Журнал «Здоровье ребенка» 5(14) 2008

На сучасному етапі проблема серцево-судинних захворювань посідає головне місце в медицині у зв'язку зі значною їх поширеністю і високою смертністю, спричиненою ними. Як показано в численних клінічних й епідеміологічних дослідженнях, одне з перших місць у структурі серцево-судинних захворювань у дітей наприкінці 90-х років зайняли порушення серцевого ритму (М.О. Школьнікова, 2001; О.П. Мешков, 1998; С.П. Кривопустов, 1998; А.Я. Кузьменко, 1995).

Медико-соціальне значення аритмії в дітей визначається високою поширеністю, схильністю до хронічного перебігу, підвищеним ризиком раптової смерті, зниженням якості життя й можливістю повного її відновлення при раціональній та своєчасній терапії [3, 17].

Крім того, питання порушення ритму серцевої діяльності є найбільш складним у клінічній кардіології дитячого віку, що обумовлене багатогранністю механізмів етіопатогенезу, складністю діагностики аритмій у дітей, недостатньою вивченістю питань терапії та перебігу аритмій в дитячому віці.

Одним із поширених порушень ритму серця в дитячому віці, що супроводжується великим числом ускладнень і, на відміну від інших видів аритмій, нерідко призводить до виражених порушень кардіогемодинаміки, є пароксизмальні тахікардії. Із них пароксизмальні суправентрикулярні тахікардії (ПСТ) — частий і клінічно значимий вид аритмії, що може супроводжуватися аритмогенним колапсом і серцевою недостатністю.

Перші клінічні описи нападів частої серцевої діяльності, що зберігає регулярність, були зроблені ще в 50–60-ті роки XІХ ст. Більшість із них належала, певно, до пароксизмальних тахікардій із надшлуночковим джерелом [9].

Пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія — різновид тахікардій, що належать до групи гетеротопних (ектопічних) порушень ритму та характеризується раптовим виникненням прискореного серцевого ритму тривалістю від декількох секунд до кількох годин (рідше днів), має специфічні ознаки на ЕКГ та закінчується раптовою нормалізацією частоти скорочень [17, 18].

Серед пароксизмальних тахікардій частота суправентрикулярних складає 90 % від усіх випадків пароксизмальних тахікардій. Пароксизмальні суправентрикулярні тахікардії реєструються в будь-якому віці, у 2 рази частіше — у жінок [12]. Поширеність ПСТ у загальній популяції серед дітей — 2,29 на 1000. У 53 % хворих діагноз встановлюється на другому десятиріччі життя. За даними A. Garson (1981) та G. Vignati (2000), пік першої маніфестації тахікардії припадає на вік до 1 року, другий та треті піки — на вік 5–8 та 10–13 років відповідно [25, 26].

Серед факторів ризику та тригерів ПСТ виділяють такі:

— ускладнений перебіг вагітності та пологів, що призводить до порушення центральних механізмів та автономної регуляції серцевого ритму внаслідок перенесеної гострої чи хронічної гіпоксії;

— спадкова обтяженість сімейного анамнезу за порушенням серцевого ритму та провідності, наявність у родичів І–ІІ ступеня спорідненості захворювань трофотропної направленості (артеріальна гіпотензія, виразкова хвороба, бронхіальна астма);

— психологічні особливості особистості дитини: психоемоційна нестабільність, підвищений рівень невротизації, зниження стійкості до дії стресорних факторів;

— порушення стреслімітуючих систем організму у вигляді вегетативних та нейроендокринних синдромів;

— органічна патологія серця: уроджені та набуті вади серця, первинні та вторинні кардіоміопатії;

— спорт високих досягнень: завеликі щодо фізичних можливостей дитини фізичні навантаження, особливо пов'язані з посиленням парасимпатичних впливів на серце (плавання, пірнання, східні єдиноборства) [20].

З недавнього часу дослідники в галузі дитячої кардіології та аритмології загострили увагу на вивченні ролі біохімічних маркерів запалення та ушкодження міокарда в диференціальній діагностиці етіології аритмій у дітей [22].

