Международный неврологический журнал 4(20) 2008

23–26 квітня 2008 року в м. Судак (АР Крим) відбулася Х Міжнародна конференція «Актуальні питання неврології». У ході цього міжнародного форуму традиційно обговорювались основні науково-практичні напрямки в неврології, кардіології, нейрохірургії, реабілітації. У роботі конференції взяли участь учені неврологи, кардіологи, нейрохірурги, фармакологи та лікарі з усіх регіонів України, а також із Росії, Білорусії, Грузії, Азербайджану, Франції та Іспанії. Загальна кількість усіх учасників склала 1420 осіб. Під час роботи конференції працювали виставки десятків вітчизняних та зарубіжних фармакологічних фірм, а також підприємств, задіяних у виготовленні медичної апаратури.

Головними темами конференції були артеріальна гіпертензія та цереброваскулярна патологія (когнітивні та емоційні порушення, головний біль та запаморочення, методи діагностики хронічної ішемії мозку, перспективи нейрометаболічної терапії, нейропротекція, хірургічні методи лікування), інсульт (профілактика, лікування, реабілітація, організація спеціальної допомоги), хвороба Паркінсона, невропатичний біль, нейроінфекції, розсіяний склероз. У рамках роботи конференції були проведені сателітні симпозіуми фірм «Олфа», «Берингер Інгельхайм», «Щолківський вітамінний завод», «Серв’є». Безперечною особливістю судакських конференцій є те, що обговорення актуальних проблем медицини, і зокрема неврології, здійснюється сумісно провідними вченими і практикуючими лікарями, що сприяє підвищенню кваліфікації лікарів і активному втіленню найновіших методичних підходів, систем лікування і профілактики в практичну охорону здоров’я. У даному огляді відображена частина доповідей, що були в центрі уваги неврологів.

Відкривала конференцію доповідь проф. С.М. Віничука (м. Київ) «До 125-річчя від дня народження видатного невролога академіка Б.М. Маньківського». У цій доповіді було висвітлено постать академіка Б.М. Маньківського та його науково-педагогічну діяльність. Упродовж майже 40 років він завідував кафедрою нервових хвороб Київського медичного інституту (1922–1962), у цей же час 20 років очолював аналогічну кафедру в Інституті удосконалення лікарів (1922–1941), був науковим патроном Психоневрологічного інституту (1927–1948), зробив вагомий внесок майже в усі розділи вітчизняної неврології, створив наукову школу.

В останні роки дедалі активніше розвивається співробітництво неврологів та кардіологів, що зумовлене подібністю факторів ризику розвитку кардіальної та церебросудинної патології, застосуванням однотипних фармакологічних препаратів для корекції артеріального тиску, профілактики атеросклерозу, тісними зв’язками між церебральною та кардіальною гемодинамікою. Сформувався в медицині й інтегральний напрямок — кардіоневрологія, основною метою якого є дослідження серця при різних формах судинних уражень головного мозку або дослідження мозку при окремих захворюваннях серця та порушеннях центральної гемодинаміки. Роль кардіальної патології в розвитку ішемічного інсульту була обговорена в доповіді академіка З.О. Сусліної та проф. А.В. Фонякіна (м. Москва) «Кардіоневрологія: профілактика ішемічного інсульту». Були наведені патогенетичні механізми кардіоемболічного ішемічного інсульту, зумовлені миготливою аритмією, гострим інфарктом міокарда (до 6 міс.), ревматичним пороком мітрального клапану, штучними клапанами серця, відкритим овальним вікном, кальцифікацією мітрального кільця. Розглянуті питання профілактики ішемічного інсульту з позицій загальних факторів ризику ішемічної хвороби серця (ІХС) та інсульту. Висвітлені питання антитромботичної терапії при ІХС та при кардіоемболічному інсульті. Обговорені результати багатоцентрових досліджень із застосування аспірину (CAST), тиклопідину (CATS, TASS, AASPS), дипіридамолу (ESPS-2) для вторинної профілактики інфаркту міокарда та інсульту, а також проведений порівняльний аналіз профілактичної ефективності клопідогрелю та аспірину (CAPRIE, MATCH), клопідогрелю разом з аспірином порівняно з аспірином (CHARISMA), а також агреноксу з аспірином (ESPRIT). На підставі цих даних запропоновані схеми застосування антитромбоцитарної терапії з метою профілактики гострих кардіоцеребральних захворювань. У доповіді також обговорювались питання диференційованого застосування антигіпертензивної терапії у хворих на інсульт та ІХС. Антигіпертензивні препарати різних класів при однаковому рівні зниження артеріального тиску (АТ) по-різному впливають на ризик повторного інсульту. Найбільш ефективними гіпотензивним засобом в профілактиці повторного інсульту є комбінація інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) та діуретиків, а також антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ (сартанів). Обговорена церебропротекторна дія антигіпертензивної терапії, що включає швидкий ефект (пов’язаний із нормалізацією АТ, що зменшує ризик церебральних крововиливів) та наступний додатковий «не гіпотензивний» ефект (полягає у зворотньому ремоделюванні серця та мозкових артерій, покращенні функцій ендотелію, стабілізації атеросклеротичної бляшки, покращенні гемостазу), що зменшує ризик ішемічних церебральних порушень. У системі профілактики гострої цереброваскулярної та кардіальної патології обговорювалась також роль статинів. Згідно з дослідженням SPARCL (2006 р.), застосування гіполіпідемічних препаратів (аторвастатину) для профілактики інсульту знижує ризик ішемічних подій на 23 %. На закінчення доповіді були обговорені питання хірургічного лікування ІХС шляхом відновлення прохідності артерій (пластика, стентування), анастомозу (аортокоронарне, мамарокоронарне шунтування). Хірургічне лікування інсульту включає відновлення прохідності артерій (ендартеректомія, стентування), анастомози (шунтування внутрішніх та зовнішніх каротидних артерій). Проф. А.В. Фонякін запросив українських неврологів узяти участь у конгресі «Кардіоневрологія», що відбудеться у Москві 1–2 грудня 2008 року.

Роль кардіальної патології в патогенезі інсульту була висвітлена й у доповіді проф. Паскаля Бушні (м. Париж) «Кардіологічні аспекти діагностичної тактики при минущих порушеннях мозкового кровообігу та інсультах. Диференційний підхід залежно від віку». Так, було сказано, що трактування транзиторної ішемічної атаки (ТІА) як закупорки мозкової судини, що виникає раптово й повністю проходить за 24 години, на сьогодні є застарілим. Нове й більш точне визначення ТІА — короткочасне порушення неврологічних функцій на фоні церебральної або ретинальної ішемії, при цьому клінічні симптоми однакові протягом години і немає доказу на користь гострого інсульту. Наведені статистичні дані французького міста Діжон із населенням 250 тис. мешканців свідчать, що на 10 000 мешканців припадає від 3 до 11 випадків виникнення ТІА. Зазначено, що у 30 % випадків ТІА завершувалися інсультом, з них у 40 % хворих виникнення інсульту проходило впродовж 4 днів після ТІА, у 10 % хворих — упродовж 10 годин з моменту ТІА. Першочерговим завданням для клініциста постає диференціювання клінічного стану хворого, другим — знайти причину ТІА і швидше призначити лікування пацієнта. Випадки ТІА слід диференціювати з гострим ішемічним інсультом та кардіосклерозом. Підтвердження або виключення діагнозу ТІА має вирішальне значення, оскільки у 81 % випадків ТІА виключається саме невропатологом, а 87 % терапевтів помиляються при трактуванні діагнозу. Підтвердження діагнозу здійснюється за допомогою нейровізуалізаційних методів. Так, МРТ із сеансами дифузії показує відсутність чи наявність ішемічних порушень, допплерографія та спіральна ангіографія виявляють стеноз сонних артерій та судин вертебробазилярного басейну (у пацієнтів зі стенозом сонних артерій велика вірогідність виникнення ТІА), ЕКГ встановлює фібриляцію передсердь (проте в більшості хворих із ТІА ЕКГ є нормальною або може мати картину, подібну до гіпертензії — збільшення зубців Р та гіпертрофія лівого шлуночка). Загальне біохімічне обстеження (рівень цукру, формула крові і тромбоцити, рівень гемоглобіну, поліглобулінів, імунограма крові, сечовина, креатинін, С-реактивний білок, загальний холестерин, тригліцеріди і ліпопротеїди низької щільності) також допомогає в подальшій тактиці терапевтичного ведення хворих із ТІА. Так, С-реактивний білок є показником атероми, оскільки наявна чітка кореляція між високим показником С-реактивного білка й ризиком ТІА.

Артеріальна гіпертензія належить до числа дуже поширених захворювань та є найчастішою хронічною патологією, з якою стикаються лікарі загальної практики. Частота її перевищує 20 % серед дорослого населення в розвинутих країнах (в осіб віком понад 65 років вона досягає 50 % і більше). В останні десятиріччя досягнуті успіхи в первинній діагностиці, лікуванні та профілактиці артеріальної гіпертензії. Сьогодні не викликає сумнівів той факт, що сучасна та адекватна антигіпертензивна терапія може попередити розвиток тяжких судинних мозкових ускладнень. Питання гіпотензивної та антитромбоцитарної терапії при артеріальній гіпертензії були в центрі уваги доповіді члена-кореспондента АМН України В.З. Нетяженка (м. Київ) «Методи профілактики тромбоемболічних ускладнень у хворих на артеріальну гіпертензію». У доповіді розглянуто комбінації основних груп антигіпертензивних засобів (тіазидні діуретики, бета-блокатори, блокатори ангіотензинових рецепторів, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ). Найбільш ефективними комбінаціями при поєднанні артеріальної гіпертензії та ІХС є діуретик + бета-блокатор, діуретик + інгібітор АПФ або антагоніст ангіотензинових рецепторів, антагоніст кальцію + бета-блокатор, антагоніст кальцію + інгібітор АПФ та альфа-блокатор + бета-блокатор. Систематизовано механізм дії різних гіпотензивних препаратів з акцентом на дії інгібіторів АПФ та антагоністів ангіотензинових рецепторів. Акцент у доповіді зроблено на лікуванні артеріальної гіпертензії при цереброваскулярній патології: цільовий рівень АТ < 130/80 мм рт.ст.; успіх лікування залежить від зниження АТ per se; доведені певні переваги при призначенні інгібіторів АПФ та антагоністів ангіотензинових рецепторів у поєднанні з діуретиками (PATS, PROGRESS, SCOPE, MOSES); антигіпертензивне лікування після інсульту або ТІА слід розпочинати після стабілізації стану хворого (тобто через кілька днів після події). Доповідач підкреслив, що тривала терапія антагоністами кальцію ІІІ покоління підвищує еластичність судинної стінки артерій. В доповіді був наведений також і алгоритм лікування хворих для досягнення цільового рівня АТ за результатами дослідження ASCOT.

