Международный неврологический журнал 6(22) 2008

Как известно, в патогенезе любой острой церебральной недостаточности (ОЦН), сопровождающейся аноксией, обязательны изменения, укладывающиеся в концепцию пенумбры — ишемической полутени [6, 7, 17, 31].

В структуре терапевтических воздействий [5–7, 9, 25, 28, 29] при церебральной ишемии ведущую роль играют два основных направления:

— улучшение гемодинамики с целью компенсации нарушенного мозгового кровообращения и адекватного обеспечения структур мозга энергетическими субстратами и кислородом;

— защита нейронов от ишемии, сохранение их структуры, целостности и функциональной активности.

Эти воздействия достаточно тесно переплетаются между собой, так как нейроны сохраняют свою жизнеспособность при восстановлении гемодинамики, а оптимизация целого ряда показателей метаболических функций нейронов улучшает кровенаполнение мозга [5, 6, 28, 29].

Одним из перспективных нейропротекторов нейротрофического ряда является Цереброкурин, созданный специалистами НПО «НИР» (г. Киев), который содержит свободные аминокислоты, нейропептиды и низкомолекулярные продукты контролируемого протеолиза низкомолекулярных белков и пептидов эмбрионов крупного рогатого скота.

Защитные эффекты Цереброкурина на ткань мозга включают его оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимуляцию внутриклеточного синтеза белка, замедление процессов глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Одновременно препарат обладает выраженными нейротрофическими свойствами. В исследованиях, проведенных в последние годы, установлена способность Цереброкурина повышать экспрессию гена транспортера глюкозы (GLUT-1) через гематоэнцефалический барьер и таким образом увеличивать ее транспорт к головному мозгу в условиях экспериментальной ишемии [1, 8, 26].

Показано также, что нейротрофические свойства Цереброкурина связаны с защитой цитоскелета нейронов вследствие ингибирования кальцийзависимых протеаз, в том числе кальпаина, и увеличения экспрессии микротубулярного кислого протеина 2 (MAP2). Влияние препарата на trk-B рецепторы нейротрофинов может свидетельствовать о вовлечении его в регуляцию естественных факторов роста. В экспериментальных исследованиях выявлена способность Цереброкурина предотвращать гиперактивацию микроглии и снижать продукцию ИЛ-1α и других провоспалительных цитокинов, что отражает влияние препарата на выраженность местной воспалительной реакции и процессов оксидантного стресса в ишемизированной зоне мозга. В ряде работ показано, что применение Цереброкурина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов [1].

Цель исследования

Изучение эффективности применения Цереброкурина у пациентов с острой церебральной недостаточностью различного генеза с помощью метода интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттернов с определением реактивности центральной нервной системы (ЦНС).

Материал и методы исследования

32 пациента (15 женщин и 17 мужчин в возрасте от 17 до 60 лет), с первых суток поступления в нейрореанимационное отделение ДОКТМО получавшие препарат Цереброкурин в дополнение к стандартному протоколу лечения [6, 7, 12, 21, 22], были разделены на 2 группы. 1-я группа состояла из 19 больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), 2-я группа — из 13 пациентов в острейшем восстановительном периоде после перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ). В качестве контрольной группы (КГ) использовали результаты ЭЭГ-исследования 12 соматически и неврологически здоровых добровольцев.

ЭЭГ-исследования проводились за 30 минут до и через 30 минут после внутримышечного введения Цереброкурина в дозе 2 мл в сутки.

Изучались количественные показатели электроэнцефалограмм: абсолютная спектральная мощность (АСМ, мкВ/Гц) для δ- (1–4 Гц), θ- (5–7 Гц), α- (8–12 Гц), α₁- (9–11 Гц), β₁- (13–20 Гц), β₂- (20–30 Гц) частотных диапазонов ЭЭГ и показатели когерентности (межполушарная когерентность (МПКГ, %), внутриполушарная когерентность (ВПКГ, %)) [14, 18, 24]. Для объективизации оценки ЭЭГ использован метод интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттерна с вычислением интегральных коэффициентов (ИК), позволяющих определить значимость отдельных частотных спектров ЭЭГ в формировании целостного паттерна ЭЭГ [18]. Реактивность ЦНС оценивалась по изменению абсолютной спектр-мощности и интегральных коэффициентов с учетом особенностей МПКГ на основании классификации типов реакций ЦНС на фармакологическое воздействие [18–20].

