Журнал «Здоровье ребенка» 6(15) 2008

Перикардит — запалення вісцерального та парієтального листків перикарда, що проявляється фіброзними змінами та/або накопиченням рідини в порожнині перикарда.

Про хвороби перикарда було відомо з часів Галена, але як самостійну хворобу перикардит описав Albertini (1726). У МКХ-10 перикардит зараховано до рубрик I30–I32.

Поширеність перикардиту серед дітей із серцево-судинними захворюваннями становить близько 1 % (за даними клінічної прижиттєвої діагностики).

Класифікація (VI конгрес кардіологів України, Київ, 2000)

1. За етіологією:

— перикардит при бактеріальних інфекціях І32.0;

— при інфекційних та паразитарних хворобах І32.1;

— при інших хворобах І32.8 та неуточнений І31.9.

2. За патогенетичними та морфологічними варіантами:

— хронічний адгезивний І31.0;

— хронічний констриктивний І31.0;

— гемоперикард І31.2;

— незапальний перикардіальний випіт (гідро-, хілоперикард).

3. За характером перебігу:

— гострий;

— хронічний;

— що прогресує.

4. За вираженістю перикардіального випоту (за даними ехокардіографії).

5. За наявністю та вираженістю серцевої недостатності (0–ІІІ стадії).

Найбільш актуальною проблемою є гострий перикардит (тривалістю менше 6 тижнів), він може бути сухим (фібринозним) та випітним (ексудативним — серозно-фібринозним або геморагічним).

Етіологія перикардитів:

1) інфекції;

— віруси (Коксакі, ЕСНО, грип, аденовірус, ін.);

— бактерії (пневмококи, стафілококи, менінгококи, ін.);

— інші (туберкульоз, СНІД, ін.);

2) метаболічні порушення (уремія, мікседема тощо);

3) онкопатологія;

4) автоімунні захворювання (гостра ревматична лихоманка, ЮРА, ін.);

5) реакція гіперчутливості до різних лікарських засобів;

6) постперикардіотомний синдром після травми;

7) змішаний (радіаційний, саркаїдоз, амілоїдоз);

8) сімейний перикардит;

9) ідіопатичний;

10) у дорослих при гострому інфаркті міокарда, після нього (Dressler).

Найбільш поширені причини перикардитів — запалення (віруси), травма та неопластичний процес. У теперішній час особлива увага клініцистів має бути зверненою на туберкульозну етіологію перикардитів. У випадку, коли етіологія залишається невідомою, перикардит вважається ідіопатичним.

Патогенез, патанатомія та патофізіологія перикардитів

Перикард — закритий, пляшкоподібний мішок, що містить внутрішню серозну мембрану, або вісцеральний перикард, та зовнішню фіброзну мембрану, або парієтальний перикард. У здорової дитини в порожнині перикарда міститься 5–30 мл прозорої світло-жовтої рідини, що відповідає плазмовому ультрафільтрату.

У цілому виділяють 3 фази захворювання:

— І фаза — сухий перикардит, при цьому запальний процес розпочинається з вісцерального листка перикарда (тяжи фібрину можуть формувати «волохате серце»).

— ІІ фаза — випітний перикардит, цей вид запалення може розвиватися й відразу без фази попереднього сухого перикардиту.

— ІІІ фаза — можливий спаєчний процес.

Патогенез залежить від етіології перикардиту. Збудник інфекційного перикардиту може потрапляти до перикарду гематогенно, лімфогенно або контактним шляхом. У патогенезі велике значення приділяють розвитку гіперергічної алергічної реакції (при дифузних захворюваннях сполучної тканини (ДЗСТ)), дії токсичних речовин на перикард (при уремії тощо), накопиченню ексудату, фібрину та еритроцитів у порожнині перикарда, подразненню нервових закінчень у листках перикарда з рефлекторними реакціями порушення гемодинаміки.

При перикардиті підсилюється ексудація рідинних компонентів крові в порожнину перикарда. Як захисний механізм, ексудат резорбується ділянками перикарда, що є незапаленим. При прогресуванні патологічного процесу, пропотіванні грубодисперсних білків плазми крові, зокрема фібриногену, що випадає в осад у вигляді відкладень фібрину, переміщення рідини в порожнині перикарда стає ускладненим, а розсмоктування відбувається вкрай повільно, отже, формується фібринозний сухий перикардит. При останньому кількість рідини в порожнині перикарда є незначною.

Накопичення в порожнині перикарда значної кількості рідини свідчить про порушення ефективного всмоктування її та поширене ураження перикарда (від невеликої кількості до 1,5 л рідини). Можливими варіантами при цьому є серозний, фібринозний, геморагічний, гнійний та гнилісний ексудат. Організація випоту призводить до формування перикардіальних зрощувань.

