Международный неврологический журнал 6(22) 2008

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — одна из наиболее часто встречаемых форм острых нарушений мозгового кровообращения. Частота ТИА в популяции, по данным разных исследователей, колеблется от 15 до 35 % у всех лиц старше 50 лет [1].

Традиционно считается, что среди других клинических синдромов цереброваскулярной патологии ТИА — это наиболее благоприятная форма, поскольку характеризуется острым нарушением какой-либо очаговой функции мозга, в том числе зрительной (преходящая слепота), продолжительностью не более 24 часов при условии его полного регресса [2]

В приведенной формулировке ТИА нам представляется целесообразным подробнее остановиться на понятии преходящей слепоты (amavrosis fugas). В клинике нервных болезней этот вариант ТИА представлен в МКБ-10 в рубрике 45.3. В офтальмологической практике такая кратковременная потеря зрения трактуется как самостоятельное нозологическое понятие — острый тип течения глазного ишемического синдрома, она встречается у 17–40 % больных. В связи с этим при довольно частых проявлениях ТИА с эпизодами преходящей слепоты можно говорить о едином сосудистом процессе, поскольку в данном случае в патологический процесс вовлекаются две системы организма — зрительная и внутримозговая [3]. Подобная ситуация, свидетельствующая о неблагополучии гемодинамики в нескольких системах организма, позволяет с уверенностью говорить о гетерогенности заболевания. Вместе с тем данный вариант преходящих нарушений мозгового кровообращения представляет серьезную угрозу для заболевших, поскольку является своеобразным предиктором мозгового инсульта (МИ).

Приблизительно у 20 % пациентов старше 50 лет ТИА предшествует инсульту. Причем в первый месяц после перенесенного преходящего нарушения мозгового кровообращения МИ развивается у 4–8 % больных, через один год их число возрастает до 12 % [4].

В настоящее время причины ТИА, подобно причинам МИ, рассматриваются, как отмечалось выше, с позиций гетерогенного заболевания. Они являются общими для всех сосудистых заболеваний — атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, злоупотребление курением и алкоголем, контрацепция, гиподинамия, ревматизм и прочие коллагенозы, антифосфолипидный синдром, ожирение, ятрогении, гемостазиопатии, шейный остеохондроз и аномалии краниовертебрального сочленения, синдром Элерса — Данлоса, синдром Марфана, кардиальные дизритмии [5].

Несомненно, факторов риска развития ТИА существует больше, однако более значительными являются, на наш взгляд, атеросклеротический (с поражением экстракраниальных сегментов), кардиогенный, вертеброгенный и гемодинамический (артериальная гипертензия).

Представления о патогенезе ТИА с годами менялись и корригировались. Теория вазоспазма как универсального механизма нарушений мозгового кровообращения дополнилась гемодинамической, тромбоэмболической концепциями ТИА. При этом определенную роль в патогенезе ТИА играют и такие компоненты, как гипоплазия, атрезии, патологическая извитость или даже расслоение экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы (МАГ), аномалии развития сосудов большого круга основания мозга, экстравазальные компрессии на фоне вертеброгенных аномалий строения шейного отдела позвоночника [6].

Иногда ТИА возникают из-за патологического перераспределения мозгового кровотока («обкрадывания»), снижения артериального давления, выраженного шейного остеохондроза, обусловливающего появление вертебробазилярной недостаточности сосудов головного мозга. Среди необычных и редких причин ТИА ангионеврологи выделяют травму и расслоение артерий, поражения артерий воспалительного генеза, инфекции, мигрень, рак, длительное воздействие малых доз ионизирующего излучения [3]. Поэтому в патогенезе ТИА также имеют значение аутоиммунный, метаболический факторы.

Характерной для ТИА является их повторяемость. Принято различать редкие (до 2 раз в год) и частые (3 эпизода и более) приступы [7].

Представляют интерес для практических врачей клинические симптомы, характеризующие разобщение коллектора основания мозга. Они, как правило, манифестируют при быстром изменении параметров системного кровообращения на фоне артериальной гипо- или гипертензии, при гиперчувствительности синокаротидной зоны, синдроме гиперкоагуляции.

Степень их клинических проявлений зависит от множественности окклюзирующих поражений магистральных и церебральных артерий и близости их расположения к артериальному кругу большого мозга.

Возникновение ишемии мозга и формирование очагов чаще отмечаются в областях «водораздела» бассейнов кровообращения (конвекситальная кора больших полушарий, гиппокамп, перивентрикулярные области белого вещества полушарий). Особенности развития клинической картины заключаются в следующем: значительное варьирование выраженности («мерцание») симптомов стволовой и полушарной локализации, обратимых зрительных расстройств, нарушений памяти, эмоциональной и волевой сфер, дезориентировки в окружающей обстановке и времени [7].