Другим напрямком у доповіді члена-кореспондента АМН України В.З. Нетяженка були рекомендації з антитромбоцитарної терапії при артеріальній гіпертензії. Була подана класифікація антитромбоцитарних агентів: інгібітори тромбоксану А2 (ацетилсаліцилова кислота (АСК)); інгібітори фосфодіестерази (дипіридамол); блокатори ІІb/IIIa-глікопротеїнових рецепторів (абсиксимаб, ептифібатид, тирофібан); антагоністи AДФ-рецепторів (клопідогрель, тиклопідин). Згідно з консенсусом щодо застосування антитромбоцитарних препаратів у пацієнтів групи високого ризику, тривала антитромбоцитарна терапія аспірином знижує показники відносного ризику смерті внаслідок судинних причин на 25 %, нефатального інфаркту міокарда — на 1/3, нефатального інсульту — 1/4, судинної смертності — на 1/6. На сьогодні визначають такі основні механізми аспіринорезистентності: зниження біодоступності АСК — неадекватна доза, посилений метаболізм, взаємодія з іншими препаратами, конкуренція з іншими нестероїдними протизапальними препаратами за рецептор; генетичні відхилення — мутація та/або поліморфізм гену ЦОГ-1, поліморфізм глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів, експресія ЦОГ-2 у тромбоцитах і клітинах ендотелію. Дуже корисними з клінічного погляду були результати дослідження HARISMA, під час якого застосовувалася подвійна антитромбоцитарна терапія (аспірин — клопідогрель) у хворих із високим ризиком виникнення атеросклерозу (цукровий діабет, гіпертензія, гіперхолестеринемія) або наявністю інфаркту чи інсульту в минулому. У цих категорій пацієнтів було доведено зниження ризику розвитку інфаркту, інсульту або смерті на 12,5 %. Певний вплив на гемореологічні властивості крові у хворих із хронічною церебральною патологією справляє вінпоцетин. У хворих під впливом лікування вінпоцетином знижується гематокрит, в’язкість плазми та крові, зменшується рівень спонтанної агрегації еритроцитів.

Доповідь проф. С.О. Румянцевої (м. Москва) була присвячена ролі вільнорадикальних процесів у патогенезі гострих порушень мозкового кровообігу ішемічного та геморагічного характеру, що відкриває нові шляхи лікування інсульту. На підставі досліджень малонового діальдегіду, антиперекисної активності вторинної плазми, показників інтенсивності хемілюмінесценції базальних та стимульованих зимозанів у плазмі та лікворі у хворих на інсульт представлена патофізіологічна складова оксидантного стресу в патогенезі інсульту. Встановлена кореляція між умістом показників оксидантного стресу та ступенем тяжкості інсульту. Запропоновано застосовувати показники генерації активних форм кисню лейкоцитами крові та ліквору (показники інтенсивності хемілюмінесценції базальні і стимульовані зимозаном), антиперекисної активності вторинної плазми і малоновий діальдегід як допоміжні діагностичні тести для оцінки ступеня тяжкості і прогнозу церебрального інсульту будь-якого характера. У доповіді проф. С.О. Румянцевої були також обговорені фармакологічні шляхи корекції вільнорадикальних процесів у хворих на інсульт — застосування антиоксидантів-енергокоректорів (мексидолу, цитофлавіну).

Висока інвалідизація хворих на інсульт зумовлює особливу актуальність проблеми реабілітації. У доповіді проф. А.Б. Гехт (м. Москва) «Актуальні питання відновної терапії хворих на інсульт» акцентувалась увага як на медикаментозних, так і на немедикаментозних методах реабілітації хворих на інсульт із застосуванням сучасних відновлювальних технологій. Важливим є розподіл процесів відновлення на 2 етапи: спонтанне відновлення внаслідок репаративних процесів та реорганізація нейрональних механізмів і процесів пластичності. Спонтанне відновлення внаслідок репаративних процесів відображає відновлення нормального функціонування неушкоджених ділянок мозку, що зумовлюється регресом набряку, розвитком колатерального кровообігу в ділянці ушкодження та спостерігається протягом першого місяця. Реорганізація нейрональних механізмів та пластичності зумовлена функціонуванням раніше неактивних шляхів, спраутингом. Впливають на процеси пластичності препарати, що мають полімодальну дію, зокрема церебролізин. Дослідження, проведені в клініці неврології та нейрохірургії РГМУ, показали, що у хворих у ранній відновний період інсульту найбільш вагоме покращення спостерігалось при курсовому лікуванні церебролізином у дозі 20 мл (20 ін’єкцій). Проф. А.Б. Гехт відзначила, що традиційно значне місце в реабілітації хворих на інсульт займають препарати з комплексною метаболічною дією (ноотропіл, танакан, кавінтон). В останні роки для реабілітації хворих на інсульт використовуються нові технології, що були апробовані в космічній медицині. У результаті комплексних клініко-нейрофізіологічних досліджень доведена ефективність застосування коригуючого костюму, транскраніальної магнітної стимуляції. Проф. А.Б. Гехт підкреслила, що проблема прогнозування ступеня та строків усунення неврологічних порушень є однією з найбільш актуальних і разом із тим складних питань реабілітації неврологічних хворих.

Атеротромбоз відіграє основну роль у патогенезі ішемічного інсульту, гострого коронарного синдрому та атеросклерозу нижніх кінцівок. Усі ці захворювання дуже поширені, та захворюваність на них різко зростає в останні роки, що визначає актуальність проблеми атеротромбозу.

Проблема атеротромбозу обговорювалась на двох засіданнях — «Профілактика атеротромбозу» та «Антитромбоцитарна терапія ішемічного інсульту». З програмною доповіддю «Застосування антитромбоцитарних препаратів для первинної та вторинної профілактики серцево-судинних подій: роль плавіксу» виступив академік АМН України, АМН Росії О.В. Коркушко (м. Київ). Доповідач зауважив, що для первинної профілактики атеротромботичних уражень доцільність застосування антиагрегантів достатньо добре вивчена. У зв’язку з тим, що тромбоцити беруть участь у всіх етапах розвитку атеротромбозу, визнання антитромбоцитарних препаратів стало стандартом для проведення первинної та вторинної профілактики розвитку атеротромботичної кардіоцеребральної патології. Найбільш активно для первинної профілактики використовується ацетилсаліцилова кислота. Однак в останні роки обговорюється тема резистентності до антиагрегантів, зокрема до АСК. За даними О.В. Коркушко, здобутими при довготривалому спостереженні за хворими на ІХС похилого віку, які регулярно приймають АСК протягом 3 років у добовій дозі 125 мг, через 1 рік 19 % хворих ставали не чутливими до аспірину, через 2 роки — 35 %, через 3 роки — 50 %. Аналіз даних літератури та результатів власних досліджень дозволяє відзначити, що резистентність до АСК пов’язана з різними факторами (функціональним станом тромбоцитів, взаємодією тромбоцитів з іншими клітинами крові, генетичними особливостями). Наявність аспіринорезистентності призвела до необхідності застосування нових антитромбоцитарних препаратів з іншим механізмом дії, які можливо застосовувати як альтернативу. У зв’язку з цим особливий інтерес становить застосування клопідогрелю (плавіксу) для інгібування підвищеної активності тромбоцитів у хворих із резистентністю до АСК. Академік О.В. Коркушко навів дані з вивчення ефективності клопідогрелю (плавіксу) у дозі 75 мг на добу у хворих на ІХС похилого віку з резистентністю до АСК. Встановлено, що антитромбоцитарна терапія клопідогрелем (плавіксом) сприяла стабілізації клінічного стану хворих на ІХС похилого віку, про що свідчило зменшення кількості застосування нітрогліцерину, збільшення часу виконання фізичного навантаження при проведенні ВЕМ, зменшення тривалості епізодів ішемії міокарда за даними добового моніторування ЕКГ.

У доповіді проф. В.А. Парфенова (м. Москва) «Вторинна профілактика інсульту» акцент було зроблено на немедикаментозних методах профілактики. Відмова від куріння і зловживання алкоголем, зниження надмірної ваги, достатні фізичні навантаження, раціональне харчування ефективні як немедикаментозні засоби профілактики повторного інсульту. Використання ефективних заходів вторинної профілактики інсульту дозволяє більше ніж удвічі знизити ризик розвитку серцево-судинних захворювань, смертність від них, суттєво продовжити тривалість життя хворого, який переніс інсульт чи ТІА, та підвищити якість його життя.

Для вторинної медикаментозної профілактики некардіоемболічного інсульту рекомендується вживання антитромбоцитарних препаратів: АСК по 50–325 мг/добу, клопідогрелю по 75 мг/добу, тиклопідину по 500 мг/добу чи комбінації дипіридамолу по 400 мг/добу і АСК по 50 мг/добу. Для вторинної профілактики кардіоемболічного інсульту підкреслюється необхідність постійного приймання непрямих антикоагулянтів (варфарин) під контролем міжнародного нормалізованого відношення, що підтримують на рівні 2–3. При виявленні значного (70 % діаметру і більше) стенозу внутрішньої сонної артерії або інших мозкових артерій можуть бути використані хірургічні методи лікування — каротидна ендартеректомія чи стентування. Для профілактики повторного ішемічного інсульту важливим є також лікування артеріальної гіпертензії. Для нормалізації артеріального тиску перевага віддається інгібіторам АПФ, блокаторам рецепторів до ангіотензину ІІ та тіазидним діуретикам. Доведена ефективність статинів як засобу профілактики повторного ішемічного інсульту. Також має значення виявлення та спеціальне лікування рідкісних причин інсульту (захворювання крові, артеріїти та ін.). У доповіді розглянуто ефекти при поєднанні окремих факторів ризику, виявлені синергічні ефекти паління та рівня систолічного АТ на ризик геморагічного інсульту: на кожні 10 мм рт.ст. підвищення АТ відносний ризик збільшується на 66 % у осіб, які не палять, й на 81 % у осіб, які палять. Цей зв’язок статистично значущий і більш виражений у чоловіків порівняно з жінками.

У системі профілактики атеротромботичного інсульту ефективно використовуються препарати, що уповільнюють прогресування атеросклерозу, — статини. Питання про застосування статинів у профілактиці та терапії цереброваскулярних захворювань були розглянуті в доповідях к.м.н. М.А. Трещинської (м. Київ) та проф. О.А. Коваль (м. Дніпропетровськ). Було проведено дослідження впливу різних груп статинів на ризик розвитку повторного інсульту у хворих з ішемічним інсультом. Показано, що застосування статинів призвело до вірогідного зменшення ризику інсульту на 19–25 %. У доповідях обговорювались дані, що свідчать про користь достатньо вираженого зниження рівня холестерину за допомогою статинів при первинній та вторинній профілактиці атеротромботичного інсульту. У хворих із підвищеним ризиком інсульту необхідне зниження ЛПНЩ до 1,8 ммоль/л і менше. Призначення статинів у хворих зі стенозом каротидних артерій понад 50 % знижує ризик атеротромботичного інсульту на 25 %. Для профілактики цереброваскулярних захворювань, зумовлених атеросклерозом, в останні роки використовують розувастатин. Розувастатин є одним із найбільш ефективних препаратів щодо зниження рівня холестерину і всіх атерогенних ліпопротеїдів. Відзначено, що поєднання статинів з іншими гіполіпідемічними препаратами (наприклад, секвестрами жовчних кислот) підсилюють ефект статинів. Доповідачі закликали неврологів звернути особливу увагу на препарати групи статинів, що здатні знизити ризик розвитку атеросклерозу та його ускладнень: інсульту, інфаркту.

