Журнал «Здоровье ребенка» 4(13) 2008

Клинические последствия перинатальных поражений ЦНС являются темой острых дискуссий педиатров, неонатологов и неврологов на протяжении многих десятилетий. Широко распространено мнение о том, что ЦНС у человека после повреждения не способна к регенерации.

Однако данные современной литературы и опыт практической работы убеждают, что у детей с церебральными повреждениями происходит частичное или полное восстановление неврологических функций. Это объясняется тем, что в нервной системе в ответ на воздействие травмирующего агента активизируются компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие восстановление утраченных нервных связей и сохранение функционального единства нервной системы [2]. Однако и недооценить роль перинатальных поражений ЦНС в формировании детской патологии сложно: в структуре детской инвалидности поражения нервной системы составляют около 50 %, при этом 70–80 % случаев приходится на перинатальные поражения [3, 11].

В настоящее время принято выделять следующие виды перинатальных поражений мозга: 1) травматические повреждения; 2) гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ); 3) инфекционные поражения мозга и/или его оболочек; 4) врожденные аномалии развития мозга; 5) дисметаболические поражения ЦНС. Геморрагические поражения ЦНС имеют отношение сразу к нескольким группам, так как основной причиной возникновения внутричерепных кровоизлияний является гипоксия, а как компонент травмы они всегда присутствуют и при травматических кровоизлияниях [2, 36].

Наиболее частой причиной перинатальных повреждений ЦНС являются гипоксически-ишемические поражения мозга (ГИП) — 47 % [36], последствия которых занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности у детей неонатального периода и раннего возраста [2, 12, 16, 38]. Далее причины перинатальных повреждений мозга в зависимости от частоты встречаемости целесообразно распределить следующим образом: аномалии и дисплазии мозга — 28 %; TORCH-инфекции — 19 %; родовая травма — 4 %; наследственные болезни обмена — 2 %. Частота поражения мозга при гипербилирубинемиях зависит от уровня билирубина и гестационного возраста: при уровне билирубина в крови 428–496 мкмоль/л ядерная желтуха развивается у 30 % новорожденных, а при уровне 513–684 мкмоль/л — у 70 %, у недоношенных она развивается при гипербилирубинемии 171–205 мкмоль/л [36].

К моменту рождения головной мозг ребенка является незрелым, особенно большие полушария [30]. Наиболее высокие компенсаторные возможности имеет именно незрелый мозг, находящийся в стадии бурного развития. Главным повреждающим фактором у этой категории детей является гипоксия [4–6], которая приводит как к гипоксемии, так и к ишемии мозга и является главным фактором, предрасполагающим к развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии [2, 25, 36]. Острая тяжелая асфиксия в основном вызывает изменения в стволовых структурах, менее выраженная длительная асфиксия — диффузные корковые нарушения [28]. Однако не у всех детей, перенесших тяжелую гипоксию, наблюдаются тяжелые неврологические последствия. Их головной мозг, подвергшийся гипоксическому воздействию, обладает целым рядом особенностей, оцениваемых как феномены самозащиты [49].

К таким феноменам можно отнести повышенную толерантность развивающегося мозга к гипоксии (меньшее количество нейронов и отростков, меньшее число синапсов и, в конечном итоге, меньшая зависимость от потребляющего энергию ионного насоса), его нейропластичность (современные исследователи утверждают, что мозг в ответ на повреждение может образовывать новые нейроны и осуществлять трансплантацию незрелых нейронов в определенные отделы, способствуя тем самым образованию устойчивых нервных связей, а денервированные нейроны способны к реиннервации структуры), минимизацию очага повреждения за счет нейротрофических факторов (при повреждениях нейронов происходит выход во внеклеточое пространство нейротрофических факторов, что способствует не только сохранению функций, но и активному восстановлению ткани мозга), ауторегуляцию мозгового кровотока и перераспределение крови в головном мозге (при гипоксии происходит перераспределение кровотока в головном мозге, при этом кровоток возрастает в стволе и в спинном мозге и ослабевает в белом веществе и в коре головного мозга) [2, 43, 49, 50].

Новорожденные дети, оживленные после тяжелой перинатальной асфиксии и длительного периода недостатка кислорода, в 50–75 % случаев могут сохранять свои церебральные функции [2].