Гострий фібринозний перикардит, як правило, не викликає порушень гемодинаміки. Поступове повільне накопичення рідини в порожнині перикарду теж, як правило, не супроводжується значними порушеннями кровообігу, коли компенсація відбувається поступовим розтягуванням зовнішнього листка перикарда.

Проте при швидкому процесі ексудації в порожнину перикарда вірогідно обмежується можливість діастолічного розширення камер серця, тканина перикарда втрачає свої еластичні властивості. Зниження діастолічного об’єму шлуночків призводить до механічного обмеження насосної функції серця. Знижується артеріальний тиск, відбувається значний венозний застій, зростання тиску в перикардіальній порожнині.

Порушення здатності до діастолічного розтягнення — головний механізм розвитку порушень кровообігу при перикардиті. Якщо об’єм ексудату досягає критичного рівня (200 мл та більше при швидкому накопиченні рідини), що призводить до суттєвого здавлювання серця, говорять про наявність тампонади серця.

Гострий перикардит

Діагностика

Для гострого перикардиту, як правило, характерна тріада: 1) біль у грудній клітині; 2) шум тертя перикарда; 3) зміни на ЕКГ.

Характер больового синдрому, що пов’язаний із розтягуванням перикардіальної сумки, має такі ознаки: з’являється раптово, різної інтенсивності, носить постійний характер, підсилюється при диханні, чиханні, кашлі, може мати іррадіацію в спину, ліве плече, шию, зменшується при сидячому положенні з нахилом тулуба вперед, у колінно-ліктьовому положенні.

При сухому перикардиті шум тертя перикарда нагадує хрустіння снігу, вислуховується і в систолу, і в діастолу, краще — в зоні абсолютної тупості серця, нікуди не проводиться.

Шум тертя перикарда — високочастотний кардіальний звук (дряпаючий, шкребучий, тріскучий), який краще вислуховується фонендоскопом із мембраною. Сильне притиснення стетоскопу до поверхні грудної клітки також підсилює інтенсивність шуму тертя перикарда. У цілому цей шум характеризується трьома компонентами: перший вислуховується в систолу (під час скорочення шлуночків) та два — у діастолу (під час скорочення передсердь та раннього наповнення шлуночків). Систолічний компонент шуму є присутнім завжди, а діастолічний є необов’язковим.

Найбільш поширений спосіб підсилити інтенсивність шуму — попросити дитину зробити глибокий вдих. Опущення діафрагми під час вдиху розтягує перикард, два листка якого і роблять тертя. Контакт між вісцеральною та парієтальною плеврою також підсилюється в колінно-ліктьовому положенні пацієнта.

Зменшення і навіть зникнення інтенсивного шуму має навести лікаря на думку про можливість накопичення рідини в порожнині перикарда.

Можлива наявність пальпаторного еквіваленту шуму тертя перикарда. Цікаво, що в 10 % хворих із шумом тертя перикарда в його порожнині має місце випіт.

На ЕКГ: конкордантний підйом ST з одночасною опуклістю донизу з переходом до високого позитивного зубця Т, через 1–2 доби сегмент ST зміщується нижче ізолінії, стає опуклим вверх, потім протягом кількох діб вертається до ізолінії, поступово згладжується Т і через 10–15 діб стає двохфазним або негативним, комплекс QRS при цьому не змінюється.

Рентгенологічно серце, як правило, не змінене. За даними ехокардіографії спостерігається потовщення листків перикарда.

При ексудативному перикардиті клінічна картина залежить від кількості рідини в порожнині перикарда та тяжкості інфекційного процесу. Клінічно спостерігається тахікардія, задишка, послаблення верхівкового поштовху, розширення площі серцевої тупості, послаблення тонів серця, малий пульс.

Рентгенологічно — збільшення розмірів серцевої тіні, зникнення талії серця, нормальний легеневий рисунок.

ЕхоКГ: ехонегативний простір (тобто рідина) між стінками лівого шлуночка і парієтальним листком перикарда, гіперкінезія міжшлуночкової перегородки і всього контуру серця, «плаваюче» серце при двохмірному скануванні за рахунок рідини, що оточує серце з усіх сторін. Крім загальноприйнятого ехокардіографічного визначення показників насосної здатності та скоротливості міокарда, завданням доплерехокардіографії є обов’язкова оцінка діастолічної функції серця.

Ультразвукове дослідження серця є найбільш інформативним для встановлення наявності рідини в порожнині перикарда. Це найбільш цінний метод не лише для діагностики, але й для оцінки ефективності терапії. При сприятливому перебігу захворювання процес закінчується розсмоктуванням ексудату.