В останні роки до факторів ризику розвитку атеротромбозу церебральних судин зараховують тривале застосування контрацептивних засобів. У 2002 році в результаті британських проспективних досліджень було встановлено, що серед жінок, які користуються гормональними контрацептивами, у 30 % діагностувались тромбози глибоких та поверхневих вен, тромбоемболія легеневих артерій, інфаркти та атеротромботичні інсульти. Переконливою була доповідь «Особливості порушень мозкового кровообігу у жінок, які тривало застосовують гормональні засоби» проф. С.К. Євтушенка та к.м.н. М.Ф. Іванової (м. Донецьк), присвячена проблемі інсультів, що виникають у молодих жінок та зумовлені тривалим застосуванням гормональних контрацептивних засобів (ГКЗ). Обстежено 2 групи жінок: жінки віком 23–33 роки, які приймали ГКЗ (діане, ярина

та ін.) з метою контрацепції, та жінки віком 37–45 років, яким призначали ГКЗ із лікувальною метою у зв’язку з порушенням менструального циклу, дисфункціональними кровотечами, передменструальним синдромом. При обстеженні жінок встановлені зсуви в коагулограмі в бік суттєвої активації згортальних систем організму. Ішемічний (тромботичний) інсульт розвивається як у першій, так і в другій групі хворих, але більш тяжкий перебіг спостерігався в жінок віком 37–45 років. У цій же групі зафіксовано геморагічні трансформації інсульту. На завершення проф. С.К. Євтушенко підкреслив, що проблема, яка обговорювалась, є міждисциплінарною. При призначенні ГКЗ лікарям-гінекологам необхідно враховувати преморбідний стан жінок. Не слід призначати ГКЗ жінкам із мігренями, підвищеною кровоточивістю, тромбоцитопенією, сполучнотканинною дисплазією, антифосфоліпідним синдромом та ін. Неврологам необхідно ретельно вивчати анамнез у молодих жінок, які надходять із ТІА або інсультами.

Окрім пленарних засідань, були проведені сателітні симпозіуми окремих фірм, зокрема з проблеми антитромбоцитарної терапії в лікуванні ішемічного інсульту (нові стратегії для України). Був представлений препарат агренокс виробництва компанії Boehringer Ingelheim.

У доповіді «Доказовий підхід до вибору антитромбоцитарної терапії для вторинної профілактики інсульту: що ми вже знаємо та на що очікуємо» проф. В.О. Яворська (м. Харків) висвітлила актуальність проблеми інсульту для України, важливість його первинної та вторинної профілактики, роль антигіпертензивної та антитромбоцитарної терапії, статинів у первинній та вторинній профілактиці інсульту. За даними проф. В.О. Яворської, кожні 4,5 хвилини в одного мешканця України трапляється інсульт, з них 29 % — повторні, кожні 16 хвилин одна людина в Україні помирає від інсульту, порівняно з Росією смертність від інсульту в Україні у чоловіків у 1,5 раза, а у жінок в 2 рази вища. Основні напрямки профілактики інсульту, на думку проф. В.О. Яворської, — це активне виявлення та адекватне лікування артеріальної гіпертензії, попередження кардіоемболічного інсульту, попередження повторних інсультів (що включає і хірургічне лікування), корекція показників гемостазу та порушень ліпідного обміну. Сучасні принципи лікування, зокрема артеріальної гіпертензії, базуються на даних доказової медицини, з позиції якої провідними в профілактиці повторного інсульту є 3 групи препаратів: антигіпертензивні, блокатори тромбоутворення, статини. Це найбільш вивчені та найефективніші класи препаратів, що дозволяють значно знизити ризик розвитку як первинних, так і вторинних судинних подій. Антигіпертензивними препаратами першого ряду є: інгібітори АПФ (периндоприл (EUROPA), раміприл (HOPE)); антагоністи кальцію (амлодипін (ELSA, PREVENT)); блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (телмісартан, епросартан (MOSES)); діуретики (індапамід, гідрохлортіазид); β-адреноблокатори (атенолол). Найбільш ефективними з них є блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, антагоністи кальцію та діуретики. Також у своїй доповіді проф. В.О. Яворська приділила увагу найбільшому у світі дослідженню з профілактики повторного інсульту — PRoFESS (Prevention Regimen For Effectively avoiding Second Strokes), у якому взяли участь 20 000 пацієнтів у 35 країнах (720 дослідницьких центрів). Метою цього дослідження було порівняти ефективність та безпечність для профілактики повторного інсульту агреноксу з клопідогрелем, мікардису з плацебо. Результати PRoFESS планується оприлюднити у вересні 2008 року на Всесвітньому конгресі з інсульту. В останні роки призначенню статинів із метою профілактики інсульту приділяється дедалі більше уваги, тому в своїй доповіді В.О. Яворська акцентувала увагу на основних групах цих препаратів, дозуванні, правилах їх призначення. На закінчення проф. В.О. Яворська наголосила, що інсульт накладає особливі обов’язки на всіх членів родини хворого та лягає тяжким соціально-економічним тягарем на суспільство. Саме тому успіху в лікуванні та попередженні інсульту можна досягти тільки тоді, коли організація допомоги буде підтримуватись на всіх адміністративних рівнях та мати в основі законодавчу та нормативну базу.

У своїй доповіді «Нові можливості в лікуванні хворих, які перенесли ішемічний інсульт» проф. С.М. Кузнецова (м. Київ) акцентувала увагу на тому, що однією з важливих задач у лікуванні хворих, які перенесли ішемічний інсульт, є вторинна профілактика, оскільки ризик повторного інсульту серед хворих на інсульт у 5–10 разів вищий, ніж у популяції. Максимальний ризик розвитку повторного інсульту наявний при атеротромбозі. Серед багатьох підходів до вторинної профілактики інсульту одним з ефективних є застосування антиагрегантів. Найбільш адекватною стратегією профілактики інсульту є комбінована терапія — застосування препаратів із різними механізмами антиагрегантної та вазопротекторної дії. Найбільш високоефективною комбінацією є поєднання аспірину та дипіридамолу повільного вивільнення — агреноксу. У доповіді проф. С.М. Кузнецової були наведені результати аналізу впливу агреноксу на клініко-неврологічні показники, стан мозкового кровообігу та біоелектричної активності головного мозку, а також на спонтанну та індуковану агрегацію тромбоцитів. Курсове застосування агреноксу (у дозі 1 капс. 2 рази на добу протягом 1 міс.) у хворих на ішемічний інсульт покращує церебральну гемодинаміку в судинах каротидного та вертебробазилярного басейнів, справляє регулюючу дію на біоелектричну активність головного мозку за рахунок збільшення в загальній структурі ЕЕГ інтенсивності альфа-ритму та зменшення інтенсивності повільних ритмів, вірогідно знижує рівень спонтанної та індукованої агрегації тромбоцитів. Отже, у хворих на ішемічний інсульт у відновний період агренокс має антиагрегантну, вазоактивну та метаболічну дію, що дає підстави рекомендувати його застосування не тільки для вторинної профілактики інсульту, а й для покращення функціонального стану ЦНС у цієї категорії хворих.

У доповіді проф. І.В. Верулашвілі (м. Тбілісі) «Активація протизгортаючої системи гемостазу при церебральних дизгеміях» було зроблено акцент на застосуванні варфарину та аспірину у хворих із фібриляцією передсердь та обгрунтовано на прикладі численних мультицентрових досліджень доцільність застосування варфарину у хворих із фібриляцією передсердь, які мають декілька факторів ризику, та застосування аспірину у молодих хворих з ізольованою фібриляцією передсердь.

На сателітному симпозіумі компанії Servier «Хвороба Паркінсона» було запропоновано доповіді, у яких висвітлено сучасні тенденції клінічної діагностики, патогенетичної терапії та ролі агоністів ДА-рецепторів у комплексному лікуванні хвороби Паркінсона. Неруховим порушенням при хворобі Паркінсона була присвячена доповідь академіка М.М. Яхна, М.Р. Нодель (м. Москва). Показано, що в основі нерухових порушень є дисфункція недофамінергічних нейронів та їх зв’язків. До клінічних проявів нерухових порушень зараховують нервово-психічні порушення (емоційні, когнітивні, психотичні розлади), порушення сну, вегетативну та сенсорну дизрегуляцію.

У доповіді «Патогенетично обгрунтована терапія хвороби Паркінсона» проф. І.М. Карабань (м. Київ) було зауважено, що основними напрямками стратегії лікування хвороби Паркінсона на сучасному етапі є уповільнення темпу прогресу захворювання шляхом активації дофамінової трансмісії, процесів природного захисту та компенсації в мозку, покращення функції гематоенцефалічного бар’єру. Алгоритм комплексної патогенетичної терапії при хворобі Паркінсона заснований на принципі етапності лікування відповідно до типових варіантів клінічного перебігу захворювання та показників психосоціальної адаптації хворих. Комплексна патогенетична терапія передбачає індивідуальний підхід до перспективної тактики лікування кожного хворого та клініко-електроміографічну оцінку біодоступності протипаркінсонічних ліків.

У доповіді С.І. Преображенської (м. Москва) «Досвід застосування препарату пірибедил (проноран) при лікуванні хворих із ранніми стадіями хвороби Паркінсона» показано переваги призначення агоністів дофамінергічних рецепторів, до яких належить проноран (пірибедил), на всіх стадіях клінічного перебігу хвороби Паркінсона. Проноран — єдиний селективний агоніст D-2/D-3-дофамінергічних рецепторів, що має додаткову альфа-2-норадренергічну активність. На основі багатоцентрових досліджень ефективності пронорану, проведених у Росії, встановлено, що препарат має високу ефективність при початкових стадіях хвороби Паркінсона в монотерапії у хворих, які раніше не приймали препарати леводопи, при клінічно вираженому треморі, що поєднується з депресією та когнітивними порушеннями. Додавання пронорану при недостатньому ефекті леводопи значно покращує стан хворих, дозволяє знизити дозу леводопи та пов’язані з цим побічні ефекти.

Також 23 квітня в рамках конференції проходив сателітний симпозіум «Нейромодуляція як новий напрямок у практичній медицині», на якому прозвучала доповідь проф. Г.І. Ковальова (м. Москва) на тему «Механізми дії модуляторів синаптичної нейропередачі», у якій проф. Г.І. Ковальов висвітлив механізми дії нового ноотропного препарату фенотропілу. Встановлено, що фенотропіл специфічно зв’язується з нікотиновими рецепторами головного мозку. Введення в експерименті фенотропілу в дозі 100 мг/кг/день призводить до адаптаційної перебудови всього рецепторного спектру мозку, зростання концентрацій глутаматних, Н-ацетилхолінових, Д3-дофамінових рецепторів, зниження числа дофамінових рецепторів Д1-типу та серотонінових рецепторів. При експериментальній скополаміновій амнезії, викликаній зниженням щільності Д1-рецепторів та зростанням Н-ацетилхолінових, NMDA- та Д3-рецепторів, введення фенотропілу повністю нормалізує кількість нікотинових та частково NMDA- та Д1-рецепторів. Ці дані слугують теоретичною базою для застосування фенотропілу при енцефалопатіях різного генезу. Результати клінічного застосування фенотропілу свідчать про терапевтичну ефективність цього препарату.