Клинические синдромы, ассоциированные с перинатальной гипоксией, зависят от периода ГИЭ: к синдромам острого периода относятся повышенная нейрорефлекторная возбудимость, синдромы общего угнетения центральной нервной системы, вегетовисцеральных дисфункций, гидроцефально-гипертензионный, судорожный, коматозное состояние; в структуру восстановительного периода ГИЭ входят синдромы задержки речевого, психического, моторного развития, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральной дисфункции, гиперкинетический, эпилептический, церебрастенический [39]. Некоторые авторы в восстановительном периоде выделяют синдромы двигательных нарушений, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости [13].

В структуре основных прогностических факторов следует рассматривать три основные группы признаков: оценку по шкале Апгар в первые 20 мин жизни; неврологические нарушения в период новорожденности; данные современных методов визуализации головного мозга в острый период заболевания [36, 51].

К. Nelson и соавт. в своих работах [46, 47] отметили, что у детей, имеющих оценку по шкале Апгар менее 3 на 10, 15, 20-й минутах и выживших, чаще, чем у детей с более высокой оценкой, наблюдались детский церебральный паралич, задержка психомоторного развития, судороги. Прогностические признаки зависят от тяжести клинических проявлений. Смертность новорожденных при перинатальном поражении ЦНС гипоксической природы составляет 11,5 % (среди детей с умеренными церебральными нарушениями — 2,5 %, тяжелыми — 50 %). У детей с легким течением гипоксически-ишемической энцефалопатии в неонатальном периоде осложнений не возникает [24]. По данным М.І. Levene [44], у 80 % доношенных новорожденных тяжелые ГИП ЦНС приводят к смерти или тяжелым неврологическим нарушениям.

Из клинических проявлений наиболее неблагоприятными в плане прогноза и отдаленных неврологических последствий являются появление судорог в первые 8 часов жизни, рецидивирующие судороги, стойкая мышечная гипотония и переход фазы вялости и гипотонии в состояние выраженной гипервозбудимости и гипертонии мышц-разгибателей [24, 36]. Было отмечено, что у детей, которые перенесли асфиксию с последующей клинической картиной ГИЭ, а также наряду с асфиксией имели неврологическую симптоматику, развитие детского церебрального паралича возникало чаще [41, 52].

Определенное значение имеет симметричность в двигательной сфере: неблагоприятным прогностическим признаком в отношении детского церебрального паралича является асимметричность движений в неонатальном периоде [23]. Важны и данные методов визуализации головного мозга [24, 25, 36], хотя диагностика перинатальных поражений ЦНС у новорожденных затруднительна вследствие нечеткой клинической картины, чрезвычайно быстрой динамики ликворологических показателей и неврологических симптомов, особенно в первые часы и дни жизни [18].

Одним из наиболее доступных методов визуализации головного мозга является нейросонография, с помощью которой возможно оценить макроструктуру и эхогенность мозгового вещества, размеры и форму ликворных пространств. Метод позволяет объективизировать морфологические изменения головного мозга у новорожденных, у которых рутинных анамнестического и клинико-неврологического методов может быть недостаточно для постановки диагноза [9, 10, 17], он позволяет заподозрить в первые сутки перивентрикулярную лейкомаляцию, предположить наличие пери- или интравентрикулярного кровоизлияния и уточнить его степень [25]. Данные нейросонографических исследований на различных этапах патологического процесса дают возможность оценить результаты проводимой терапии и определить тактику дальнейшего лечения, а также используются для диспансерного наблюдения за детьми первого года жизни с перинатальным поражением ЦНС [32].

Однако связь данных нейросонографии и клинических исходов не всегда закономерна: сравнительное изучение методов визуализации головного мозга и клинических исходов показало, что при наличии изменений на нейросонограммах (ультразвуковые признаки кровоизлияний, лейкомаляции) возможны нормальные неврологические исходы [25]. В настоящее время нейросонография рассматривается в основном как скрининговый метод, с помощью которого выделяется группа детей, которая подлежит более глубокому компьютерно-томографическому, магнитно-резонансному, протонно-спектроскопическому исследованию [25]. Однако данный метод остается незаменимым в диагностике субэпендимальных и внутрижелудочковых кровоизлияний.