Основні ланки патогенезу пароксизмальних суправентрикулярних тахікардій пов'язані з аномальними електрофізіологічними механізмами в міокарді передсердь.

В основі патогенезу різних форм ПСТ лежать три принципових механізми:

1. Круговий рух імпульсу (re-entry).

2. Посилення автоматизму клітин ектопічних центрів.

3. Постдеполяризації та пускова (тригерна) активність.

Як можливий механізм серцевих аритмій re-entry було досліджено ще на початку ХХ ст. Цим терміном позначають явище, при якому імпульс, що робить рух по замкнутому шляху, повертається до місця свого виникнення і повторює рух.

На відміну від фізіологічного автоматизму посилення автоматизму клітин ектопічних центрів полягає в аномальному автоматизмі в гіпополяризованих волокнах провідної системи та міокарда, що стійкі до імпульсів синоатріального (SA) вузла.

Механізм постдеполяризацій та пускової (тригерної) активності реалізується через вторинні підпорогові деполяризації, що можуть з'являтися під час 2-ї і 3-ї фази реполяризації чи безпосередньо після закінчення потенціалу дії. Причинами даного механізму можуть бути зупинка чи уповільнення реполяризації, а також зменшення частоти основного ритму [9].

Основні проблеми в дитячих кардіологів та педіатрів в галузі діагностики тахіаритмій і оцінки прогнозу пов'язані з тахікардією, обумовленою аномальними електрофізіологічними механізмами порушення в міокарді. Європейська дослідницька група з вивчення преекзитації (передзбудження) класифікує аномальні з'єднання у такий спосіб:

1) додаткові атріовентрикулярні (АV) м'язові пучки (пучки Kent);

2) додаткові нодовентрикулярні м'язові пучки, що пов'язують дистальну частину АV-вузла з міокардом шлуночків (волокна Mahaim);

3) фасцикуловентрикулярні волокна, що пов'язують загальний стовбур пучка Гіса з міокардом шлуночків;

4) АV-вузлові шунти:

— задній міжвузловий тракт James, що поєднує синусовий вузол з місцем з'єднання АV-вузла з загальним стовбуром пучка Гiса;

— атріовентрикулярні шунти, що поєднують передсердя з загальним стовбуром пучка Гiса (тракт Brechenmacher);

— короткі шляхи в АV-вузлі (малий АV-вузол).

Крім того, виділяють шлуночково-передсердні обхідні шляхи, що функціонують у ретроградному напрямку (ретроградні пучки Kent).

На практиці виділяють клініко-електрокардіографічні синдроми WPW (Wolff — Parkinson — White), LGL (Lown — Ganong — Levine) та CLC (Clerc — Levy — Cristesco). Синдром WPW є результатом проведення імпульсу до шлуночків через:

— пучки Kent;

— тракти Brechenmacher та волокнам Mahaim при їх одночасному функціонуванні;

— тракт James та волокна Mahaim при їх одночасному функціонуванні.

Синдром LGL є різновидом прискореного проведення імпульсу до шлуночків, він формується шляхом поширення імпульсу по трактах, що шунтують АV-вузол (тракти Brechenmacher та James) [9, 10].

Сучасні, значно розширені відомості про суправентрикулярні тахікардії, їх механізми та форми грунтуються на величезному досвіді електрокардіографічних, електрофізіологічних, епідеміологічних і статистичних досліджень.

Важливе місце в питаннях діагностики та розуміння патогенезу ПСТ займають класифікації, що враховують провідні механізми. Сьогодні широко використовують класифікацію аритмій М.С. Кушаковського (1998), що спирається на клінічні, електрокардіографічні та електрофізіологічні особливості (табл. 1).

Найчастіше пароксизм тахікардії «запускає» екстрасистола. Вона відчувається як різкий поштовх чи удар у грудях, після чого виникає відчуття сильного серцебиття. У подальшому можуть приєднуватись такі симптоми, як біль у ділянці серця, головний біль, запаморочення, нудота, блювання, біль в епігастральній ділянці тощо, що значно погіршує якість життя пацієнтів [25, 26].