Клиническая семиология транзиторных ишемических атак нами проанализирована у 70 пациентов с ТИА, поступивших ургентно в неврологический стационар 4-й городской больницы г. Луганска.

Среди обследуемых было 42 женщины и 28 мужчин, их средний возраст составил 59,3 ± 4,7 года, причем в возрасте до 50 лет было 27 больных и старше 50 лет — 43 человека.

По профессиональному признаку следует отметить преобладание работающих пациентов (57,0 %) — служащие, ИТР, рабочие.

Семейный сосудистый анамнез присутствовал у всех поступивших больных. Характеризуя факторы риска, обусловившие развитие ТИА (табл. 1) у обследованных, следует выделить атеросклеротический, гемодинамический, кардиогенный, вертеброгенный, негативное влияние вредных привычек.

Следует также указать на наличие отягощающего сосудистого анамнеза во всех наблюдениях.

У 76,0 % больных ТИА развились в вертебробазилярном сосудистом бассейне. Полученные нами данные совпадают с литературными, согласно которым соотношение ТИА вертебробазилярного и каротидного бассейнов составляет 4:1, в то время как при МИ это соотношение меняется в пользу каротидного сосудистого бассейна и составляет 1:4–5 [1–3].

Очаговые неврологические феномены, которые имели место у пациентов с ТИА, разделились на симптомы выпадения — парезы, гипестезии, нарушения речи, зрения, атаксии и симптомы раздражения — парестезии, подергивания, галлюцинации, фотопсии.

У обследуемых превалировали симптомы раздражения (68,0 %) над дефицитарными неврологическими расстройствами. Симптоматика каротидных ишемических атак, выявленная у больных, в целом соответствовала критериям ВОЗ (табл. 2). Наиболее частым неврологическим синдромом ТИА каротидного бассейна были зрительные нарушения (транзиторная монокулярная слепота либо снижение зрения). Они, как правило, характеризовались снижением зрения или его полной утратой на стороне стенозированной сонной артерии, а также эпизодами внезапного ощущения «шторы» или «заслонки» перед глазами.

Наряду со зрительными расстройствами нередкими у наших больных были и двигательные в виде оптико-пирамидного синдрома, брахиофациального пареза, корковой дисфазии. Разнообразие клинических вариантов двигательных нарушений связано с преимущественной локализацией и диаметром поражения сосудистых бассейнов.

Значительно реже ТИА протекали с пароксизмальными состояниями в виде кратковременных, продолжительностью несколько минут, фокальных клонических судорог в конечностях, контралатеральных стенозированной артерии.

Представляет интерес последовательность регрессирования очаговых неврологических нарушений и их продолжительность во времени у пациентов с каротидными ТИА. В более ранние сроки (1–3 часа) восстанавливалась речь, исчезали брахиофациальные парезы, общемозговые симптомы. К концу первых суток нивелировались сенсорные и вегетативные нарушения (через 18–24 ч.) (рис. 1).

В структуре клинических симптомов, характеризующих транзиторные ишемические атаки вертебробазилярного бассейна, ведущими были вестибулокохлеарные расстройства, которые проявлялись системным или несистемным головокружением, иногда сочетающиеся со снижением слуха или шумом в ухе, пошатыванием, умеренной атаксией (табл. 3). Нередкими также были вегетативные расстройства, чаще пароксизмального характера, в виде синкопальных, липотими-ческих состояний, вестибуловегетативных кризов, общемозговые явления, двигательные нарушения, которые проявлялись пирамидной недостаточностью по тетра- или гемитипу, диплопией, умеренной дизартрией, поперхиванием, порой икотой. Реже наблюдались транзиторная глобальная амнезия, мелькание или фотопсии с двух сторон.

Было отмечено, что нередко провоцирующими моментами для возникновения стволовой симптоматики у пациентов с ТИА являлись резкий поворот или запрокидывание головы. Подобные ситуации, как правило, характерны для нарушений мозгового кровообращения, обусловленных стенозом позвоночных артерий, сочетающихся с грубым шейным остеохондрозом.

Обычно подобные ТИА сопровождались внезапным падением без выключения сознания, судорог и энуреза и диагностировались как drop-attaсks. В развитии данных состояний можно предположить связь с преходящей ишемией ретикулярной формации и последующим выключением постурального тонуса.