При поступлении в отделение выраженный неврологический дефицит (у пациентов с ОНМК — 6–9 баллов по шкале ком Глазго (ШКГ), сопор — кома I; у больных с ЧМТ — 3–7 баллов по ШКГ, кома I–II) предопределял резкую дезорганизацию ЭЭГ-паттерна. При визуальной оценке в обеих группах преобладали ЭЭГ-кривые V типа по классификации Жирмунской — Лосева с преобладанием δ- и θ-активности [11, 18].

При проведении интегрального количественного анализа исходных ЭЭГ-паттернов пациентов [18–20] было выявлено, что уровни 1-го ((δ + θ + β₁)/(α₁ + β₂)) ИК превышали (p < 0,05) показатели КГ: у пациентов 1-й группы — в 3,9–4,02 раза, 2-й группы — в 4,6–5 раз. Отмечался симметричный рост (p < 0,05) значений 5-го (β₁/β₂) коэффициента на 26–34 % у больных 2-й группы за счет активации низкочастотного компонента бета-ритма. Значения 9-го (δ/α) и 11-го (δ/θ) ИК в исследуемых группах были выше (p < 0,05) показателей КГ на 60–80 %. Показатели 15-го (α/β₂) и 17-го (α₁/β₂) ИК были в 1,5–3,8 раза ниже (p < 0,05) уровней контрольной группы, уровни 16-го (α/β₁) коэффициента также были снижены (p < 0,05) на 22,8–68 %. Однако достоверных различий между значениями этих коэффициентов в обеих исследуемых группах не выявлено.

Изменения интегральных коэффициентов сочетались у пациентов обеих групп с выраженными изменениями показателей межполушарной когерентности. У пациентов обеих групп средние значения МПКГ в центральных (С₃С₄) и затылочных (О₁О₂) отделах были снижены (p < 0,05) на 18,2–19,9 % за счет уменьшения когерентности альфа-, дельта- и бета-частотных компонентов, что являлось отражением диэнцефальной недостаточности, так как динамика когерентности биопотенциалов симметричных центральных областей свидетельствует преимущественно о функциональном состоянии диэнцефальных образований [2–4, 10, 13]. Различия между 1-й и 2-й группами заключались в тенденциях к росту на 8,3–10,3 % МПКГ височных областей (Т₃Т₄) α-диапазона и α₁-поддиапазона у пациентов с ЧМТ.

Наиболее выраженные отличия между 1-й и 2-й группами пациентов показателей левосторонней внутриполушарной когерентности были выявлены в центрально-окципитальной паре (С₃О₁), то есть в заднем отделе полушария, проекции стволовых структур мозга. Так, у пациентов 1-й группы (ОНМК) был отмечен рост (p < 0,05) на 18,2–23,4 % среднего значения внутриполушарной С₃О₁ когерентности за счет увеличения интеграции ритмов δ-, θ-, β₁- и β₂-частотных диапазонов. У больных 2-й группы (ЧМТ) была выявлена тенденция к снижению (p > 0,05) показателя средней С₃О₁ внутриполушарной когерентности за счет дезинтеграции θ-, α- и β₂-ритмов. Отличия показателей правосторонней ВПКГ в 1-й и 2-й группах пациентов были выявлены преимущественно в передних отделах коры. В лобно-центральной паре (Fp₂С₄) у пациентов 1-й группы был выявлен рост (p < 0,05) на 19,7–22,4 % показателей ВПКГ θ-, β₁- и β₂-частотных диапазонов и тенденции к увеличению (p > 0,05) ВПКГ дельта-активности. У больных 2-й группы были зафиксированы снижение (p < 0,05) уровней δ- и θ-ВПКГ и тенденции к уменьшению уровней β₁- и β₂-ВПКГ между лобной и центральной областями (Fp₂С₄) правого полушария. Неспецифические, то есть зависящие от состояния срединных и подкорковых образований [4, 14, 15], Fp-С когерентности обеих гемисфер, таким образом, отражали различную степень дисфункции подкорковых образований у пациентов с ОНМК и ЧМТ.