Допплерография, позволяющая оценить величину кровотока в интра- и экстрацеребральных сосудах, при ГИЭ используется для оценки интенсивности мозгового кровотока в разные фазы реакции сосудов на гипоксию. Однако какая-либо взаимосвязь между интенсивностью церебрального кровотока в период новорожденности и неврологическим исходом в 6 и 12 месяцев отсутствует [11, 41].

Компьютерная томография дает возможность диагностировать селективный некроз нейронов, поражение таламуса и подкорковых ганглиев, парасагиттальное поражение ганглиев, перивентрикулярную лейкомаляцию, фокальный и мультифокальный некроз. Магнитно-резонансная томография позволяет оценить не только нарушения макроструктуры мозгового вещества, локализацию и объем внутричерепного кровоизлияния, размеры ликворных путей, но и выявить очаги пониженной и повышенной плотности мозгового, в частности белого, вещества. Таким образом, этот метод незаменим в диагностике перивентрикулярной и субкортикальной лейкомаляции.

Метод позитронно-эмиссионной томографии позволяет определить на различных уровнях и в различных структурах головного мозга интенсивность регионарного метаболизма, интенсивность мозгового кровотока. Магнитно-резонансная спектроскопия дает возможность отражать замедленную смерть мозга, информативна не только для диагностики ГИЭ в остром периоде, но и для прогноза заболевания [25].

Важным прогностическим критерием являются данные электроэнцефалографии (ЭЭГ) [2, 25]. Нормальные показатели ЭЭГ высоко коррелируют с благоприятными исходами. Наоборот, такие показатели, как низкий вольтаж, вспышки, подавление или отсутствие электроцеребральной активности, пароксизмальная ЭЭГ, бывают в высокой степени связаны с неблагоприятными исходами.

Одной из наиболее тяжелых и частых (после пери- и интравентрикулярных кровоизлияний) форм поражения головного мозга гипоксически-ишемического генеза является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) [20]. Частота ПВЛ в группе выживших недоношенных новорожденных гестационного возраста до 33 недель составляет 4,8 % при ультразвуковом и 7,7 % при магнитно-резонансном исследовании или компьютерной томографии [40].

Неврологические последствия ПВЛ обусловлены формированием фокального коагуляционного некроза перивентрикулярного белого вещества между уровнем оптической лучистости и треугольником бокового желудочка, затылочной перивентрикулярной областью и лобным мозговым белым веществом у отверстия Монро. Повреждения в основном двусторонние, с дилатацией боковых желудочков, чаще вследствие атрофии белого вещества головного мозга [1]. Объективным признаком перивентрикулярной лейкомаляции является формирование кист в зонах ишемического некроза. Однако наличие их не всегда обусловливает тяжелые неврологические нарушения [2, 36, 24].

Прогноз зависит от распространенности кистозной дегенерации. Большая кистозная ПВЛ в 100 % случаев сопровождается тяжелыми двигательными нарушениями (спастическая ди-, геми-, квадриплегия), у 65–100 % — задержками умственного развития разной степени, у 30–100 % — зрительными нарушениями (страбизм, гемианопсия, слепота). Возможны нарушения слуха, микроцефалия, судороги [24].

Кроме распространенности, клинический вариант последствий зависит от зоны поражения и размеров кист [24, 27]. Развитие церебрального паралича связано с повреждением центральной части внутренней капсулы, медиальных средне- и заднелобных сегментов белого вещества больших полушарий мозга. Косоглазие обусловлено поражением проекционных и комиссуральных связей заднего адверсивного поля. Задержка психического развития наблюдается при поражении латеральных лобных и теменных сегментов больших полушарий, с изменениями системы верхнего продольного пучка. Перивентрикулярная лейкомаляция приводит к малым неврологическим нарушениям в виде диспраксии, преходящих изменений мышечного тонуса или же не вызывает никаких неврологических отклонений у детей при изолированном одностороннем поражении мозга в медиальном заднелобном и теменных сегментах больших полушарий, а также при наличии единичных мелких псевдокист любой локализации [27]. Маленькие кисты (диаметром < 3 мм) не вызывают каких-либо последствий [24].

Из геморрагических церебральных повреждений, возникающих в перинатальный период, наиболее часто наблюдаются субэпендимальные кровоизлияния (СЭК) и внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), причем частота их увеличивается по мере уменьшения степени зрелости новорожденного [36].

