простого герпеса и ветряной оспы, разнообразием путей передачи и способностью возбудителей пожизненно персистировать в клетках нервной ткани. В последние годы отмечается неуклонный рост числа больных с часто рецидивирующими формами герпетической инфекции различной локализации, в том числе орофарингеальным, лабиальным, глазным, урогенитальным герпесом, а также опоясывающим лишаем и герпетическим менингоэнцефалитом [1].

В настоящее время известно более 100 герпесвирусов, однако только 8 из них выделены от человека. К семейству герпесвирусов, выделенных от человека, относятся вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1, ВПГ-2), вирус ветряной оспы — опоясывающего лишая (ВВО-ОЛ, или варицелла-зостер), который имеет официальное название «герпесвирус человека типа 3»; цитомегаловирус человека (ЦМВ), или герпесвирус человека типа 5; вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ), официальное название которого «герпесвирус человека типа 4»; вирусы герпеса человека типа 6 (ВГЧ-6), 7 (ВГЧ-7), 8 (ВГЧ-8). На основании биологических особенностей представители семейства герпесвирусов поделены на 3 подсемейства: альфа, бета, гамма. К альфа-герпесвирусам относят ВПГ-1, ВПГ‑2, ВВО-ОЛ, к бета-герпесвирусам — ЦМВ, ВГЧ-6, ВГЧ‑7, к гамма-герпесвирусам — ВЭБ и ВГЧ-8 [2].

Герпетическая экзема (старые названия: вариолиформный пустулез Капоши — Юлиусберга, герпетиформная экзема Капоши, синдром Капоши, острый оспенновидный пустулез Юлиусберга) является диссеминированной герпесвирусной инфекцией, осложняющей течение хронических дерматозов с эрозивно-язвенными поражениями кожи у детей младшего возра­ста, реже — у подростков и взрослых, и развивающейся­ на фоне нарушений иммунитета.

Источником заражения детей является больной простым герпесом человек, чаще всего это ближайший родственник (мать, отец и т.д.) [4, 6, 7]. Пути передачи вируса разнообразны. Основными следует считать воздушно-капельный и прямой контактный пути передачи. Заражение происходит при соприкосновении с пораженной кожей, слизистой оболочкой ротовой полости, слюной больного [3, 8].

Инкубационный период обычно составляет 2–7 дней, иногда может удлиняться до 10 дней. Сезонный подъем заболеваемости герпетической экземой отмечается во второй половине осени, зимой, а также в начале весны [5–7].

Герпетическая экзема осложняет течение хронических дерматозов, при которых имеются эрозивно-язвенные поражения кожи. В 90–95 % случаев герпетическая экзема развивается у больных атопическим дерматитом [7].

На сегодняшний день герпетическую экзему принято рассматривать как одну из форм простого герпеса (Herpes simplex). В подавляющем большинстве заболевание вызывается ВПГ-1. Отмечено, что герпетическая экзема чаще развивается у детей, у которых атопический дерматит возник в более ранние сроки — на 2-м месяце жизни. Большая часть детей, страдающих герпетической экземой с раннего возраста, находились на искусственном вскармливании [6, 7].

Заболеваемость герпетической экземой выше у детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет, у подростков и взрослых герпетическая экзема встречается редко. Возникновение данного осложнения в раннем детском возрасте обусловлено резким падением уровня внутриутробно переданных антител к ВПГ к 6 мес. жизни и появлением собственных антител к вирусу герпеса только к 2–3 годам [6, 7].

Приводим собственное наблюдение.

Ребенок К., 2 года, поступил в клинику 19.04.2008 г. с жалобами на повышение температуры тела до 39 °С, беспокойство, высыпания на коже нижних конеч­ностей, зуд. Ребенок от первой беременности, протекавшей с токсикозом легкой степени в первом триместре, роды без особенностей, на грудном вскармливании до 6 месяцев, у отца — пищевая аллергия. С ­2 месяцев атопический дерматит (с основной локализа­цией сыпи на коже передней поверхности бедер, голеней), первые проявления которого появились после раннего введения прикорма. Последнее обострение — в декабре 2007 года, после приема сиропа от кашля.

17.04.2008 г. общее состояние мальчика резко ухудшилось: ребенок стал беспокойным вследствие постоянного зуда, сыпь стала более интенсивной с участками мокнутия. 18.04.2008 г. — повышение температуры тела до 39 °С. С диагнозом «острая респираторно-вирусная инфекция, атопический дерматит» ребенок был госпитализирован.

При поступлении общее состояние тяжелое. Тяжесть обусловлена интоксикационным, кожным, гипертермическим синдромами. Ребенок вялый, в сознании. Тургор тканей сохранен. Кожа бледная, на коже периоральной области лица единичные везикулы, на передней поверхности нижних конечностей обильная везикуло-пустулезная сыпь на гиперемированном фоне, везикулы с пупкообразным вдавлением в центре и воспалительным валиком по периферии. По краям очагов рассеяны отдельные изолированные пустулы. Слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, на мягком небе везикулы. Перкуторно над легкими легочный тон не изменен, аускультативно дыхание жесткое, частота дыхания 30 в минуту. Границы относительной сердечной тупости в норме, тоны сердца ритмичные, звучные, ЧСС 130 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, безболезненная, селезенка не пальпируется. Паховые лимфоузлы до 0,5 см, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями.

Клинический анализ крови: гемоглобин — 122 г/л, лейкоциты — 6,2 x 10⁹/л, СОЭ — 13 мм/ч, палочко­ядерные — 8 %, сегментоядерные нейтрофилы — 46 %, базофилы — 1 %, лимфоциты — 35 %, моноциты — 10 %. Общеклинический анализ мочи — без пато­логии. Биохимический анализ крови — без пато­логии. ЭКГ: ритм синусовый, вертикальное положение­ электрической оси сердца, гипертрофии и перегрузок нет, ускорение AV-проводимости. УЗИ органов брюшной полости и мочевой системы — без патологии.

При осмотре у матери обнаружен Herpes labialis (12.04.2008 г.).

При иммунологическом обследовании обнаружены положительные антитела IgM к HSV-1/2 при отрицательных антителах IgG к HSV-1 и HSV-2.

Установлен клинический диагноз: герпетическая экзема.

Лечение: внутривенная капельная инфузия глюкозо-солевых растворов, зовиракс (ацикловир), гропринозин, перитол (ципрогептадина гидрохлорид) внутрь в возрастных дозах, местно обработка сыпи фукарцином, аппликации мази Сидельникова, УФО, затем лазер на пораженную кожу.

Заболевание протекало типично: температура тела удерживалась на фебрильных цифрах и плохо поддавалась воздействию жаропонижающих средств с по­следующим литическим снижением на 6-е сутки. Общий анализ крови нормализовался на 9-е сутки. Везикулы частично вскрылись к 5-м суткам, образовав обширные участки, лишенные эпидермиса, с последующим покрытием геморрагическими корками к 10-му дню. К 15-м суткам кожа очистилась, уступив место проявлениям атопического дерматита, предшествующего данному заболеванию. Ребенок был выписан домой для дальнейшего лечения и наблюдения педиатром, детским аллергологом и дерматологом.