С учетом классификации типов реакций ЦНС у пациентов обеих групп были зафиксированы значимые изменения количественных и интегральных показателей ЭЭГ в ответ на фармакологическое воздействие Цереброкурина (табл. 1) [20].

Выявлено небольшое количество реакций I типа — отсутствие достоверных изменений показателей абсолютной спектральной мощности и интегральных коэффициентов у пациентов обеих групп: от 4 (2-я группа) до 5 % (1-я группа) (табл. 1). Подобные реакции были зафиксированы всегда асимметрично, чаще в правом полушарии.

Снижение уровня дезорганизации ЭЭГ-паттерна (табл. 1) чаще наблюдалось во 2-й группе. Подобные реакции ЦНС составляли 69 % всех изменений ЭЭГ. Среди них преобладали реакции перераспределения мощности III 2б подгруппы (30 %), для которых типичны частотные перестройки на электроэнцефалограмме — увеличение α-мощности за счет синхронной редукции высокочастотного бета-2- и «патологического» дельта-ритмов, умеренное снижение 9-го ИК, тенденция к росту 5-го и значительное увеличение уровня 15-го ИК. В 31 % случаев изменений ЭЭГ во 2-й группе были зафиксированы реакции II типа, характеризующиеся уменьшением (p < 0,05) суммарной мощности (СМ) за счет угнетения медленноволновых δ- и θ-ритмов с умеренной редукцией α-активности, с уменьшением уровней 1-го и 11-го ИК (II 2а подгруппа — 12 %) или за счет снижения АСМ всех частотных ЭЭГ-диапазонов и максимального угнетения β₂-активности при стабильности показателей ИК (II 2б подгруппа — 19 %). У пациентов 1-й группы (табл. 1) реакции II 2а и II 2б подгруппы составляли 50 % всех ЭЭГ-изменений. Следует отметить, что реакции II типа отражали изменения степени активирующих воздействий на кору со стороны подкорковых структур (ретикулярной формации), когда достоверное (p < 0,05) увеличение суммарной мощности (1-я группа реакций) свидетельствовало о снижении активирующих подкорковых процессов, а снижение (2-я группа реакций) — об активации подкорковых влияний. То есть реакции ЦНС II типа косвенно свидетельствовали о реализации фармакологического эффекта на стволовом уровне.

В 1-й группе пациентов реакции, отражающие рост дезорганизации ЭЭГ-паттерна, встречались в 37 %, благоприятные реакции ЦНС (II 2а, II 2б подгрупп), свидетельствующие об адекватной реакции на применение препарата, составляли 50 %. У больных 2-й группы 69 % реакций ЦНС относились к прогностически благоприятным, неблагоприятные реакции составляли только 16 %.

Исследование динамики показателей межполушарной когерентности в ответ на введение Цереброкурина в обеих группах пациентов выявило следующие особенности (табл. 2).

У пациентов 1-й и 2-й групп отмечался рост (p < 0,05) показателей МПКГ альфа- и особенно альфа-1-частотного диапазона в симметричных центральных отделах коры (до 42,1 % в 1-й группе и до 61,5 % — во 2-й), что являлось отражением роста функциональной активности диэнцефальных образований [2–4].

В проекционных стволовых зонах — симметричных окципитальных (О₁О₂) отведениях — у пациентов с ОНМК был выявлен рост (p < 0,05) уровней δ-, β₁- и в меньшей степени β₂-когерентности (соответственно в 52,6 и 31,6–47,4 % случаев), что являлось ЭЭГ-коррелятом активации отделов ствола, преимущественно каудальных [14].