Д.м.н. В.В. Захаров (м. Москва) присвятив свою доповідь лікуванню хронічної судинної мозкової недостатності. Як відомо, дисциркуляторна енцефалопатія є поширеним неврологічним синдромом, особливо в пацієнтів похилого віку. Найбільш частими етіологічними факторами дисциркуляторної енцефалопатії є артеріальна гіпертензія, атеросклероз. Лікування пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією повинно бути спрямованим на основне судинне захворювання, оптимізацію мікроциркуляції та нейрометаболічних процесів, корекцію основних симптомів дисциркуляторної енцефалопатії (когнітивні, емоційні, рухові порушення). Важливу роль у лікуванні судинних помірних когнітивних порушень, на думку В.В. Захарова, відіграють препарати з нейромодулюючим ефектом, зокрема фенотропіл. На фоні застосування фенотропілу констатується вірогідне зменшення вираженості когнітивних порушень судинного генезу.

Сьогодні розсіяний склероз є однією з найбільш поширених нетравматичних хвороб після головного болю, порушень мозкового кровообігу та епілепсії, особливо в Європі та Північній Америці, тому цій проблемі було присвячене пленарне засідання «Нейроінфекція та розсіяний склероз».

З лекцією «Діагностика та лікування вірогідного розсіяного склерозу» виступив проф. С.К. Євтушенко (м. Донецьк). У дайджестному варіанті був висвітлений патогенез розвитку розсіяного склерозу, акцентовано увагу на тому факті, що, незважаючи на відсутність чіткої етимології даного захворювання, патогенез його розвитку вивчено достатньо глибоко, а використання препаратів з урахуванням патогенетичних механізмів має терапевтичну ефективність. Етіологія та патогенез розсіяного склерозу базуються на 7 факторах: генетична схильність, дія невідомих вірусів, локальне, минуще та дифузне запалення, автоімунний конфлікт, ексайтотоксичність, дисфункція мітохондрій. На особливу увагу заслуговує методика виявлення у хворих на розсіяний склероз задньоядерного офтальмопарезу, орального та спінального автоматизмів, кистьових та стопних рефлексів та ін. У лекції професор навів 20 клінічних дисоціацій, при врахуванні яких можливо вже клінічно діагностувати розсіяний склероз. Інформативними для діагностики розсіяного склерозу є МРТ-дослідження, особливо топографічне розташування вогнищ демієлінізації. Яскравою ілюстрацією був відеозапис хворого з периферичною формою розсіяного склерозу. Проф. С.К. Євтушенко висвітлив питання застосування препаратів, що змінюють перебіг цього захворювання. Базисною терапією в дебюті та при загостренні розсіяного склерозу є кортикостероїди (пульс-терапія), плазмаферез, в/в імуноглобуліни, інтерферогени (ацилізин), застосування метаболічних препаратів (цитофлавін, мексидол, бенфотіамін), синтетичних нейропротекторів (цераксон, тіоцетам, олатропіл). Акцент у механізмі дії сучасних імуномодуляторів (бетаферон, ребіф, копаксон) зроблено на протизапальній дії, а препарат копаксон має ще й антидегенеративну дію. На закінчення були систематизовані основні напрямки в терапії розсіяного склерозу: лікування препаратами кладрепін, терифлуномід, флумерова кислота, статини, застосування цитостатичних препаратів (новотрон, піксатрон, мікофенолова кислота), моноклональних антитіл (наталізумат, деклізмат, ритуксимат), вакцинація МВР DNA T-клітин, TcR-вакцинація, застосування стовбурових клітин.

У доповіді «Мітохондріальна нейропротекція при цементному синдромі розсіяного склерозу» проф. В.І. Головкін (м. Санкт-Петербург) зробив акцент на змінах психоемоційної та мнестичної діяльності у хворих на розсіяний склероз. У хворих відзначається порушення пам’яті, повільне формування понять та концепцій, утрата тонкості мислення та емоцій. Запропоноване застосування препаратів, що підвищують функціональну активність мітохондрій за рахунок стабілізації мембранних білків для корекції когнітивно-емоційних порушень у хворих на розсіяний склероз.

Питання терапії розсіяного склерозу знайшли своє відображення в доповіді проф. Л.І. Соколової «Сучасні принципи лікування розсіяного склерозу та якість життя хворих» (м. Київ), у якій були обгрунтовані принципи лікування, що базуються на врахуванні стадії та характеру перебігу хвороби. Рекомендовано в стадії загострення застосування пульс-терапії метилпреднізолоном, а з метою подовження ремісії та зниження інвалідизації хворих необхідні препарати превентивної терапії — бета-інтерферони та глатирамеру ацетат. Найбільш ефективним є призначення препаратів превентивної терапії на найбільш ранніх етапах хвороби за умов відсутності виражених ознак дифузної атрофії мозку та великих вогнищ, що накопичують контраст. Пілотне дослідження якості життя хворих на розсіяний склероз, проведене Л.І. Соколовою, підтвердило вплив ступеня інвалідизації, типу перебігу та виду терапії на більшість показників якості життя.

Нові аспекти лікування розсіяного склерозу знайшли своє відображення в доповіді В.Я. Мельниченка (м. Москва) «Досвід трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин при розсіяному склерозі». Доповідач патогенетично обгрунтував доцільність застосування трансплантації стовбурових клітин при розсіяному склерозі, навів літературні дані з цієї проблеми та дані власних спостережень (від 9 міс. до 7,5 року) за 58 пацієнтами, яким була зроблена трансплантація стовбурових клітин, із клінічними прикладами. Слід зауважити, що майже у всіх хворих було досягнуто ремісії, а у 62 % — покращення стану. На закінчення В.Я. Мельниченко наголосив, що трансплантація стовбурових клітин є перспективним напрямком у лікуванні як розсіяного склерозу, так і міастенії, ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, склеродермії, васкулітів, хвороби Крона, неспецифічного виразкового коліту та багатьох гематологічних хвороб.

У кінці засідання слухачам була запропонована доповідь д.м.н. О.А. Мяловицької (м. Київ) «Клініко-неврологічна характеристика гострого розсіяного енцефаломієліту», що є автоімунним дисемінованим захворюванням головного та спинного мозку та характеризується наявністю в центральній нервовій системі вогнищ запалення/демієлінізації, які виникають після інфекційного захворювання або вакцинації. Основою лікування є супресія імунної відповіді на інфекційний агент або вакцинацію. Призначають пульс-терапію кортикостероїдами (метилпреднізолон) у дозі 500–1000 мг упродовж 3–5 днів із подальшим переходом на пероральне введення преднізолону за альтернативною схемою. У разі недостатньої ефективності кортикостероїдів проводять плазмаферез та лікування з використанням імуноглобуліну людського для внутрішньовенного введення (0,4 г/кг упродовж 5 днів). За умови виявлення в крові інфекційного фактора призначають патогенетичну антибактеріальну або противірусну терапію. Таке лікування призводить до зменшення вираженості клінічних проявів захворювання, що полягає у зниженні ступеня неврологічного дефіциту.

Велику увагу на конференції приділили проблемі когнітивних порушень, оскільки судинні ураження головного мозку призводять до значного зниження когнітивних функцій. В останні роки відзначається доцільність якомога ранішого виявлення когнітивних порушень, оскільки адекватна терапія дозволяє вагомо покращити прогноз, тому велику увагу приділяють не тільки проблемі деменцій, а й питанням помірних когнітивних розладів. Когнітивні порушення цереброваскулярного генезу в разі сучасної діагностики та адекватного патогенетичного лікування основного захворювання можуть бути значно або частково компенсовані. Тяжкі когнітивні порушення — деменція — частіше за все виникають у результаті тривалого прогресування менш тяжких когнітивних порушень. Зміни мнестичних функцій у пацієнтів із судинними захворюваннями головного мозку часто поєднуються з емоційними порушеннями. Все вищенаведене визначило доцільність розгляду на одному з засідань конференції питання патогенезу та лікування когнітивних та емоційних порушень при цереброваскулярних захворюваннях.

Відкривала це засідання доповідь завідуючої відділом вікової фізіології та патології нервової системи Інституту геронтології АМН України, д.м.н. Н.Ю. Бачинської, присвячена актуальній проблемі неврології — хворобі Альцгеймера. У своїй доповіді Наталія Юріївна зупинилась на поширеності судинних когнітивних порушень та хвороби Альцгеймера, молекулярних та генетичних механізмах розвитку цієї патології, факторах ризику, методах діагностики. Особливу увагу у своїй доповіді Н.Ю. Бачинська приділила основним напрямкам лікування такої тяжкої нозології, як хвороба Альцгеймера, виділила 3 напрямки лікувальної стратегії: симптоматичне (антихолінестеразна терапія, антиглутаматергічні агенти (NMDA-антагоністи)), хворобомодифікуюче (антиоксиданти, нейротрофічні фактори, NGF-генна терапія) та превентивне (протизапальна, антигіпертензивна, гіполіпідемічна, естрогенна терапія) лікування.

К.м.н. Д.О. Мангубі (м. Харків) у доповіді «Формування когнітивних розладів при дисциркуляторній енцефалопатії — на якій стадії необхідне втручання» висловив припущення, що, ймовірно, поява когнітивних розладів — предиктор початку розвитку дисциркуляторної енцефалопатії, прогностична ознака її перебігу, а також наслідок розвитку дисциркуляторної енцефалопатії, і є складовою частиною клінічної картини дисциркуляторної енцефалопатії. Ці розлади піддаються лікуванню на всіх стадіях хвороби, однак найбільш ефективно починати лікування на 1-й стадії, терапія повинна бути сконцентрована на основному судинному захворюванні, а також включати вазоактивні, нейропротекторні та метаболічні препарати. Одним із препаратів вибору терапії когнітивних розладів є рослинний препарат на основі алкалоїду барвінка — вінкамін (оксибрал).

Для корекції мнестичних порушень при дисциркуляторній енцефалопатії проф. Ю.І. Горанський (м. Одеса) рекомендував застосовувати препарат ентроп. Доповідач навів результати клінічного дослідження впливу цього препарату на стан когнітивної сфери, емоційний фон та якість життя хворих на дисциркуляторну енцефалопатію ІІ ступеня. Доведено, що застосування ентропу в складі стандартної комплексної терапії покращує слухову пам’ять, зменшує вираженість тривожних та депресивних розладів, покращує якість життя хворих, що дозволило рекомендувати включення ентропу в програму лікування хворих із дисциркуляторною енцефалопатією.