Исход СЭК и ВЖК зависит от степени кровоизлияний и характера их осложнений. При ВЖК I степени наблюдается полная компенсация неврологических отклонений на первом году жизни, при ВЖК II и IIIА степени благоприятный прогноз наблюдается в 80 % случаев; при IIIВ и IV степени неблагоприятный прогноз характерен в 90 % случаев [13].

Некоторые авторы [2, 36] не разделяют III степень ВЖК на А и В, по их данным, выживаемость таких детей составляет около 50–70 %; по мнению других авторов [45], у 40 % пациентов с ВЖК III степени имеются нейропсихологические проблемы различной выраженности как в раннем, так и в школьном возрасте, а у 10 % детей с ВЖК I–II степени имеются моторные нарушения (в основном спастическая диплегия).

Критериями неблагоприятного прогноза являются: распространение кровоизлияния на паренхиму мозга; катастрофическое начало клинических проявлений с выбуханием родничка, судорогами, остановкой дыхания; постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется; признаки повышения внутричерепного давления, которые свидетельствуют о постгеморрагической гидроцефалии [13].

Исход ПВЛ и ВЖК также зависит от своевременности и полноты проведения реанимационных мероприятий, направленных на борьбу с основными патогенетическими механизмами, приводящими к их развитию, а это в первую очередь адекватная вентиляция легких, ликвидация гиповолемии, поддержка адекватной перфузии мозга, охранительный режим, систематическая доставка к мозгу энергии, профилактика геморрагических осложнений, нейропротекция и лечение отека мозга [25, 36]. Поскольку течение гипоксически-ишемических поражений ЦНС прогредиентное, то, используя вышеперечисленные мероприятия, можно предотвратить развитие тяжелых последствий, которые оказывают влияние как на ближайший, так и на отдаленный прогноз. Необходимо в полной мере использовать высокую нейропластичность развивающегося мозга и активно способствовать восстановлению поврежденных структур и функций ЦНС [19].

Прогноз травматических кровоизлияний, чаще всего представленных субдуральными и эпидуральными гематомами, зависит от своевременности диагностики и лечения. Благоприятными по отдаленным последствиям являются своевременно удаленные эпидуральные, супратенториальные гематомы (50–80 %); при субтенториальных гематомах без повреждения мозжечка возможен благоприятный исход, однако велик риск развития гидроцефалии в результате обструкции ликворных путей. При нераспознанной субдуральной гематоме происходит ее инкапсуляция, которая вызывает атрофию мозговой ткани вследствие сдавления и ишемии, что и определяет прогноз. Отдаленные неврологические последствия при изолированных субарахноидальных кровоизлияниях, которые могут быть как травматического, так и гипоксического генеза, как правило, отсутствуют [2, 36].

Течение и прогноз спинальных повреждений зависят от степени тяжести, локализации патологического процесса и характера анатомо-морфологических изменений. При поражении верхнешейных сегментов наблюдается картина спинального шока, синдром Кофферата; при поражении нижнешейных сегментов и плечевого сплетения развиваются парезы или параличи рук; при поражении грудного отдела преобладает клиника дыхательных расстройств; травма в пояснично-крестцовом отделе сопровождается нижним вялым парапарезом [2, 36].

При легкой травме, как правило, наступает спонтанное выздоровление, при среднетяжелом и тяжелом поражении, когда имеются органические изменения, восстановление нарушенных функций идет медленно, требует длительного восстановительного лечения, в ряде случаев оперативного [36].

Отдаленными последствиями родовой спинальной травмы могут быть периферическая цервикальная недостаточность (гипотрофия мышц плечевого пояса, выступающие лопатки, общий миопатический синдром с гипергибкостью ребенка), острые нарушения мозгового и спинального кровообращения, близорукость, нарушения слуха, ночной энурез, судорожные состояния, гипертоническая болезнь, синдром рвоты и срыгивания [26].

Последствия перинатального поражения ЦНС инфекционной природы всегда серьезны. Среди внутриутробных инфекций, сопровождающихся поражениями ЦНС, выделяется ряд патологических состояний, при которых обнаруживаемые мозговые расстройства носят специфический характер. К ним относятся эмбрио- и фетопатии при TORCH-инфекциях [1]. У таких новорожденных на фоне общих симптомов характерны признаки полиорганности поражений с преобладанием той или иной системы в зависимости от тропности возбудителя [2, 7, 34, 36].