Клінічна картина обумовлена різким укороченням тривалості діастоли, зменшенням транспортної функції передсердь. Зниження діастолічного наповнення шлуночків унаслідок порушення функції передсердь призводить до різкого зменшення серцевого викиду та хвилинного об'єму серця. Згодом виражено починає проявлятися порушення систолічної функції ЛШ. Зниження серцевого викиду призводить до погіршання коронарного та мезентеріального кровотоку, що пояснює різноплановість скарг пацієнтів та варіантів клінічного перебігу ПСТ: кардіальний, синкопальний, абдомінальний та змішаний. Згідно з даними нашого дослідження, 40 % хворих скаржилися на запаморочення та головний біль, що дозволяє припустити церебральний варіант перебігу ПСТ, який можна пояснити погіршанням церебрального кровотоку.

При об'єктивному обстеженні дитини під час нападу ПСТ можна виявити блідість шкірних покривів, холодний піт, занепокоєння, посилену пульсацію яремних вен. Пульс слабкий, ритмічний, важко піддається підрахунку. Значення артеріального тиску (АТ) спочатку в межах вікової норми, а пізніше починає знижуватись за рахунок систолічного та пульсового АТ. Частота серцевих скорочень (аускультативно) досягає 180–220 уд/хв, а в дітей молодшого віку — 250–300 уд/хв. Тони серця гучні, ритм серця ригідний, за типом ембріокардії, шумів, як правило, не відзначається. На початку нападу може збільшуватися частота сечовипускання та відзначатися поліурія. Якщо напад триває декілька годин, то виникають ознаки недостатності кровообігу. З'являються або посилюються акроціаноз, задишка, вологі хрипи в нижніх відділах легень, набухання вен шиї, збільшення розмірів печінки, іноді виникає блювання, що спонтанно «обриває» напад [14].

Складним для педіатрів є вирішення питань клінічних особливостей діагностики та перебігу пароксизмальних суправентрикулярних тахікардій у дітей молодшого віку. Найчастіше батьки скаржаться на періоди різкого занепокоєння, зміну поведінкових реакцій дитини, зміну кольору шкіри та слизових оболонок, аж до ціанозу, можуть відзначатися прояви диспептичного синдрому у вигляді блювання.

Діагностика пароксизмальних порушень серцевого ритму базується на даних поверхневої ЕКГ та комплексному клінічному дослідженні хворого з оцінкою як кардіальних, так і екстракардіальних впливів на серце.

Електрофізіологічний стан міокарда оцінюється за допомогою неінвазивних та інвазивних методів дослідження:

— ЕКГ у 12 відведеннях у стані спокою, ортоположенні та після 10 присідань із метою діагностування варіанта аритмії, виявлення її реакції на мінімальне фізичне навантаження;

— холтерівський моніторинг параметрів ЕКГ з оцінкою базисного ритму вдень та вночі, наявність аритмії, її переважної вираженості в певний час доби, дослідження варіабельності серцевого ритму;

— доплер-ЕхоКС з оцінкою функціонального стану міокарда під час пароксизму та після нього;

— стрес-методи (велоергометрія, тредміл-тест, стрес-ЕхоКГ) з метою дослідження реакції гемодинаміки на фізичне навантаження, визначення адаптації інтервалу QT на навантаженні;

— черезстравохідне електрофізіологічне дослідження серця для дослідження механізмів ПСТ, визначення тривалості ефективного рефракторного періоду при феномені WPW, оцінки функціонального стану SA- та AV-вузлів, поверхневе картування, ЕКГ високої роздільної здатності, КТ, МРТ, вентрикулографія для виявлення аритмогенної дисплазії правого шлуночка;

— інвазивне електрофізіологічне дослідження серця [20].

Усім дітям із ПСТ повинен проводитися стандартний комплекс клініко-інструментальних та лабораторних досліджень, а також консультації вузьких спеціалістів — невролога, ендокринолога, оториноларинголога для встановлення можливих екстракардіальних впливів.