В трех наблюдениях стволовые ТИА провоцировались стереотипными движениями с поднятыми руками и, вероятно, были обусловлены нефизиологическим «отсасыванием» крови из позвоночной артерии в подключичную вследствие стенозирования подключичной артерии (по данным УЗДГ). У двух пациентов ночные стволовые ТИА провоцировались храпом. Ишемия медиобазальных областей височных долей, которая наблюдалась у 8 обследуемых, сопровождалась развитием глобальной амнезии — утратой памяти на события, имевшие место в течение определенного промежутка времени. Больные в этот период были не вполне адекватны, утрачивали план поведения, нечетко излагали свои мысли.

Вегетососудистые расстройства, наблюдаемые у пациентов, возможно, были обусловлены ишемией в зоне таламоперфорирующей артерии и характеризовались колебаниями артериального давления, гипергидрозом, гипертермией, вестибуловегетативными пароксизмами.

Расстройства двигательной сферы атактического характера часто сочетаются с аспонтанностью и расстройствами мышечного тонуса, вестибулярными дисфункциями [8].

Динамика восстановления неврологических расстройств у пациентов с вертебробазилярными ТИА характеризовалась более ранним нивелированием двигательных, кохлеарных, зрительных нарушений (через 1–4 ч) и более поздним — вестибулярных, вегетативных и сенсорных расстройств (до 24 часов) (рис. 2).

Характеризуя в целом последовательность восстановления патологической неврологической симптоматики у пациентов с ТИА обоих сосудистых бассейнов, следует отметить, что раньше регрессируют симптомы раздражения и двигательные нарушения, а более стойкими оказываются изменения сенсорного анализатора. Указанные особенности можно объяснить многими причинами. Сенсорный анализатор сложен и неоднороден по своей структуре и включает в себя не только классические лемнисковые проводящие пути, но и зрительную, слуховую чувствительность, а также вегетативные трактусные или экстралемнисковые проводящие пути. Поэтому анатомическое представительство сенсорного анализатора сосредоточено не только в сенсорном тракте на уровне ствола, зрительном бугре (сенсорное реле), соматосенсорной коре, но и в структурах лимбико-ретикулярного комплекса («гиппокампальные круги»). Указанные анатомические образования являются филогенетически неоднородными и характеризуются различной резистентностью к ишемии, а в связи с этим — и различной способностью (по времени) к компенсации, восстановлению [8].

Параклинические методы диагностики ТИА у обследуемых пациентов продемонстрировали большую информативность нейрофизиологических (УЗДГ, дуплексное сканирование) методов по сравнению с лабораторными. Было установлено, что традиционные анализы крови и биохимические тесты не всегда демонстрировали специфические для ТИА изменения, однако в ряде наблюдений нами были выявлены показатели, подтверждающие характер цереброваскулярной патологии у обследуемых больных. Так, гемостазиопатия определялась у 57,0 % больных, дислипидемия — в 75,0 % наблюдений.

При офтальмоскопии нередкими были изменения сосудов глазного дна в виде ангиопатии (42 %), ангиосклероза (43 %), также косвенно подтверждающие системный характер процесса.

Характеризуя состояние гемодинамики у пациентов с ТИА по данным УЗДГ экстра- и интракраниальных сосудов, следует отметить преобладание склеротических изменений в сосудистой стенке, стойкую ангиодистонию (рис. 3.).

По данным дуплексного сканирования были обнаружены разные степени стенотических изменений, преимущественно со стороны экстракраниальных сосудов, у пациентов с ТИА (рис. 4.).

Была проведена нейровизуализационная диагностика пациентов с ТИА с помощью СКТ головного мозга, обнаружившая в 20,0 % случаев лакунарные инсульты у обследованных больных, несмотря на регрессирование неврологического дефицита (рис. 5).

Нейровизуализационная диагностика с помощью МРТ головного мозга оказалась более информативной, так как позволила уточнить характер патоморфологических изменений в головном мозге, которые способствовали развитию ТИА у наших больных. Следует отметить у них выраженные нарушения ликвородинамики, свежие лакунарные инфаркты, которые явились итогом существующей цереброваскулярной патологии (рис. 6).

Дифференциальная диагностика ТИА (табл. 4) всегда необходима для своевременного распознавания органических поражений головного мозга и внутренних органов. Прежде чем говорить о дифференциальной диагностике ТИА, следует указать на основную особенность этой патологии. Данное заболевание в силу основного временного условия в его описании отсутствует на момент обследования пациента врачом. Или эпизод ТИА длительностью от нескольких минут до 24 часов был в прошлом, или его возникновение возможно в будущем, в связи с чем диагностика ТИА — это своеобразный ответ на вопрос, что было у пациента: или ТИА, или приступ сосудистого генеза, обусловленный висцеральной патологией.