Для больных с ЧМТ более характерным было снижение дельта- и бета-2-частотной межполушарной (О₁О₂) интеграции (соответственно в 66,7 и 83,3 % случаев), что свидетельствовало о частичном снятии чрезмерных восходящих влияний ретикулярной формации ствола и усилении влияний на кору со стороны диэнцефальных и базальных корковых регулирующих систем. ЭЭГ-коррелятами подобных изменений регуляции корковой активности у пациентов 2-й группы являлись также увеличения уровней δ- и β₁-МПКГ в симметричных лобных (Fp₁Fp₂) отделах (соответственно в 66,7 и 38,5 % случаев), так как изменения показателей когерентности биоритмов симметричных лобных отделов отражают состояние базальных структур мозга [2–4, 25].

Для пациентов 1-й группы в симметричных фронтальных (Fp₁Fp₂) областях полушарий, напротив, было типично снижение МПКГ в тета- и альфа-1-диапазонах (более чем в 50 % случаев), что характеризовало уменьшение напряженности в регулирующей системе диэнцефального уровня за счет активации вышележащих медиобазальных отделов лобной коры и полюса лобной доли, которые также являются регуляторами активности неспецифической системы мозга [3, 10, 15, 24, 30].

Интересны разнонаправленные изменения межполушарной когерентности симметричных височных отделов (Т₃Т₄), выявленные у пациентов с ОНМК и ЧМТ в ответ на введение препарата Цереброкурин. В 1-й группе пациентов было зафиксировано снижение (p < 0,05) показателей θ-, β₁- и β₂-МПКГ (соответственно в 52,6; 83,3 и 52,6 % случаев), что свидетельствовало об уменьшении активности лимбических образований. У больных 2-й группы, напротив, были отмечены тенденции к нарастанию сочетанности темпоральных областей — увеличение (p < 0,05) показателей δ-, β₁- и β₂-МПКГ (соответственно в 46,2; 55 и 83,3 % случаев), что традиционно трактуется как результат активации гиппокампальных структур и большего их синхронизирующего влияния на формирование межполушарного взаимодействия [10, 15].

У исследуемых 1-й группы в сравнении до и после введения препарата Цереброкурин были определены высокие прямые корреляционные связи (r  ³  0,85) между изменениями следующих показателей МПКГ. В симметричных затылочных (О₁О₂) областях — θ- и α₁-когерентности, β₁- и β₂-когерентности, θ- и β₁-когерентности, в соответствующих центральных (С₃С₄) — α- и β₂-когерентности, β₁- и β₂-когерентности, θ- и β₁-когерентности, θ- и β₂-когерентности, в симметричных лобных (Fp₁Fp₂) — α₁- и β₂-когерентности, в соответствующих височных (Т₃Т₄) — θ- и α-когерентности, δ- и β₂-когерентности. Такая сочетанность изменений показателей когерентности различных частотных диапазонов в симметричных точках обеих гемисфер свидетельствует о глобальном влиянии на формирование пространственно-временной структуры ЭЭГ неспецифических регулирующих структур мозга, что характерно для гипоталамических отделов [3].

У пациентов 2-й группы высокие прямые корреляционные связи (r  ³  0,85) между изменениями показателей МПКГ были выявлены только в центральных и окципитальных отделах: β₁- и β₂-когерентности, α₁- и β₁-когерентности в С₃С₄ отведениях и δ- и β₂-когерентности, δ- и β₁-когерентности в О₁О₂ отделах. В симметричных центральных областях были зафиксированы сильные обратные корреляционные связи (r £ –0,85) между динамикой показателей МПКГ δ- и α₁-частотных диапазонов, α- и α₁-ритмов, α- и β-волновых активностей. Такое «разобщение» изменений показателей межполушарной когерентности ЭЭГ [2, 3, 10] отражает, возможно, одновременную активацию различных «этажей» регулирующих систем мозга — от нижележащих стволовых до корковых медиобазальных — при введении Цереброкурина пациентам с тяжелой ЧМТ.