Наибольшую тропность к ЦНС проявляют возбудители краснухи, цитомегалии, токсоплазмоза, герпеса. Антенатальное поражение представителями данной группы влечет за собой тяжелые, часто необратимые органические и функциональные поражения ЦНС (ДЦП, глухота, слепота, микроцефалия, олигофрения, гидроцефальный, судорожный синдромы, нарушение терморегуляции, внутримозговые очаги кальцификации, тяжелые менингоэнцефалиты) [31]. При ранней диагностике и активном лечении прогноз для жизни, как правило, благоприятен, для полного выздоровления неясен, так как после перенесенной инфекции возбудитель способен персистировать месяцы, а иногда и годы, предрасполагая к ряду заболеваний [2, 36].

Отдельную группу составляют бактериальные инфекции ЦНС, при которых либо ЦНС вовлекается в патологический процесс в виде общей неспецифической реакции, как проявление инфекционного токсикоза, либо генерализованная инфекция приводит к вторичным повреждениям головного мозга, воздействуя на церебральные сосуды и нарушая мозговое кровоснабжение с развитием гипоксически-ишемических или гипоксически-геморрагических повреждений мозговой ткани с излюбленной локализацией в зоне прохождения определенных сосудов (перивентрикулярная зона) [34].

Наиболее частыми ранними осложнениями являются отек и набухание мозга, судорожный синдром, бактериальный (септический) шок [8, 21, 34]. После перенесенного неонатального менингита могут развиться гидроцефалия, мультикистозная энцефаломаляция, атрофия белого вещества коры [37], слепота, глухота, спастические парезы и параличи, олигофрения, эпилепсия [8]. Наличие этих изменений в значительной степени влияет на прогноз.

Смертность новорожденных от гнойного менингита колеблется от 6,5 до 37,5 %. У 40–50 % выживших детей в катамнезе сохраняются или развиваются неврологические дефекты (у половины — легкие или средней тяжести), в том числе слепота, глухота [7]. Исход зависит от своевременной диагностики и начатого интенсивного лечения [8].

При прогнозировании последствий гнойных менингитов учитывают данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Прогностически неблагоприятными факторами в плане как смерти, так и развития осложнений считаются высокие цифры протеиноррахии (более 3–5 г/л), цитоза (более 1000 в 1 мкл ликвора) [37]. Ультразвуковое сканирование головного мозга, КТ, МРТ позволяют диагностировать развитие осложнений гнойного менингита в виде вентрикулита, различных форм гидроцефалии, абсцесса мозга, геморрагических осложнений [7], которые в большей степени определяют возможный ближайший прогноз. Для прогнозирования отдаленных последствий более информативны данные ЭЭГ: выраженные изменения ЭЭГ по окончании острого периода являются неблагоприятным прогностическим фактором отдаленных последствий [2, 37].

Адекватное и своевременно начатое лечение прямо коррелирует с исходом и прогнозом заболевания, препятствуя его прогрессированию и возникновению осложнений [7, 42, 48, 51].

Отдельное место в структуре перинтальной патологии занимают токсические и дисметаболические поражения ЦНС. Токсичностью обладают продукты обмена веществ (например, непрямой билирубин), алкоголь, табак, наркотические препараты, некоторые медикаменты. Гипербилирубинемия любого происхождения несет в себе опасность поражения центральной нервной системы.

Выделяют 4 фазы билирубиновой энцефалопатии: доминирование билирубиновой интоксикации, появление классических признаков ядерной желтухи, период ложного благополучия, период формирования клинической картины неврологических осложнений. В первой фазе поражения мозга обратимы и не приводят к отдаленным неврологическим последствиям. После прорыва гематоэнцефалического барьера и прокрашивания ядер наступают необратимые изменения ЦНС [29, 37]. При ядерной желтухе в первую очередь прокрашиваются базальные ганглии, могут повреждаться также кора мозга, мозжечок, подбугровая область, ядра продолговатого мозга, область кохлеарных и вестибулярных ядер. Особенно редуцированы пирамидные клетки 3-го слоя коры, двигательной области спинного мозга и стволовой части головного мозга. К синдромам билирубиновой энцефалопатии относят синдром вегетовисцеральных расстройств с ликворной гипертензией, судорожный синдром, синдром двигательных нарушений и задержки психического развития. Как правило, у каждого больного отмечается сочетание нескольких синдромов, но у всех без исключения больных имеется синдром двигательных нарушений, что обусловлено вовлечением в процесс пирамидной и экстрапирамидной систем. К сопутствующим проявлениям заболевания относятся ограничение взора вверх, желтушное окрашивание и дефект зубной эмали, дизартрия [29].