У доповіді «Емоційні та когнітивні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії (клініка, діагностика, лікування)» проф. Н.О. Марута (м. Харків) запропонувала власні дослідження двох груп хворих на дисциркуляторну енцефалопатію І та ІІ ступенів та вплив курсового приймання препарату рослинного походження оксибрал на психоемоційну діяльність, церебральну гемодинаміку та біоелектричну активність головного мозку в цієї категорії хворих. Проф. Н.О. Марута показала, що оксибрал зменшує неврологічні прояви у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію І–ІІ ст., зменшує прояви астенії, депресії, тривоги, покращує пам’ять, самопочуття, церебральну гемодинаміку (за даними РЕГ) та біоелектричну активність головного мозку (за даними ЕЕГ), що дає підстави рекомендувати застосування оксибралу для лікування цієї категорії хворих.

На сьогодні у лікуванні хворих із деменцією використовуються численні лікарські засоби. Проф. О.К. Напрієнко (м. Київ) поділився досвідом застосування екстракту гінкго білоба EGb 761^® у лікуванні деменції альцгеймерівського, судинного та змішаного типів у хворих із нейропсихіатричною симптоматикою. Доповідач відзначив, що EGb 761^® (мемоплант форте) покращує когнітивні функції при деменції, знижує вираженість нейропсихіатричніх симптомів, стрес та підвищує щоденну діяльність пацієнтів, безпечний при застосуванні та добре переноситься.

Питання факторів ризику, стратегії лікування різних форм депресії були обговорені в доповіді проф. О.С. Чабана (м. Київ) «Когнітивно-мнестичні порушення в рамках емоційних розладів». Були розглянуті фактори ризику розвитку мнестичних, депресивних, емоційних розладів у хворих із серцево-судинною патологією, обговорені основні методи діагностики цих розладів, що бажано застосовувати та які реально застосовуються в повсякденній практиці. Проф. О.С. Чабан зупинився на основних категоріях депресивних синдромів — афективних (емоціональні), соматичних (біологічні, вітальні), моторних (рухові, психомоторні), психологічних, соціальних — та на препаратах, що застосовуються для корекції цих порушень.

С.О. Маляров (м. Київ) у своїй доповіді «Досягнення якісної ремісії: нова стратегія в терапії депресії» розглянув сучасні уявлення про патогенез депресії, визначив патогенетичні механізми впливу нового антидепресанту мелітору. Мелітор — перший мелатонінергічний антидепресант, який водночас є регулятором циркадного ритму, що сприяє відновленню сну. Все вищенаведене, як вважає С.О. Маляров, є новим та перспективним підходом до терапії пацієнтів із депресією, оскільки тільки шляхом впливу на всі ключові симптоми депресії можна покращити якість ремісії.

У своїй доповіді «Корекція когнітивних розладів бенфотіаміном» к.м.н. Н.К. Мурашко (м. Київ) зупинилась на ролі вітамінів групи В в патогенезі та терапії когнітивних порушень при різних формах цереброваскулярної патології. Також висвітлила нові дані з цієї проблеми, подані на XI конгресі Європейської федерації неврологічних товариств (EFNS, Брюссель, 2007 р.) та на 5-му Міжнародному конгресі з деменції (Угорщина, листопад 2007 р.). На закінчення Н.К. Мурашко порекомендувала використовувати з метою корекції когнітивних порушень комплексні препарати вітамінів групи В, зокрема мільгаму.

Проф. Є.Г. Дубенко (м. Харків) у своїй доповіді «Депресія та антидепресанти в клінічній практиці неврологів та кардіологів» відзначив, що сучасні класифікації депресії та тривоги є предметом дискусії. Розрізняють ендогенні та реактивні депресії при органічних захворюваннях нервової системи і соматичній патології. Розглядають також генетично обумовлені преморбідні зміни особистості й наступні екзогенні ураження нервової системи. Найбільш часті клінічні прояви депресії — прості, що характеризуються адинамічними розладами, апатичним синдромом, астенічним станом із підвищеною виснаженістю, втратою енергії, постійним відчуттям утоми. У тривожних розладах переважають явища тривоги, що супроводжуються вегетативними порушеннями. Також розрізняють явища нав’язливості думок, ідей, дій. У доповіді був наведений аналіз механізмів дії антидепресантів. Загальним для всіх відомих сучасних антидепресантів є те, що всі вони блокують зворотнє захоплення моноамінів або їх руйнування моноамінооксидазою, унаслідок чого зростає рівень моноамінів у синаптичній щілині. Селективні інгібітори зворотнього захоплення серотоніну (англ. SSRI) є найбільш ефективною групою сучасних антидепресантів із мінімальними побічними діями. Серед цієї групи препаратів на особливу увагу заслуговує флувоксамін (феварин) при лікуванні пацієнтів із симптомами тривоги й порушенням когнітивних функцій. Феварин рекомендується при соматичній і неврологічній органічній патології, що супроводжується депресивними проявами.

Соматоформна вегетативна дисфункція завжди спостерігається при депресіях різного походження. Застосування феварину у хворих із соматоформними проявами депресій має більш виражений клінічний ефект порівняно з іншими антидепресантами. У механизмі розвитку депресій у цих хворих провідну роль може відігравати дефіцит вітамінів групи В. При цереброваскулярній і кардіоваскулярній патології не показані антидепресанти, що викликають ортостатичну гіпотензію й порушення серцевого ритму (трициклічні антидепресанти, інгібітори МАО, селективні інгібітори норадреналіну). Цим хворим рекомендуються препарати типу феварину и стимулотону. Депресивні синдроми при прогресуючих захворюваннях нервової системи поглиблюють перебіг хвороби. Депресивні явища при больових синдромах у ділянці периферичних нервів і корінців формують тяжке сприйняття больового синдрому у зв’язку з порушенням балансу опіоїдних пептидів. Антидепресанти в цих хворих можуть сприяти нормалізації опіатів і значному зменшенню больового синдрому. У механізмі головного болю напруження розвиток депресії відіграє важливу патогенетичну роль. Саме тому лікування антидепресантами є домінуючим у терапії цього типу цефалгій. Застосування антидепресантів займає важливе місце у профілактиці мігренозних пароксизмів.

Актуальність проблеми реабілітації хворих на інсульт зумовила доцільність проведення спеціального засідання, на якому обговорювалась сучасна тактика відновного лікування хворих на інсульт (Д.Ю. Бутко (м. Санкт-Петербург), С.М. Кузнецова (м. Київ), В.Д. Дамінов (м. Москва), С.Є. Хатькова (м. Москва), О.Л. Конєва (м. Москва), С.М. Віничук (м. Київ)).

У доповіді проф. Д.Ю. Бутко (м. Санкт-Петербург) «Актуальні питання ведення хворого, який переніс інсульт» були викладені основні принципи медичної реабілітації після інсульту: ранній початок відновлюваних заходів, етапність, комплексність, систематичність, зворотний зв’язок із пацієнтом. Для реабілітації хворих Ленінградської області створений спеціалізований реабілітаційний центр ім. імператриці Марії Федорівни, що має спеціалізоване реабілітаційне устаткування, різні тренажери, адаптовані для хворих на інсульт. Активно в системній реабілітації використовуються вазоактивні та ноотропні препарати. Для вторинної профілактики ішемічного інсульту застосовується комбінація кавінтону з дезагрегантами. Така комбінація, на думку доповідача, підвищує стійкість головного мозку до гіпоксії, призводить до статистично вірогідного зниження випадків емболії та стабілізації атеросклеротичної бляшки. Були наведені нові дані про механізми впливу кавінтону. Так, під впливом кавінтону відбуваються виражені зміни церебральної функції, а за даними функціональної МРТ активуються певні структури головного мозку хворих, особливо в ураженій півкулі. На завершення проф. Д.Ю. Бутко підкреслив, що реабілітація — це інтегративна медицина (від латинського integratio — відновлення, integer — цілий, mediсіna — лікарський, лікувальний). Представлений науковий напрямок, що передбачає зближення медичних спеціальностей з іншими напрямками знань із метою вирішення завдань реабілітації на основі системного підходу, що призводить до якісних перетворень, спрямованих на формування компенсаторно-відновлювальних процесів, які підвищують якість життя хворих.

Вікові аспекти реабілітації хворих на ішемічний інсульт обговорювались у доповіді проф. С.М. Кузнецової (м. Київ) «Вікові особливості реабілітації хворих, які перенесли ішемічний інсульт». Стратегія реабілітації хворих на інсульт складається з ліквідації або зменшення стійкого патологічного стану, що формує післяінсультні синдроми, активації компенсаторних механізмів регуляції метаболізму, гемодинаміки, біоенергетики, формування різних стереотипів (рухових, координаторних). Але для реалізації цієї стратегії необхідні фундаментальні знання про особливості структури реорганізації мозку у хворих на інсульт та фактори, які впливають на реорганізацію. Вік — це фактор, що, без сумніву, впливає на особливості стану метаболізму, мозкового кровотоку. Аналіз стану мозкового кровообігу, метаболізму та їх взаємин у хворих середнього та похилого віку, які перенесли атеротромботичний ішемічний інсульт у басейні внутрішньої сонної артерії, показав, що у хворих середнього віку більш виражена гіпоперфузія мозку, вища частота «агресивних» атеросклеротичних бляшок, ніж у хворих похилого віку. У той же час у хворих похилого віку більш значущі метаболічні зміни (зниження N-ацетиласпартату, креатиніну, наявність лактату) порівняно з хворими середнього віку. Ці вікові особливості церебральної гемодинаміки та метаболізму визначають тактику застосування препаратів вазоактивної та ноотропної дії. У хворих середнього віку необхідно застосовувати вазоактивні препарати з різними механізмами дії, для хворих похилого віку слід активніше призначати препарати з метаболічною дією. Доповідач навела дані про вплив препаратів із полімодальною дією (ніцеріум 30 уно, мексидол, інстенон) на відновлення церебральної гемодинаміки та електрогенезу мозку у хворих похилого віку та обгрунтувала доцільність іх застосування в системі реабілітації хворих похилого віку, які перенесли ішемічний інсульт. У геріатричній фармакології особливе місце відводиться ніцерголіну (ніцеріум 30 уно), оскільки препарат має полімодальну дію та застосовується в терапії когнітивних, афективних, поведінкових розладів у осіб похилого віку.