Так как при первом ЭЭГ-исследовании у пациентов обеих групп в левом полушарии преобладало снижение уровней когерентности в коротких внутриполушарных парах (Fp₁С₃, Fp₁Т₃ и Т₃С₃), то рост (p < 0,05) значений ВПКГ, выявленный после применения препарата Цереброкурин (табл. 3), отражает восстановление типичной для нормы пространственно-временной организации биопотенциалов. Следует отметить обязательные, но противоположно направленные изменения уровней левополушарных ВПКГ β₁- и β₂-ритмов, выявленные по всем исследуемым парам. Так, у пациентов 1-й группы в лобных и центральных областях интеграция низкочастотного β₂-ритма была отмечена в 52,6 %, дезинтеграция — в 36,8 % случаев, рост (p < 0,05) ВПКГ «быстрого» бета-ритма — в 31,6 %, снижение — в 52,6 % случаев. Аналогичные тенденции изменений бета-когерентности были выявлены в парах Fp₁Т₃, Т₃С₃ и С₃О₁. У больных 2-й группы преобладали процессы интеграции бета-частотной активности, наиболее выраженными они были в центрально-окципитальной (С₃О₁) — рост β₁-ВПКГ у 61,5 % исследуемых, увеличение β₂-ВПКГ — у 84,6 % пациентов, во фронтально-темпоральной (Fp₁Т₃) — увеличение β₁-ВПКГ у 76,9 % пациентов, рост β₂-ВПКГ — у 84,6 % исследуемых и во фронтально-центральной (Fp₁С₃) областях — рост β₁-ВПКГ у 38,5 % исследуемых, увеличение β₂-ВПКГ у 53,8 % пациентов. Снижение уровня β₂-когерентности у 69,2 % пациентов с ЧМТ было выявлено только между центральной и височной областью левой гемисферы (Т₃С₃).

Такая разнонаправленность изменений ВПКГ бета-ритма прежде всего была связана с активацией или угнетением спектральной мощности бета-диапазона и отражала ирритацию или снижение неокортикального тонуса. Учитывая, что характеристики бета-активности зависят от сохранности моноаминергической и глутаматергической нейротрансмиссии (H. Boddeke и соавт., 1997), причем рост мощности бета-частотного диапазона коррелирует с усилением глутаматергических возбуждающих влияний в структурах мозга, подобные тенденции изменений ВПКГ после введения Цереброкурина следует рассматривать как признаки симпатико- или парасимпатикотонии [16].

Было отмечено характерное для группы пациентов с ЧМТ нарастание дезинтеграции только «медленных» дельта- и тета-ритмов в лобно-височной (Fp₁Т₃) и центрально-височной парах (Т₃С₃) (табл. 3). Поскольку кора средних отделов височной области обладает тесными связями как со слуховыми и зрительными отделами коры, так и с медиобазальными отделами, имеющими прямое отношение к неспецифическим, тонизирующим механизмам и аффективным процессам (А.Р. Лурия, 1969), подобные тенденции изменений ВПКГ, возможно, характеризовали специфические процессы высшей нервной деятельности [27]. О.М. Гриндель (1985) отмечала триггерную роль восстановления сочетанности активности височных и центральных отделов доминирующего полушария, т.е. моторно-речевой зоны коры. В левом полушарии рост ВПКГ в данной паре (Т₃С₃) чаще отмечался у пациентов 1-й группы (табл. 3) [4, 24, 27].

В правом полушарии (табл. 3) более выраженные процессы интеграции ритмов были типичны для пациентов 2-й группы. Прежде всего это относилось к показателям ВПКГ в лобно-центральной (Fp₂С₄) паре, где рост (p < 0,05) уровня средней когерентности (в 84,5 % случаев) был связан с синхронной интеграцией дельта- (76,9 % случаев), θ- (53,7 % случаев), альфа- (38,5 % случаев), β₁- (у всех исследуемых) и β₂-ритмов (76,9 % случаев). Аналогичные тенденции были выявлены и в лобно-височной и височно-центральной парах у пациентов данной группы. В задних отделах правой гемисферы — в центрально-окципитальной паре (С₄О₂) — у исследуемых 2-й группы преобладали снижение (p < 0,05) когерентности «медленных» частотных ритмов и рост (p < 0,05) сочетанности «быстрых» альфа- и бета-волновых ритмов. У пациентов 1-й группы в задних отделах правого полушария (С₄О₂), наоборот, чаще было выявлено увеличение (p < 0,05) когерентности дельта- (84,2 % случаев) и θ-ритмов (89,5 % случаев).