Експрес-діагностика пароксизмальних суправентрикулярних тахіаритмій може викликати труднощі. У ряді випадків для правильної діагностики необхідна реєстрація стравохідного відведення ЕКГ, що дозволяє виявити зубці Р, які не розрізняються в стандартних відведеннях. При даному дослідженні зубець Р має чітку окресленість та високу амплітуду, що спрощує діагностику передсердних порушень ритму, внутрішньо- та міжпередсердних блокад, надшлуночкових тахікардій з розширеним комплексом QRS, ретроградного збудження передсердь [1, 7, 9, 10].

Діагноз ПСТ встановлюють у тих випадках, коли три чи більше комплекси виходять з будь-якої зони міокарда передсердь. У дітей молодшого віку при нападі ПСТ частота серцевих скорочень становить більше 200 уд/хв, у дітей старшого віку — більше 150–160 уд/хв. Ці пароксизми можуть бути нестійкими, тривалістю менш 30 с або стійкими, тривалістю 30 с і більше [1, 9, 15, 17].

Для прикладу ми наводимо характерні ЕКГ-зображення різних тахікардій.

За наявності проявів тахікардії виникає необхідність проведення диференціальної діагностики між пароксизмальною та непароксизмальною тахікардіями, що відображено в табл. 2.

За матеріалами рекомендацій Американського товариства кардіологів і Європейського товариства кардіологів, діагностичний пошук варто починати із запису ЕКГ у 12 стандартних відведеннях у стані спокою.

Якщо шлуночковий комплекс QRS вузький (тривалість до 120 мс), тахікардія є практично завжди суправентрикулярною, диференціальна діагностика полягає у визначенні механізму її утворення (рис. 9). При цьому лікар починає аналіз із визначення правильності ритму: у разі неправильного ритму можна думати про фібриляцію передсердь, тріпотіння передсердь з варіабельним АV-проведенням та мультифокальну передсердну тахікардію.

Далі оцінюється зубець Р: наявність зубця Р вказує на тріпотіння передсердь, передсердну тахікардію або АV вузлову реципрокну тахікардію.

Якщо можливо, лікар аналізує інтервал RP:

— якщо він коротший за 70 мс, це вказує на АV вузлову реципрокну тахікардію;

— якщо він більше ніж 70 мс, можна припустити АV реципрокну тахікардію або передсердну тахікардію;

— якщо інтервал RP довший за PR, можна припускати передсердну тахікардію, перманентну форму вузлової реципрокної тахікардії або атипову АV вузлову реципрокну тахікардію.

Якщо комплекс QRS розширений (більше 120 мс), варто диференціювати суправентрикулярну тахікардію зі шлуночковою тахікардію (рис. 10).

Аналіз починають із визначення правильності ритму: якщо ритм неправильний, то ймовірна фібриляція передсердь, тріпотіння передсердь або передсердна тахікардія з варіабельним проведенням та блокадою ніжок пучка Гіса чи антеградним проведенням через додатковий провідний шлях.

Якщо відомо, що QRS ідентичний такому ж при синусовому ритмі, то можна думати про суправентрикулярну тахікардію та блокаду ніжок пучка Гіса або антидромну АV реципрокну тахікардію:

— визначення АV-проведення як 1 : 1 та морфології QRS в перикардіальних відведеннях як графіку типової блокади правої або лівої ніжки пучка Гіса вказує на суправентрикулярну тахікардію;

— за наявності конкордантних комплексів QRS та відсутності комплексів QRS у вигляді R/S ми підозрюємо шлуночкову тахікардію.

Варіант, коли АV-проведення не 1 : 1 та ритм шлуночків вище, ніж ритм передсердь, майже завжди вказує на шлуночкові тахікардії [1].

При нападі ПСТ електрокардіографічна картина найчастіше може мати типовий вигляд: відсутність або атиповість зубців Р з наявністю вузьких комплексів QRS. Але варто пам'ятати, що ПСТ може бути представлена електрокардіографічною картиною з аберантних (розширених та/або змінених форм) шлуночкових комплексів. Це пояснюється порушенням проведення імпульсу по ніжках пучка Гіса або розвитком тахікардії re-entry із ретроградним проведенням по додаткових провідних шляхах. Тому при діагностичному пошуку варто виділяти тахікардії з вузьким комплексом QRS та тахікардії з широким комплексом QRS, що має надзвичайно важливе значення для діагностики виду порушення ритму та вибору правильної тактики лікування.