Тяжесть как ближайших, так и отдаленных последствий может регулироваться своевременным назначением адекватного лечения, направленного в первую очередь на предупреждение развития билирубиновой энцефалопатии. Своевременно и правильно проведенная фототерапия снижает вероятность развития осложнений неонатальной желтухи [14, 37].

Центральной проблемой медикаментозной терапии беременных является возможное влияние препаратов на плод. Существует ряд медикаментов, которые нарушают нормальный морфогенез ЦНС и вызывают формирование врожденных пороков развития данной системы [35]. Однако существующая практика тестирования препаратов предусматривает выявление эмбриотоксичности на животных [22], поэтому с учетом видовой чувствительности, а также наследственно детерминированной чувствительности организма к действию медикаментов возникают трудности в однозначности прогнозов при применении беременной того или иного препарата [35].

Никотин оказывает разностороннее влияние на организм плода. У женщин, которые курят, чаще наблюдаются спонтанные аборты и преждевременные роды, что связано с угнетением продукции прогестерона и пролактина и развитием циркуляторных нарушений в плаценте, матке, пуповине. Снижение маточного кровообращения приводит к хронической гипоксии плода, а в результате внутриутробной гипоксии и гиповитаминозов, накопления в крови карбоксигемоглобина, никотина, тиоционата 25 % детей рождаются в асфиксии со всеми ее последствиями. Курение во время беременности является фактором риска развития гипоксических поражений нервной системы у новорожденного. Кроме того, у матерей-курильщиц в 2–3 чаще рождаются дети с пороками ЦНС [15].

Тератогенное действие алкоголя проявляется в виде алкогольного синдрома плода — особого сочетания врожденных дефектов, нарушений физического и психического развития. Главные клинические проявления: несоответствие роста и массы тела срокам гестации, недоразвитие головного мозга, склонность к судорогам, отеку мозга, дискоординации движений, снижение интелекта [34].

При отсутствии тяжелых врожденных пороков развития прогноз для жизни благоприятный. В неонатальном периоде характерны изменения суточного ритма, тремор подбородка, затруднения сосания и глотания, возможны судороги, гидроцефальный синдром; в дальнейшем — снижение интеллекта вплоть до олигофрении, агрессивность, расстройства речи, неврозы, эпилепсия, энурез, нарушения слуха и зрения, гипотония.

Таким образом, несмотря на значительную актуальность проблемы последствий перинатальных поражений ЦНС и то, что ей уделяется достаточное внимание, истинную частоту перинатальных поражений мозга нельзя считать установленной, что обусловлено нечеткостью критериев, позволяющих дифференцировать неврологическую патологию у новорожденных от нормы, переходные состояния от нормы к патологии. Расширение технических возможностей оценки состояния мозга в период новорожденности (нейросонография, электрофизиологические методы обследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография, оценка уровня нейроспецифических белков в крови и др.) неизбежно повлекло за собой увеличение частоты выявления неонатальных поражений мозга.

При этом следует отметить, что такая высокая частота диагностики неврологической патологии у новорожденных в ряде случаев является следствием гипердиагностики, поскольку катамнестические последствия тех или иных событий перинатального периода не всегда однозначны: нередко тяжелые неврологические дефекты встречаются в катамнезе у детей с негрубой неврологической симптоматикой, и наоборот, нормальное нервно-психическое развитие имеет место у детей с клинически очень тяжелыми расстройствами нервной системы сразу после рождения. Однако в любом случае дети, которые перенесли перинатальное поражение ЦНС, в обязательном порядке должны находиться под тщательным диспансерным наблюдением педиатра, невролога и других врачей-специалистов.