У системі фармакологічної реабілітації хворих на інсульт значне місце займають препарати з нейропротекторною, ноотропною дією. У доповіді Хуліо Секадеса (м. Барселона) «Сучасні тенденції терапії ішемічного інсульту: застосування нейропротекторів» були наведені процеси, що відбуваються при церебральній ішемії на молекулярному рівні, та розглянуті механізми впливу нейропротектора цитиколіну на ці процеси. Цитиколін знижує утворення гідроксильного радикалу, експресію прокаспази та ядерної ДНК. В експерименті показано, що поєднання цитиколіну з тромболітичною терапією зменшує розміри ішемії, а в клініці значно підвищує кількість хворих із повним відновленням. Цитиколін знижує смертність від інсульту на 10,4 %, тоді як тромболізис до 3 годин після інсульту — на 12,4 %. Цитиколін (цераксон) — ефективний нейропротектор, що може використовуватись як у гострому, так і у відновному періодах інсульту. Експериментальні дослідження показали, що цитиколін покращує стан нейрональних мембран, впливаючи на вміст у них фосфоліпідів. Це стабілізує мембрани, захищає їх від ушкодження в умовах ішемії. Завдяки цьому при експериментальному інсульті у тварин цитиколін вірогідно знижував розміри ішемічного ураження мозку та покращував неврологічні наслідки. Встановлено, що цитиколін стабілізує мембрани нейронів не тільки за рахунок покращення їх фосфоліпідного шару, але і в результаті впливу на білки, що вбудовані в мембрани та виконують функції транспортерів. Цитиколін активно впливає на різні ланки ішемічного каскаду. Пероральне застосування цитиколіну в перші 24 години після розвитку інсульту (середньої тяжкості та тяжкого) підвищує вірогідність повного відновлення через 3 місяці. Обговорюється можливість застосування цитиколіну у хворих із хронічною цереброваскулярною патологією. Він ефективний у лікуванні порушень поведінки та когнітивних функцій у хворих похилого віку з хронічними захворюваннями мозку. Інтерес викликають також дані досліджень із застосування цитиколіну при гострому травматичному ушкодженні мозку.

Серед післяінсультних синдромів висока частота порушень рухової сфери. У доповіді В.Д. Дамінова (м. Москва) «Нові комбіновані методи рухової реабілітації хворих після інсульту» були подані стандарти обстеження хворих на інсульт для визначення комплексу реабілітаційних заходів. Стандарти обстеження включають неврологічний огляд, КТ або МРТ, дуплексне сканування судин, викликані потенціали, ЕЕГ, нейропсихологічне обстеження, тести та шкали Rankin, FIM, Barthel та ін. Реабілітаційна команда повинна включати нейрореабілітолога, кінезотерапевта, фізіотерапевта, логопеда, нейропсихолога, ерготерапевта, психотерапевта. Хворому, який переніс інсульт, необхідно проводити кінезотерапію, нейропсихологічну реабілітацію, корекцію мовних порушень, фізіотерапевтичне лікування, функціональну програмну електростимуляцію, ерготерапію, навчати руховому стереотипу, а також застосовувати методи біокерування. В останні роки для відновлення рухів та ходи активно використовується механотерапія, що включає метод зовнішньої реконструкції ходьби за допомогою роботизованих комплексів, моделювання ступеня рухової участі хворого в реальному масштабі часу. Роботизована механотерапія сприяє більш ефективному відновленню функції ходьби. Механотерапія передбачає контроль центральної та церебральної гемодинаміки. Висока ефективність відновлення відзначається при поєднанні різних реабілітаційних заходів: механотерапія, ФПЕС. Для відновлення координації використовують тренажер Brain Port Balance Device (BPBD), що дозволяє більш точно виконувати координаторні проби, покращує функцію ходьби за рахунок зменшення атаксії. Перспективи розвитку реабілітації хворих на інсульт — це підвищення ефективності комплексних програм реабілітації та розробка нових методичних підходів до відновлювальної терапії.

Питання комплексної реабілітації хворих з руховими порушеннями були обговорені й у доповіді О.Л. Конєвої (м. Москва) «Нові комплексні підходи до реабілітації пацієнтів із руховими порушеннями». У доповіді був описаний алгоритм вибору стратегії лікування цієї категорії хворих, що базується на оцінці спастичності. Розглянуті методи комплексного лікування спастичності, що поєднують застосування медикаментозних препаратів, фізіотерапії, ЛФК, деструктивної медикаментозної терапії, хірургічних методів лікування. Привертає увагу широке застосування різних фізіотерапевтичних методів (теплолікування, грязелікування, локальна кріотерапія, лікувальна електростимуляція, голкорефлексотерапія) для лікування рухових порушень. Для оцінки ефективності реабілітації використовуються різні шкали (Ашфорт, Barthel та ін.). Для реабілітації хворих з руховими порушеннями доповідач рекомендує активно використовувати апаратну механотерапію. На закінчення була зауважена доцільність комплексного послідовного лікування хворих зі спастичним синдромом, яке включає застосування засобів деструктивної медикаментозної дії з подальшим активним щоденним впливом різних фізичних факторів. Відзначено потенціювання та пролонгацію ефекту від уведення ботулотоксину типу А на фоні немедикаментозної терапії.

Механізми формування післяінсультної спастичності, а також методи лікування були систематизовані в доповіді С.Є. Хатькової (м. Москва) «Лікування післяінсультної спастичності». Механізми формування спастичності зумовлені збільшенням збудливості мотонейронів та підвищенням збудливості синаптичного входу, що викликано розтягненням м’язів. У доповіді були проаналізовані методи діагностики та оцінки типів спастичності, подана схема терапії післяінсультної спастичності (лікування положенням, ЛФК, фізіотерапія, застосування міорелаксантів, нейротоксинів, селективна перерізка дорсальних корінців, невроліз, хемоденервація).

Від нейрогеної дисфагії в гострий період мозкового інсульту страждають від 22 до 65 % хворих, саме тому актуальною була доповідь проф. С.М. Віничука, А.А. Волосовця (м. Київ) «Нейрогенна дисфагія в гострому періоді мозкового інсульту: діагностика та лікування». Перевірка функції ковтання у всіх пацієнтів, які перенесли мозковий інсульт, є обов’язковою, а корекція порушень ковтання — невід’ємна частина базисної терапії мозкового інсульту. У доповіді наведені фізіологія та патологія акту ковтання, проаналізовані методи діагностики порушень ковтання, механізми їх виникнення залежно від локалізації вогнища ураження. Показано, що ротоглоткова дисфагія спостерігається не тільки при стовбурових інсультах, двобічному півкульному ураженні, а й при однобічному півкульному інсульті, особливо при локалізації вогнища ураження в правій тім’яній ділянці, коли порушується взаємодія між гнозисом та праксисом. Проведене дослідження показало, що обстеження функції ковтання у всіх пацієнтів із мозковим інсультом є обов’язковим для вибору програми лікування, запобігання ускладненням із боку респіраторної системи.

У патогенезі гострих порушень мозкового кровообігу певне місце займають судинні мальформації головного мозку. У доповіді проф. Л.А. Дзяк (м. Дніпропетровськ) систематизовані за етіологією, локалізацією та клінічними проявами судинні мальформації головного мозку, запропоновані методологічні обгрунтування принципів реабілітації, що базуються на сучасних уявленнях про патогенетичні механізми розвитку внутрішньочерепних крововиливів при судинних мальформаціях. Доповідь була яскраво проілюстрована ангіограмами та МРТ в ангіорежимі.

У доповіді проф. С.К. Євтушенко (м. Донецьк) «Недостатність мозкового кровообігу, зумовлена патологією інтра-, прецеребральних судин та вілізієвого кола» акцентована увага на первинних проявах дисфункції мозкового кровообігу — тріаді Вейнштайдта: головний біль, запаморочення та зниження працездатності. З численних причин, що викликають цю тріаду, автор зупинився на конкретних: у частини хворих віком від 31 до 52 років при МРТ-ангіографії та триплексному скануванні встановлена патологічна звивистість сонних артерій, у частини — аплазія хребтових артерій, аномалії розвитку передньої мозкової артерії (бі- та трифункції), значно рідше відзначався «розрив» вілізієвого кола та гігантська дилатація базилярної артерії. У хворих візуалізовані гемодинамічні, лакунарні, тромботичні ішемічні інсульти. У патогенезі розвитку інсульту достатньо велика роль синдрому зворотнього кровотоку в хребтових артеріях (тобто формування хронічного синдрому обкрадання). Терапія інсультів була спрямована на зниження коагуляційних властивостей крові, застосування протинабрякових засобів, при інтенсивному запамороченні рекомендовано призначати великі дози ноотропів (ноотропіл по 15,0–20,0 мл в/в крапельно). Після купірування нападів доповідач рекомендує призначати бетасерк, хворим із вираженою патологічною звивистістю через 2–4 міс. рекомендоване хірургічне лікування.

Хірургічні методи профілактики гострих порушень мозкового кровообігу, зумовлених патологією сонних артерій, були розглянуті в доповіді Ю.В. Родіна (м. Донецьк) «Неврологічні та хірургічні аспекти лікування патологічної звивистості сонних артерій». Етіологічними факторами патологічної звивистості брахіоцефальних артерій (БЦА) є уроджені вади розвитку, екстравазальна компресія, укороченння шиї (унаслідок остеопорозу шийних хребців і дегенеративних змін), видалення дуги аорти (у похилому віці), хвороба Такаясу, атеросклероз, артеріальна гіпертензія. Показаннями до проведення оперативного втручання є гемодинамічно вагома патологічна звивистість внутрішньої сонної артерії. Хворим із патологічною звивистістю необхідно досліджувати кровообіг по магістральних артеріях голови (методами УЗДГ та допплерівського сканування). У випадку гемодинамічно значимого ураження за наявності вираженої деструкції артеріальної стінки, а також при виявленні пристінкового тромбу показане хірургічне лікування. Хірургічна тактика патологічної звивитості БЦА передбачає резекції подовжених артерій або транспозиції устя внутрішніх сонних чи хребтових артерій проксимальніше щодо старого устя. Шляхи покращення результатів лікування патологічної звивистості полягають у поєднанні оперативних методів з інтенсивною медикаментозною до- і післяопераційною терапією препаратами актовегін, цераксон, клопідогрель, флебодія.

У структурі цереброваскулярних захворювань субарахноїдальні крововиливи займають 5 %, захворюваність — 15 випадків на 100 000 за рік. Організація медичної допомоги та методи хірургічного лікування хворих із субарахноїдальними крововиливами обговорювались у доповіді О.А. Цімейко (м. Київ). Доповідач підкреслив, що в патогенезі субарахноїдального крововиливу провідним механізмом є розрив аневризми мозкових артерій (до 85 випадків), інвалідність (без хірургічного лікування) складає 50 %. У доповіді обговорювались методи діагностики та лікування артеріальних аневризм з акцентом на сучасні методи (3D-контрастна ангіографія, спіральна КТ-ангіографія). Розглянуте планове хірургічне лікування геморагічного інсульту, що складається з виключення артеріальної аневризми після САК в холодному періоді, роз’єднання каротидно-кавернозних сполучень (балон-катетери, що відділяються), видалення АВМ, каверноми (при САК, інсульт-гематомах, що не потребують ургентного втручання, при епісиндромі). До сучасних методів лікування розривів артеріальних аневризм належать ендоваскулярні втручання та транскраніальні операції. Було продемонстровано переваги ендоваскулярної техніки над прямим хірургічним втручанням. Доповідь проілюстрована ангіограмами, МРТ хворих до і після оперативного втручання, наведені окремі типи хірургічного втручання.

В останні роки в терапії гострих та хронічних цереброваскулярних захворювань акцент робиться на застосуванні нейропротекторів, оскільки експериментальні та клінічні дослідження показали, що застосування нейропротекторів дозволяє зменшити розміри інфаркту мозку, подовжити період терапевтичного вікна, розширити можливості для тромболітичної терапії, попередити активацію нейроглії та трофічну дисфункцію, активувати репаративні та регенеративні процеси в мозку. Питання розширення аспектів нейропротекції активно обговорювались на конференції.