Наукові дослідження в галузі діагностики та лікування порушень ритму серця постійно розширюються. Створення Національної ради клінічних електрофізіологів у США було першою спробою забезпечити контроль за якістю та стандартами розгляду основних фундаментальних уявлень та підходів у аритмології [4]. Далі в більшості керівництв стратегії лікування розроблялися відповідно до механізмів дії антиаритмічних речовин (АР), класифікація яких представлена E. Vaughan Williams (1969, 1984, з доповненнями D. Harrison, 1979).

Класифікація антиаритмічних речовин по Vaughan Williams [4, 9]

Клас І. Препарати з прямою мембранною дією (блокатори Na⁺-каналів):

ІА. Пригнічення фази 0. Гальмування проведення. Подовження реполяризації: хінідин, прокаїнамід, дизопірамід, аймалін.

ІВ. Незначна дія на фазу 0 в нормальній тканині. Пригнічення фази 0 в аномальних волокнах. Вкорочення реполяризації: лідокаїн, тримекаїн, мексилетин, токаїнід.

ІС. Чітке пригнічення фази 0. Гальмування проведення. Незначний вплив на реполяризацію: пропафенон, флекаїнід, енкаїнід, етмозин, етацизин, алапінін).

Клас ІІ. Симпатолітичні препарати: пропранолол, атенолол, метопролол, есмолол, надолол, ацебутолол.

Клас ІІІ. Препарати, що подовжують реполяризацію: аміодарон, соталол, ібутилід, дофетилід, бретилій.

Клас ІV. Препарати, що блокують Ca⁺⁺-канали: верапаміл, дилтіазем.

Але класифікація E. Vaughan Williams навіть у сучасній модифікації має суттєві недоліки. Експериментально було виявлено, що дія АР в умовах цілого організму нерідко значно відрізняється від дії на клітини міокарда, а саме: різні патологічні стани значно змінюють електрофізіологічні властивості міокарда та характер впливу АР, деякі препарати проявляють властивості декількох або одночасно всіх класів. Класифікація не включає речовини, що відкривають іонні канали, до неї не увійшли такі АР, як дигіталіс та аденозин [4]. Тому були численні спроби доповнення та перегляду класифікації АР, створення нових класифікацій на основі теоретичних розробок, даних експериментальних та клінічних досліджень, практичного досвіду лікування аритмій.

Однією зі спроб створення найбільш довершеної класифікації АР є «Сициліанський гамбіт». Група провідних спеціалістів у галузі аритмології зібралась на Сицилії, щоб звести в одне ціле дані теоретичних, експериментальних та клінічних досліджень, увесь спектр знань про механізми виникнення аритмій та дії АР. Свою доповідь вони назвали «Сициліанський гамбіт» (1990).

Це прекрасний систематизований огляд сучасних уявлень про електрофізіологію серця, механізми виникнення аритмій та дії АР (у тому числі на клітинному та субклітинному рівні) [21, 23].

У класифікації розроблені показання до призначення препарату з урахуванням індивідуальних особливостей хворого, а також специфіки тих чи інших ліків.

Процес підбору медикаментозної антиаритмічної терапії, заснований на концепції «Сициліанського гамбіту», включає такі етапи:

1. Встановлення електрофізіологічного механізму порушення ритму серця, спираючись на знання аномальних електрофізіологічних порушень виникнення та циркуляції ритму в міокарді (табл. 1).

2. Виявлення критичних компонентів аритмій (табл. 3, п. 1).

3. Встановлення уразливого параметра аритмії, що відповідає певному механізму аритмії (табл. 3, п. 2).

4. Визначення молекулярних клітинних цілей для дії на рівні клітинної мембрани (табл. 3, п. 3).

5. Вибір конкретного препарату з урахуванням його клінічних ефектів (табл. 4) [4, 21, 23, 30, 31].

Так, розглянемо варіант лікування аритмії, що пропонується в «Сициліанському гамбіті» із AV вузловим re-entry (із залученням даних табл. 1, 3, 4).