Постановка диагноза ТИА в определенном смысле ретроспективна в связи с тем, что патологические, но функционально малозначимые очаговые неврологические симптомы (анизорефлексия, симптом Бабинского) в 5 % случаев могут сохраняться дольше 24 часов, а по крайней мере у 25 % больных, по данным КТ (МРТ) головного мозга, удается найти доказательства церебральной ишемии, соответствующие транзиторным жалобам больных [1]. Поэтому в такой ситуации информативны данные и офтальмоскопии, и допплерографического исследования, дуплексного сканирования, позволяющие обнаружить эмболы в артериях головного мозга.

Прогноз при ТИА представляет весьма сложную, многогранную и недостаточно изученную проблему. До настоящего времени неясно, почему ТИА вертебробазилярного бассейна возникают в 4 раза чаще, чем каротидного, а число каротидных инфарктов во столько же раз превышает число стволовых. Весьма убедительным представляется следующее объяснение: вертебробазилярная ишемия развивается в очень ограниченных по размерам стволовых структурах и сопровождается более яркой симптоматикой по сравнению с субклиническими проявлениями каротидной ТИА. Поэтому пациенты со стволовыми ишемиями раньше обращаются к врачу и активнее лечатся. В свою очередь, известно, что инфаркт мозга зачастую тяжелее протекает у больных, не имевших ТИА, по сравнению с пациентами, их перенесшими.

Вышеуказанное, вероятно подтверждает концепцию о тренирующей роли ТИА, способствующей развитию коллатеральной компенсации при окклюзирующем поражении МАГ. Поэтому можно говорить о своеобразном саногенетическом эффекте тренирующей роли преходящих нарушений мозгового кровообращения [7].

Несомненно, данное утверждение вселяет определенный оптимизм, однако всегда надо помнить, что ТИА — это неотложное состояние в неврологической практике, требующее не только своевременной диагностики, но и ургентного адекватного лечения.

У обследованных нами больных, перенесших ТИА, неврологическая симптоматика регрессировала полностью абсолютно во всех случаях. Сроки ее исчезновения колебались во временном диапазоне следующим образом: в течение первого часа от развития ТИА неврологические нарушения исчезали только у 5 больных (7,0 %), через 3 часа — у 15 человек (21,0 %), через 6 часов — у 25 больных (36,0 %), то есть у большей части обследуемых неврологические симптомы удерживались до 6 часов.

Это говорит о том, что в клинике ТИА существуют легкие, средние и тяжелые степени тяжести клинического течения, знание которых можно с успехом использовать в прогнозировании возможной трансформации ТИА в мозговые инсульты. Наблюдения за нашими больными позволили установить различные исходы ТИА. Выздоровление наблюдалось у 53 больных (76 %), трансформация ТИА в инфаркт головного мозга имела место у 10 пациентов (14,0 %), повторные ТИА наблюдались в 7 случаях (10,0 %).

В результате проведенного наблюдения также была установлена зависимость клиники ТИА от этиологического фактора. Такие комбинации факторов риска, как атеросклероз и шейный остеохондроз или атеросклероз и артериальная гипертензия, соотносились с преимущественной локализацией ТИА в вертебробазилярном бассейне, в то время как сочетание церебрального атеросклероза с кардиогенными факторами или церебрального атеросклероза с сахарным диабетом способствовали более частому поражению каротидного бассейна. Также нами было отмечено, что с учетом этиопатогенетической неоднородности ТИА следует проводить соответствующие терапевтические мероприятия, принимая во внимание наиболее вероятный вектор развития патологического процесса по атеротромботическому, кардиоэмболическому или информационно-гипертензивному типу. В связи с этим целесообразна адаптация назначенных схем лечения.

Поэтому для профилактики трансформации ТИА в инфаркт мозга необходимо длительное применение нейро- и ангиопротекторов, средств, улучшающих реологические свойства крови, а также оказывающих эффект на фоновую терапию.

Выводы

1. Транзиторные ишемические атаки, подобно мозговым инфарктам, обладают этиопатогенетической гетерогенностью.

2. Особенности клинического течения ТИА зависят от фактора риска, филогенетической неоднородности пораженных структур головного мозга, своевременности и адекватности проводимого лечения.

3. Предикторами трансформации ТИА в МИ являются пожилой возраст, сочетание таких факторов риска, как артериальная гипертензия, кардиогенный фактор, сахарный диабет, длительность неврологической симптоматики более 1 часа и преимущественно каротидная локализация пострадавшего сосудистого бассейна.