Выраженная динамика показателей ВПКГ в правой гемисфере по сравнению с левым полушарием, выявленная у пациентов обеих исследуемых групп, во-первых, связана с более тесным функциональным взаимодействием правого полушария с диэнцефальными структурами и активацией именно данных подкорковых образований у больных с ОНМК и ЧМТ под влиянием препарата Цереброкурин [2, 10].

Кроме того, одним из неспецифических стресс-механизмов мозга является смена при стрессе доминирования полушарий (Л®П) [23]. Поэтому значимая «правополушарная» реакция на введение Цереброкурина, одним из компонентов которой было выраженное повышение внутриполушарной интеграции ЭЭГ-ритмов, стала проявлением адекватных саногенетических процессов в условиях стресса при ОЦН различного генеза.

Таким образом, грубые изменения ЭЭГ-паттернов, выявленные у пациентов с ОНМК и ЧМТ при поступлении в нейрореанимационное отделение, в первую очередь были обусловлены значительными морфоструктурными изменениями коры больших полушарий, о чем свидетельствовало резкое увеличение, относительно нормальных значений, показателей интегральных коэффициентов — 1-го ((δ + θ + β₁)/(α + β₂)), 9-го (δ/α) и 11-го (δ/θ). Однако при тяжелой ЧМТ уровень морфоструктурных корковых нарушений был выше, чем при мозговом инсульте, об этом свидетельствовали не только достоверные различия уровней интегральных коэффициентов в обеих группах пациентов, но и различия показателей внутриполушарной когерентности, в частности неспецифической. Например, выявленное у больных с ЧМТ билатеральное снижение Fp-С интеграции (в лобных и центральных отделах) в диапазонах β₂- и θ-ритмов являлось ЭЭГ-коррелятом нейрональной и неокортикальной дезинтеграции [14], в то время как противоположно направленные изменения лобно-центральной ВПКГ (рост справа и снижение слева), зафиксированные у пациентов с ОНМК, отражали дисфункцию подкорковых образований, преимущественно диэнцефального уровня [2–4, 11, 27].

Помимо корковых деструктивных процессов особенности ЭЭГ были обусловлены вовлечением в патологический процесс при ОЦН различного генеза подкорковых структур лимбико-гиппокампального, диэнцефального, стволового уровней, но степень дисфункции данных образований у пациентов обеих групп была различной. Очень показательными в этом отношении были различия межполушарной интеграции тета-волновой ЭЭГ активности, выявленные в 1-й и 2-й группах. У больных с ОНМК рост МПКГ тета-диапазона в симметричных лобных, окципитальных, темпоральных и (на уровне тенденций) центральных областях свидетельствовал, согласно идеологии системных взаимоотношений (А.В. Завьялов, 1990) [13], о возрастании напряженности с ограничением функциональных резервов в системах, генерирующих θ-ритм в условиях патологии, то есть лимбических системах, главным образом гиппокампе [11]. У пациентов с ЧМТ снижение межполушарной интеграции тета-ритма отражало функциональную недостаточность лимбических структур. Не менее информативными являлись различия характеристик МПКГ «быстрого» бета-ритма в лобных и центральных отделах коры, выявленные в обеих группах. Значительный рост интеграции β₂-активности, характерный для пациентов 1-й группы, и тенденции к росту уровня β₂-МПКГ у больных 2-й группы отражали разную степень активации ретикулярной формации стволовых структур мозга [11, 27] — выраженную при ОНМК и недостаточную при ЧМТ.

Различия морфоструктурных и функциональных нарушений корковых и подкорковых образований головного мозга при мозговом инсульте и тяжелой ЧМТ предопределяли различия фармакореакций, формирующихся у пациентов обеих исследуемых групп в ответ на введение препарата Цереброкурин.