Враховуючи дані «Протоколу діагностики та лікування порушень серцевого ритму у дітей», що є витягом з наказу МОЗ України № 362 від 19.07.2005 р. «Про затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматичних хвороб у дітей» для зазначених препаратів, ми подаємо відомості щодо дозування та особливостей їх застосуванням (табл. 5) [8, 21].

Варто зауважити, що в 90-х роках результати великих рандомізованих та контрольованих досліджень антиаритмічних засобів змінили уявлення про доцільність застосування певних антиаритмічних препаратів, примусили розглядати кожний антиаритмічний засіб не лише з позиції його ефективності, але і з урахуванням його безпеки.

У лікуванні аритмій виділяють медикаментозні та немедикаментозні методи. До немедикаментозних методів відносять вагальні рефлекторні проби, міні-інвазивні методи електротерапії (електрична кардіоверсія, радіочастотна катетерна абляція), хірургічні методи та використання антиаритмічних пристроїв, що імплантуються. Медикаментозні методи поділяються на невідкладну (екстрену), хронічну (постійну) та періодичну фармакологічну терапію порушення ритму серця.

При розвитку нападу ПСТ, що потребує невідкладного лікування, особливо після синкопе, на фоні синкопе, з високою частотою серцевих скорочень (понад 250 уд/хв у дітей першого року життя та 200 уд/хв у дітей старшого віку), ПСТ, що суб'єктивно погано переносяться, із наростанням ознак серцевої недостатності необхідно швидко ідентифікувати аритмію за ЕКГ. Якщо виявлена аритмія з вузьким комплексом QRS або немає можливості швидко записати ЕКГ, лікування починають із вагусних проб, при організації ЕКГ-обстеження — виклик швидкої медичної допомоги, транспортування в спеціалізоване відділення. Ефективність вагусних проб у дітей максимальна в перші 20–30 хв від початку нападу та складає загалом 30–60 %.

I. При виявленні в дитини ПСТ невідкладну терапію починають із вагальних проб. Найбільш широко використовується в дітей проба Вальсальви, масаж каротидного синуса, натиск на корінь язика, «рефлекс пірнання» [11]:

1) проба Вальсальви — напруження при глибокому вдиху та затисненому носі, що проводять періодично впродовж 10–20 секунд, у цілому не більше 20 хв;

2) проба Чермака—Геринга — механічне натиснення на ділянку каротидного синуса. Проба проводиться в положенні хворого на спині, шляхом натиснення на внутрішню поверхню верхньої третини груднино-ключично-соскоподібного м'яза на рівні верхнього краю щитоподібного хряща. Більш ефективне натиснення на ділянку правого каротидного синуса. Натиснення проводять поступово в напрямку хребта 5–10 секунд під контролем пульсу або ЕКГ, не більше 15–20 секунд через ризик виникнення асистолії шлуночків (не можна проводити одразу з двох сторін);

3) натиснення на корінь язика шпателем з викликанням рефлексу блювання;

4) «рефлекс пірнання» — прикладання льоду або холодної води до обличчя на 10–30 с;

5) у дітей раннього віку застосовують поворот головою донизу.

Проба Ашнера — Даньїні — помірне та рівномірне натиснення на очні яблука у педіатричній практиці не знаходить схвальних відгуків у зв'язку із болючістю маніпуляції та ризиком ушкодження очей [11, 16].

II. При збереженні регулярної гемодинамічно стабільної пароксизмальної тахікардії на фоні проведення вагальних проб у невідкладній терапії послідовно застосовують фармакологічну кардіоверсію:

1) препаратом першої ліній під час лікування нападів ПСТ з вузькими комплексами є АТФ 1%, який вводять послідовно (відповідно до вікових доз) з інтервалом 10–20 хв;

2) якщо напад не припиняється, використовують ізоптин 0,25% 0,2 мг/кг в/в повільно, за нормалізації ритму введення ізоптину припиняють. Але з урахуванням наведених у табл. 4 особливостей клінічних ефектів групи блокаторів повільних Ca⁺⁺-каналів, а саме зниження функції лівого шлуночка та можливої наявності синдрому WPW, ми вважаємо, що питання доцільності їх призначення є дискутабельним з огляду на вже існуючі порушення систолічної функції лівого шлуночка при нападі ПСТ та ризик розвитку шлуночкової тахікардії типу «пірует» (torsades de pointes);