У доповіді члена-кореспондента РАМН В.І. Скворцової (м. Москва) «Нейропептидна протекція при церебральному інсульті» були розглянуті питання первинної та вторинної нейропротекції. Метою фармакологічної нейропротекції є розрив патологічного каскаду, що викликає дисфункцію та загибель нейронів. Первинна нейропротекція починається з моменту початку захворювання та спрямована на розрив глутамат-кальцієвого каскаду. До первинних нейропротекторів зараховують природний активатор гальмівних нейротрансмітерних систем препарат гліцин, що справляє метаболічну дію, зменшує вираженість процесів оксидантного стресу. Застосування гліцину з початку розвитку інсульту забезпечує захист мозку від ішемічного ураження. Вторинна нейропротекція має починатись через 6–12 годин після розвитку інсульту й тривати протягом гострого періоду. Ефективним препаратом вторинної нейропротекторної дії є аналог АКТГ семакс, синтезований в Інституті молекулярної генетики РАМН та МГУ. Семакс має нейромодуляторну та нейротрофічну активність, виражений ноотропний ефект. Важливим напрямком активації процесів відновлення є застосування нейротрофічних препаратів (церебролізин, кортексин), що мають модулюючі, трофічні властивості, підсилюють регенеративно-репаративні процеси. В.І. Скворцова акцентує увагу на необхідності починати реабілітаційні заходи та профілактику повторного інсульту вже в гострий період.

Розвиток теоретичних та практичних аспектів нейропротекції знайшов своє продовження у доповідях проф. В.В. Афанасьєва (м. Санкт-Петербург), проф. С.М. Віничука (м. Київ), проф. І.А. Григорової (м. Харків), проф. В.І. Мамчура (м. Дніпропетровськ).

У доповіді проф. В.В. Афанасьєва (м. Санкт-Петербург) «Біохімія гіпоксії нейронів» були обговорені наслідки та шляхи корекції патохімічних реакцій гіпоксії, що характеризуються метаболічним, медіаторним, оксидантним, цитокіновим та транскрипційним дисбалансом. Доповідач подав класифікацію антиоксидантів, акцент було зроблено на ефективності антигіпоксантів, що мають багатокомпонентну дію (синантропну, нейротропну, метаболічну). У ліквідації патохімічних реакцій гіпоксії значне місце відводиться нейроцитопротекторам, що діють через холінергічні, пептидергічні, синаптичні системи ЦНС. До таких препаратів належить гліатилін. Антигіпоксантами, що стимулюють глюконеогенез та котрансмісію в ерготропних системах головного мозку, є актовегін, цитофлавін, рибоксин. Нейроцитопротекторами з опосередкованою дією на гліколіз є мілдронат, карнітин, убіхінон, цитохром С. У доповіді були також наведені рекомендації щодо комбінації різних типів антигіпоксантів у клініці. Так, дію цитофлавіну підсилює актовегін, гліатилін, дипіридамол. У доповіді проф. В.В. Афанасьєва були систематизовані комплексні підходи до нейропротекції.

Питання фармакології нейрометаболічних церебропротекторів обговорювались і в доповіді проф. В.Й. Мамчура (м. Дніпропетровськ) «Фармакологія нейрометаболічних церебропротекторів: від пірацетаму до актовегіну та цераксону». До нейрометаболічних церебропротекторів доповідач зарахував ГАМК та її похідні, холіноміметики, нейропептидні, нейровазотропні препарати. Особливий акцент у доповіді був зроблений на похідних ГАМК (ноотропіл, луцетам, стамін), а також на новому нейропротекторі — цераксоні, який ефективно використовується при лікуванні ішемічних інсультів, травм, нейродегенеративних захворювань. Обговорювалась ефективність нейропротекторів пептидного походження — семаксу, церебролізину, актовегіну, кортексину.

У доповіді проф. І.А. Григорової (м. Харків) «Метаболічні порушення та шляхи їх корекції при інсульті» були розглянуті порушення ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи та шляхи їх терапії у хворих на ішемічний інсульт. Характеристика стану метаболізму у хворих у гострий період ішемічного інсульту подана на підставі обстеження 1150 хворих. Доповідач переконливо показала доцільність для корекції цих метаболічних порушень застосування препаратів, що мають плейотропну дію — актовегіну, цитиколіну, церебролізину. Відзначено, що добова терапевтична доза церебролізину в гострий період інсульту має становити 30–50 мл та вводитись дрібно.

Механізми дії нейрометаболічних церебропротекторів із позиції корекції мітохондріальної дисфункції були систематизовані в доповіді І.Ф. Беленічева (м. Запоріжжя) «Нейро- та церебропротекція: новий погляд на механізми дії». Розрізняють два види мітохондріальної дисфункції: первинна — внаслідок уродженого генетичного дефекту; вторинна виникає при різних захворюваннях, зокрема при інсульті. Мітохондріальна дисфункція призводить до енергетичного дефіциту. Показано детальні експериментальні дослідження впливу тіоцетаму, гліциседу на продукцію енергії, процеси окислювальної деструкції білків у тканинах головного мозку, ушкоджених моделлю ГПМК, на підставі результатів якого обгрунтоване положення про механізм дії тіоцетаму при церебральній ішемії на енергетичний обмін за рахунок підвищення АТФ, нормалізації окислення в циклі Кребса, покращення транспорту енергії, зменшення мітохондріальної дисфункції, антиоксидантного впливу, покращення морфофункціонального стану нейронів. Дані про те, що гліцисед знижує загибель нейронів при експериментальній глутаматній ексайтотоксичності, розкривають перспективи більш активного застосування гліциседу в клініці у хворих, які перенесли інсульт.

У доповіді проф. С.Ю. Штриголь (м. Харків) «Сучасний стан ноотропної концепції та нові препарати» обговорювались механізми дії декількох вазоактивних засобів із ноотропними властивостями (кавінтон, препарати гінкго білоба), а також шляхи підвищення мнестичної активності та роль холінергічної передачі. Доповідач акцентував увагу на тому, що ефективне лікування хвороби Альцгеймера, можливо, зумовлює покращення холінергічної передачі (застосування антихолінергічних засобів). На закінчення були описані фармакокінетика, критерії вибору нового ноотропа та нейпротектора — ноопепту (етилового ефіру N-фенілацетил-α-пролін-гліцин), що був синтезований у НДІ фармакології РАМН як пептидний аналог пірацетаму. Висока ефективність впливу ноопепту на мнестичні процеси доказана експериментально в клініці.

У доповіді проф. С.М. Віничука (м. Київ) «Нейропротекторна та антиоксидантна терапія в гострому періоді ішемічного інсульту» були наведені власні дані про результати оцінки терапевтичної ефективності препарату цераксон (цитиколін) та його поєднання з актовегіном. Встановлено, що у хворих із гострим ішемічним інсультом при внутрішньовенному застосуванні цераксону в дозі 1000–2000 мг/добу на 21-й день лікування відмічався високий ступінь відновлення неврологічних функцій у 69,2 %, у групі контролю — 33,3 %. Більш значуще регресування неврологічного дефіциту спостерігалося при поєднанні цераксону з актовегіном (у 76,5 %), а також вірогідно підвищувалось повне відновлення функцій у хворих через 3 місяці після початку терапії з урахуванням шкали NIHSS, індексу Бартел та шкали Ренкіна (35,3 %) порівняно з контрольною групою (22,2 %).

У структурі судинних захворювань головного мозку значну питому вагу становлять дисциркуляторні енфецалопатії різного генезу, що визначає актуальність патогенетично обгрунтованого застосування медикаментозної терапії цієї форми судинної патології. На конференції в рамках сателітного симпозіуму, що проводила фірма «Олфа», проф. В.Й. Мамчуром (м. Дніпропетровськ) були розглянуті «Можливості медикаментозної підтримки мозку при енцефалопатіях різного генезу». У доповіді були обговорені клінічні прояви уроджених та набутих енцефалопатій та шляхи корекції цих проявів. Особливе місце в терапії енцефалопатій було відведено нейрометаболічним церебропротекторам, зокрема похідним ГАМК (пірацетам, ноофен, ентроп) та холіноміметикам (нейромідин). В експерименті було встановлено, що ноофен має нейропротекторну дію, впливає на енегрообмін при церебральній ішемії, однак більш виражений цей ефект при правопівкульному інфаркті. Акцент у доповіді був зроблений також на застосуванні нових комбінованих нейротропних препаратів, що являють собою поєднання двох «істинних» ноотропів, зокрема на олатропілі (поєднання пірацетаму та аміналону).

У доповіді проф. О.А. Козьолкіна (м. Запоріжжя) «Реабілітація післяінсультних хворих із когнітивними розладами» були викладені основні принципи (ранній початок, тривалість, систематизованість, етапність, комплексність та активна участь хворого й членів його родини) та основні завдання (покращення порушених функцій, соціальна та психічна реадаптація, профілактика післяінсультних ускладнень) реабілітації. У систему фармакологічної реабілітації хворих на інсульт доцільно включати новий ноотропний препарат — ентроп, що викликає активацію когнітивних функцій мозку. Результати порівняльного аналізу впливу пірацетаму та ентропу на неврологічний статус, рівень самообслуговування, когнітивні функції, показники астенії, афективні порушення, структуру біоелектричної активності головного мозку показали високу ефективність ентропу. На закінчення проф. О.А. Козьолкін відзначив, що комплексне лікування з використанням ентропу хворих, які перенесли інсульт і мають мнестичні розлади, сприяє покращенню основних когнітивних функцій, функцій оперативної вербальної пам’яті та уваги, підвищує сумарну когнітивну продуктивність хворого, а також викликає редукцію аферентних порушень, підвищує якість самообслуговування та покращує якість життя хворого.

У доповіді д.м.н. В.В. Захарова (м. Москва) «Лікування судинних когнітивних порушень» обгрунтована ефективність застосування нейромідину для покращення когнітивних функцій у хворих із судинною патологією. Розглянуто механізм дії нейромідину на клініко-неврологічні показники, емоційно-мнестичні функції у хворих на судинну деменцію та у хворих із помірними когнітивними розладами. На основі цих даних зроблено висновок, що нейромідин є ефективним препаратом для лікування судинних когнітивних порушень та має задовільний профіль безпеки та переносимості у хворих похилого віку.

Проблеми півкульних особливостей впливу ноотропних та вазоактивних препаратів обговорювались у доповіді проф. С.М. Кузнецової (м. Київ) «Півкульні особливості впливу ноотропних та вазоактивних препаратів на функціональний стан ЦНС у хворих на ішемічний інсульт». Півкульні особливості клінічного оформлення перебігу інсульту стали передумовою для аналізу впливу різних препаратів на психоемоційний стан, мозковий кровообіг, біоелектричну активність головного мозку залежно від півкульної локалізації ішемічного вогнища. Встановлено, що ноофен, тіоцетам мають більш виражений вплив на гемодинаміку та біоелектричну активність головного мозку в правій півкулі, нейромідин — у лівій, а дія мексидолу не має півкульної різниці. Доповідач акцентував увагу на необхідності враховувати півкульні особливості впливу нейротропних препаратів при призначенні їх хворим на інсульт, оскільки це буде сприяти підвищенню ефективності лікування.