Для пациентов с ОНМК типичными были: а) преобладание симметричных реакций ЦНС II типа, при которых достоверное (p < 0,05) увеличение суммарной мощности (1-я группа реакций — 21 % всех ЭЭГ-изменений у пациентов с ОНМК) свидетельствовало о снижении активирующих подкорковых влияний на кору, а уменьшение СМ (2-я группа реакций — 50 % всех ЭЭГ-реакций у больных с ОНМК) — об активации восходящих влияний ретикулярной формации; б) снижение межлобной (Fp₁Fp₂) когерентности θ- и α₁-диапазонов и рост межцентральной (С₃С₄) когерентности альфа-диапазона, что отражало уменьшение напряженности в регуляторной системе диэнцефального уровня при достаточном уровне функциональной активности диэнцефальных образований; в) увеличение межокципитальной (О₁О₂) когерентности δ-, β₁- и β₂-диапазонов, что являлось ЭЭГ-коррелятом активации стволовых отделов, преимущественно каудальных; г) снижение (p < 0,05) показателей θ-, β₁- и β₂-МПКГ симметричных височных отделов (Т₃Т₄), что свидетельствовало об уменьшении активности лимбических образований; д) сочетанность изменений показателей когерентности различных частотных диапазонов в симметричных точках обеих гемисфер, что свидетельствовало о глобальном влиянии гипоталамических отделов на формирование пространственно-временной структуры ЭЭГ неспецифических регулирующих структур мозга.

Для больных с ЧМТ были характерными: а) преобладание реакций ЦНС III типа, свидетельствующих об изменениях корковых биоэлектрических процессов в ответ на введение Цереброкурина; б) снижение дельта- и бета-2-частотной межполушарной (О₁О₂) интеграции, что свидетельствовало о частичном снятии чрезмерных восходящих влияний ретикулярной формации ствола; в) рост показателей МПКГ альфа- и особенно альфа-1-частотного диапазона в симметричных центральных (С₃С₄) отделах коры, что являлось отражением роста функциональной активности диэнцефальных образований; г) тенденции к нарастанию сочетанности темпоральных областей — рост показателей δ-, β₁- и β₂-МПКГ, что традиционно трактуется как результат активации лимбических структур; д) увеличение уровней δ- и β₁-МПКГ в симметричных лобных (Fp₁Fp₂) отделах, что отражало усиление влияний на кору со стороны базальных корковых регулирующих систем; е) «разобщение» изменений показателей когерентности в симметричных областях, что отражало, возможно, одновременную активацию различных «этажей» регулирующих систем мозга — от нижележащих стволовых до корковых медиобазальных. Можно сказать, что максимальный ЭЭГ-эффект применения препарата Цереброкурин был зафиксирован на уровне регуляторных мозговых систем, которые изначально отличались наиболее выраженной степенью дисфункции.

Выводы

1. Использование классификации типов реакций ЦНС на фармакологическое воздействие с применением метода интегральной количественной оценки ЭЭГ-паттерна позволило оценить нейропротекторную эффективность препарата Цереброкурин.

2. О более выраженной степени морфоструктурных корковых нарушений при ЧМТ по сравнению с ОНМК свидетельствовали различия уровней интегральных коэффициентов и показателей внутриполушарной когерентности, в частности неспецифической, в обеих группах пациентов.

3. Преимущественный рост значений ВПКГ, выявленный после применения препарата Цереброкурин, отражал восстановление типичной для нормы пространственно-временной организации биопотенциалов.

4. После введения Цереброкурина противоположно направленные изменения ВПКГ бета-ритма у пациентов с ОЦН различного генеза были связаны с активацией или угнетением глутаматергических возбуждающих влияний в структурах мозга, что следует рассматривать как проявления симпатикотонии или парасимпатикотонии.

5. Выраженная динамика показателей ВПКГ в правой гемисфере по сравнению с левым полушарием, выявленная у пациентов с ЧМТ и ОНМК, была связана с более тесным функциональным взаимодействием правого полушария с диэнцефальными структурами и активацией именно этих подкорковых образований у больных с ОЦН различного генеза под влиянием препарата Цереброкурин.

6. Значимая «правополушарная» реакция на введение Цереброкурина также была проявлением адекватных саногенетических процессов в условиях стресса при ОЦН различного генеза.

7. Максимальный ЭЭГ-эффект после применения Цереброкурина был зафиксирован на уровне регуляторных мозговых систем, которые изначально отличались наиболее выраженной степенью дисфункции.