3) у разі нападів ПСТ із широким комплексом використовують в/в 10% розчин новокаїнаміду 10 мг/кг у 10–15 мл фізіологічного розчину з 1% розчином мезатону 0,1–0,5 мл з метою попередження розвитку колапсу, що може бути наслідком вазодилатуючого ефекту новокаїнаміду;

4) за відсутності ефекту через 2–4 години призначають β-адреноблокатори (обзидан 0,01–0,02 мг/кг) у 15 мл фізіологічного розчину в/в повільно.

III. За відсутності ефекту від фармакологічної кардіоверсії застосовують електричну кардіоверсію [8, 20].

Раціональна постійна терапія ПСТ у дітей грунтується на корекції основних патофізіологічних механізмів їх розвитку, включає дію на нейровегетативну основу аритмії, конкретний електрофізіологічний механізм.

Терапія призначається з урахуванням індивідуальних особливостей клінічних проявів, наявності супутньої патології, з урахуванням корекції зміненої нейровегетативной регуляції. Контроль ефективності лікування проводять з огляду на об'єктивні параметри — дані індивідуального спостереження та холтерівського моніторингу.

У дітей з ПСТ тривале призначення антиаритмічних препаратів має суттєві обмеження. Тривале приймання супроводжується поглибленням депресії базового ритму, а також негативно позначається на довгостроковому прогнозі ПСТ.

Якщо ПСТ має стійкий характер, методом вибору є радіочастотна катетерна абляція. Основними показаннями до проведення інтервенційних методів є:

— стійке порушення ритму, рефрактерне до медикаментозної терапії;

— непереносимість антиаритмічних препаратів;

— потенційна загроза життю дитини при виникненні тахікардії з високою градацією частоти [1, 7, 20, 28].

Катетерну абляцію додаткових шляхів проводять разом із діагностичним електрофізіологічним дослідженням серця, метою якого є підтвердження наявності додаткового шляху, визначення характеристик провідності по ньому і його ролі в генезі порушення ритму. Абляцію проводять із використанням керованого катетера. Ефективність методу ліквідації додаткових шляхів становить приблизно 95 %.

Після успішної процедури розсмоктування запалення чи набряку, що пов'язані з первинним ушкодженням після катетерної абляції, рецидиви ПСТ виникають приблизно в 5 % хворих [1, 28].

Ускладнення катетерної абляції додаткових провідних шляхів пов'язані насамперед з впливом опромінення, судинним доступом (гематоми, тромбоз глибоких вен, перфорація артерій, артеріовенозна фістула, пневмоторакс), катетерною маніпуляцією (ушкодження клапанів, мікроемболізація, перфорація коронарного синуса або міокарда, тромбоз), надходженням радіочастотної енергії (AV-блокади, перфорація міокарда, спазм чи оклюзія коронарних артерій, транзиторна ішемічна атака). Рівень летальності, пов'язаної з катетерною абляцією, становить близтко 0,2 % [1, 28].

Прогноз при ПСТ залежить від особливостей електрофізіологічного субстрату тахіаритмії та ступеня нейровегетативної дисфункції в регуляції серцевого ритму.

Окрім того, прогностично несприятливим є тривале приймання антиаритмічних препаратів І, ІІ класів та аміодарону, високі градації ЧСС при пароксизмі, порушення процесу реполяризації шлуночків, високий ступінь ваготонії [20].

Отже, незважаючи на численні дослідження з етіології та патогенезу пароксизмальних суправентрикулярних тахікардій, залишається чимало незрозумілих ланок у розвитку та підтриманні даного патологічного процесу. Складними та неоднозначними залишаються питання розробки алгоритмів діагностики ПСТ та лікування цього порушення ритму.

Саме тому перед педіатрами та дитячими кардіологами стоять завдання подальшого вивчення даної проблеми з метою своєчасної правильної діагностики порушення ритму серця, розробки обгрунтованих та раціональних лікувальних підходів.