Питання клінічного перебігу та терапії післягіпоксичної енцефалопатії обговорювались у доповіді проф. В.І. Чернія (м. Донецьк) «ЧМТ та нейропротекція: нейромідин в аспекті доказової медицини». Проф. В.І. Черній запропонував метод інтегрального кількісного аналізу ЕЕГ-патернів, що є інформативним для оцінки ефективності застосування церебропротекторів та дозволяє оцінити адекватність терапії або необхідність її корекції. На основі результатів комбінованого застосування різних церебропротекторів у хворих на інсульт була обгрунтована доцільність комбінації церебропротекторів, оскільки це сприяє більш ефективному відновленню церебрального гомеостазу.

Артеріальна гіпертензія посідає провідне місце серед факторів ризику розвитку гострих порушень мозкового кровообігу. Лікування артеріальної гіпертензії є важливим механізмом у профілактиці інсультів, інфарктів. При лікуванні артеріальної гіпертензії бета-блокатори мають деякі переваги перед іншими гіпотензивними препаратами, про що в своїй доповіді «Ефективність бета-блокаторів у хворих з артеріальною гіпертензією на фоні високої адренореативності» зазначив проф. Г.М. Кушнір (м. Сімферополь). Доповідач запропонував дизайн дослідження з прогнозування чутливості до бета-адреноблокаторів та оцінку ефективності їх застосування при дисциркуляторній енцефалопатії на фоні артеріальної гіпертензії з урахуванням стану адренореактивності. Для прогнозування ефективності лікування бета-адреноблокаторами необхідне визначення рівня бета-адренореактивності, показано застосовувати бета-адреноблокатори при високій бета-адренореактивності, що супроводжується зниженням середньодобового артеріального тиску, покращенням мозкового кровообігу та когнітивно-емоційних функцій.

У доповіді д.м.н. О.Є. Дубенко (м. Харків) «Актуальність проблеми лакунарних інсультів як форми патології дрібних артерій головного мозку. Можливі підходи до лікування та профілактики» обговорювалась роль ендотеліальної дисфункції у розвитку деструктивних процесів у стінці дрібних судин при півкульному інфаркті, зумовленому артеріальною гіпертензією. Нормалізація функцій ендотелію є важливою ланкою в терапії лакунарних інсультів. Препаратом з ендотеліопротективним та імуномодулюючим ефектом є пентоксифілін та його ретардована форма — вазоніт. У хворих із лакунарним інсультом у ранній відновний період застосування вазоніту позитивно впливає на динаміку неврологічного дефіциту, сприяє відновленню пізнавальної діяльності.

Сучасні методи діагностики хронічної ішемії мозку обговорювались у доповіді к.м.н. Н.К. Мурашко (м. Київ) «Використання ультразвукових та нейровізуалізаційних методів у діагностиці хронічної ішемії мозку». Для оцінки метаболічної активності мозку застосовується однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (ОФЕКТ) та позитронно-емісійна томографія (ПЕТ). Доповідач навів дані про наявність кореляційного зв’язку між еластичними властивостями артерій у хворих із хронічною ішемією мозку і показниками ОФЕКТ. Найбільш інформативним показником є зв’язок товщини комплексу інтима-медіа загальної сонної артерії з даними ОФЕКТ, що може бути рекомендоване для використання в клінічній практиці для оцінки ступеня хронічної ішемії мозку.

У практиці неврологів симптоми головного болю та запаморочення констатуються у хворих із високою частотою при різних клінічних варіантах захворювань. На конференції було виявлено активний інтерес до питань патогенетичної гетерогенності головних болів, та особливо до проблеми мігрені. Проф. Г.Р. Табєєва (м. Москва) у доповіді «Лікування та профілактика нападів мігрені» навела сучасні погляди на патогенез мігрені, зробивши акцент на тому факті, що симптоми мігренозної аури зумовлені нейрональною кортикальною деполяризацією нейронів, а зміни судинної реактивності є вторинними. Під час нападу мігрені спостерігається гіперактивність нейрональних систем у дорсальній частині верхнього відділу мозку, що певною мірою свідчить про мігрень як про первинну нейрогенну патологію з пейсмейкером у ретикулодіенцефальній ділянці. Можливо, наявність біохімічних механізмів, що пов’язані з мігренозним головним болем, таких як зміни нейрональної активності та кровопостачання головного мозку, зумовлюють особливості вікових змін когнітивних функцій у хворих на мігрень. Для лікування мігрені використовують препарати, що діють на біохімічний стан серотонінергічних систем мозку, а також препарати метаболічної дії через мітохондріальну ланку. Певне місце в лікуванні мігрені займають бета-адреноблокатори та антиконвульсанти, препарати, що нормалізують судинний тонус та венозний відтік. Акцентувалась увага на тому, що мігрень є одним із незалежних факторів ризику розвитку інсульту та на МРТ хворих на мігрень часто верифікуються безсимптомні вогнища ішемії, лейкоареозу.

Зв’язок головного болю й інсульту та наявності відкритого овального вікна були обговорені в доповіді проф. В.Н. Осипової (м. Москва) «Головний біль напруги». Відзначено, що у хворих на мігрень з аурою часто діагностується відкрите овальне вікно. Висока частота відкритого овального вікна також виявлена у хворих із кластерним головним болем. Використання комбінації антагоністів серотоніну (суматриптану) з протизапальними (напроксен) засобами — новий підхід до лікування мігрені. У доповіді проф. В.Н. Осипова також розглянула питання профілактичного лікування, що призводить до зменшення частоти й тяжкості мігренозних атак. Досягти мети профілактичного лікування у першу чергу можливо шляхом модифікації способу життя: виключити вживання продуктів, що містять тирамін (шоколад, чай, маринади, цитрусові, яйця, помідори), обмежити вживання алкоголю (особливо червоного вина), зменшити чи припинити паління, збільшити фізичну активність, нормалізувати сон, уникати стресів. Медикаментозна профілактика нападів мігрені може здійснюватися епізодично чи постійно протягом тривалого часу. Для превентивної терапії мігрені застосовуються β-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів, антисеротонінові середники, антидепресанти, НПЗП, клонідин, препарати жіночих статевих гормонів. У випадку відсутності ефекту може бути рекомендована комбінація декількох препаратів. Наприклад, цинаризин і β-адреноблокатор, β-адреноблокатор та антидепресант. Комбінація вальпроєвої кислоти з антидепресантами є логічною для хворих із супутньою депресією. Отже, на сьогодні для профілактичного лікування мігрені пропонується широкий спектр препаратів різного ступеня ефективності.

Проф. В.А. Парфенов (м. Москва) у своїй доповіді «Запаморочення у хворих із цереброваскулярними захворюваннями» наголосив, що тільки в 16–20 % випадків гострий напад запаморочення є ознакою ГПМК або ТІА у вертебробазилярній системі, а в інших випадках при обстеженні виявляють доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення, вестибулярний нейроніт, хворобу Міньєра, вестибулярну мігрень. Саме тому при діагностиці ГПМК у вертебробазилярній системі необхідно обов’язково проводити МРТ-дослідження. Тактика лікування хворого з інсультом у вертебробазилярному басейні з запамороченням не відрізняється від лікування ГПМК іншої локалізації, при вираженому запамороченні, нудоті та блюванні ефективні вестибулярні супресанти.

Друге засідання 25 квітня було присвячене невропатичному болю. З лекцією «Захворювання кістково-м’язової системи та вік» виступив проф. В.В. Поворознюк (м. Київ).

Проф. М.Л. Кукушкін (м. Москва) у своїй доповіді «Патофізіологія невропатичного болю» зупинився на визначенні поняття «невропатичний біль», причинах його розвитку (травми, нейродегенеративні захворювання, хірургічні втручання, ревматологічні захворювання, інсульт, цукровий діабет, онкологія, вірусні інфекції, алкоголь, отруєння), клінічних проявах та основних методах лікування (гальмування периферичної імпульсації, пригнічення активності гіперактивних нейронів, відновлення центрального гальмування).

Проблемі лікування невропатичного болю були присвячені доповіді проф. А.М. Баринова (м. Москва) «Сучасні можливості лікування невропатичного болю» та к.м.н. Т.В. Колосової (м. Київ) «Сучасна стратегія лікування больових синдромів». У терапії невропатичного болю значне місце відводиться комбінації антидепресантів, антиконвульсантів та анальгетиків. Т.В. Колосова поділилась досвідом застосування нової форми місцевої терапії — пластин з 5% лідокаїном (версатис) у лікуванні хронічної люмбалгії/люмбоішемії вертеброгенної етіології.

У доповіді «Особливості лікування набутих гострих та хронічних поліневропатій» О.В. Єгоркіна (м. Харків) провела аналіз сучасних уявлень про етіологію та патогенез, а також подала основні клінічні синдроми поліневропатій та запропонувала обгрунтоване патогенетичне лікування поліневропатій з використанням імуноглобуліну класу G, плазмаферезу, симптоматичної терапії.

«Перспективи хондропротекторної терапії при дегенеративно-дистрофічних захворюваннях хребта» означив у своїй доповіді доцент С.К. Шебеко (м. Харків). С.К. Шебеко зупинився на поширеності, патогенетичних механізмах розвитку болю при захворюваннях хребта, основних класах препаратів, що застосовуються в лікуванні, зокрема на використанні хондропротекторів у комбінації з нестероїдними протизапальними засобами, що дозволяє знизити їх дозу та підвищити анальгетичний ефект.

Проф. Т.В. Міроненко (м. Луганськ) у доповіді «Діагностика некардіогених кардіалгій» акцент зробила на гетерогенності патогенезу кардіалгій та питаннях диференціальної діагностики та лікування психогенних, вертеброгенних, неврогенних органічних кардіалгій. Т.В. Міроненко зробила висновок, що неврогенний фактор — провідний пусковий механізм виникнення кардіалгій, а при диференціальній діагностиці некардіогенних кардіалгій інформативними є фармакологічні тести в поєднанні з нейровізуалізацією.

В останній день конференції в довільній формі було проведено обговорення найбільш актуальних проблем неврології, заслухані відгуки та пропозиції від учасників конференції. Ухвалено резолюцію з роботи Х Міжнародної конференції:

1. Продовжити проведення щорічної міжнародної неврологічної конференції з більш широким залученням кардіологів, ортопедів, реаніматологів.

2. Організувати спільне україно-російсько-білоруське неврологічне товариство за участю провідних неврологів країн СНГ та зарубіжжя.

3. Проводити в різних регіонах України семінарів із клінічної неврології.

4. Заплановано спільні наукові дослідження сумісно з Донецьким та Львівським національними медичними університетами, Інститутом неврології РАМН, науковими клініками Франції та Іспанії.

5. Видати колективну монографію для практичних лікарів «Судинні захворювання головного мозку».

6. Проводити публікації окремих доповідей у медичних виданнях України.

7. Підсумки конференції використовувати в педагогічному процесі, особливо в післядипломному навчанні неврологів.