При підозрі на наявність гною чи пухлинне ураження перикарда проводять перикардіоцентез із подальшим дослідженням та бакпосівом випоту (наприклад, при запальному характері серед лейкоцитів переважають нейтрофільні гранулоцити при бактеріальній інфекції, при пухлинах — атипові клітини, при лімфогрануломатозі — клітини Березовського — Штернберга, при системному червоному вовчаку — LE-клітини).

При швидкому накопиченні випоту в порожнині перикарда розвивається тампонада серця. Клінічна картина тампонади відповідає зменшенню серцевого викиду, системному венозному застою та розвитку життєзагрозливої серцевої недостатності.

Лікування

Обов’язкова госпіталізація в дитяче кардіоревматологічне відділення стаціонару. Постільний режим, психічний спокій. Харчування — адекватне віку дитини, обмеження хлориду натрію за показаннями.

Проводиться антибіотикотерапія залежно від виду збудника інфекційного процесу (згідно з сучасними принципами доказової медицини ця рекомендація належить до класу ІІб, рівень доказів В). При неспецифічних бактеріальних перикардитах стартовою терапією можуть бути пеніциліни (природні чи напівсинтетичні) або цефалоспорини, частіше в поєднанні з аміноглікозидами. При туберкульозній етіології — специфічне довготривале лікування.

Здійснюється призначення нестероїдних протизапальних препаратів (клас І, рівень доказів В). Можливе використання одного з наступних нестероїдних засобів: ацетилсаліцилова кислота, диклофенак, ібупрофен, індометацин, німесулід та ін.

Глюкокортикоїди призначають (клас І) лише при ДЗСТ (рівень доказів В), ревматизмі ІІІ ст. (рівень доказів В), автоімунному перикардиті (рівень доказів В), туберкульозному ексудативному перикардиті (рівень доказів С), а також тяжкому ексудативному перикардиті нез’ясованої етіології. Глюкокортикостероїди (преднізолон) можливо використовувати також у тих клінічних випадках, коли больовий синдром не вдається контролювати нестероїдними протизапальними препаратами.

Звичайно проводиться терапія ускладнень, серцевої недостатності та супутніх станів.

Перикардіоцентез показаний при швидкому надлишковому накопиченні ексудату та розвитку тампонади серця, його має проводити досвідчений фахівець під постійним моніторингом ЕКГ. Використовують шприц об’ємом 10–30 мл (залежно від віку дитини), голку 20 G довжиною від 2,5 см (у грудних дітей) до 7,5 см (у дорослих). Після обробки шкіри (йод, етанол) під мечовидним відростком вводять голку в стерильних умовах під кутом 30 градусів і спрямовують її до середини лівої лопатки. У шприці відтворюють негативний тиск. Коли голка потрапляє у порожнину перикарда, у шприці з’явиться рідина (як правило, вона має більш низький гематокрит порівняно з кров’ю і не згортається). Можливі ускладнення — пневмоторакс, дизритмії, травматичне ураження коронарних артерій та міокарда.

Пункція порожнини перикарда також може бути корисною при гнійному перикардиті, а також для уточнення етіології захворювання.

При диспансерному спостереженні за дитиною, яка перенесла гострий перикардит, здійснюють оцінювання загального стану, стану серцево-судинної системи, проводиться ЕКГ, ФКГ, пульсометрія, вимірювання АТ, оцінювання термометрії, клінічний аналіз крові та сечі 2 рази на рік, за показаннями — частіше. ЕхоКГ — 2 рази на рік, за показаннями — частіше. Біохімічні дослідження гострофазових показників крові — 2 рази на рік, за показаннями — частіше. Рентгенографія органів грудної порожнини — за показаннями. Після перенесеної ангіни, гострих респіраторних інфекцій необхідний контроль за всіма зазначеними показниками. Характер та періодичність лікування — суворо індивідуальні.

Обов’язковими є дотримання режиму, раціональне харчування, аерація, вітамінотерапія. Санація хронічних вогнищ інфекції. За наявності ознак хронічної серцевої недостатності рекомендоване відповідне лікування. За показаннями лікування в спеціалізованому санаторії (місцевий та обласний рівень). ЛФК: за відсутності ознак недостатності кровообігу — заняття у спеціальній фізкультурній групі.

Зняття з обліку (за узгодженням з кардіохірургом) — не раніше ніж через 3 роки при сприятливому перебігу, в інших випадках з обліку не знімаються.

Хронічний адгезивний (злипливий) перикардит розвивається після гострого перикардита (гнійного, посттравматичного, ревматичного, уремічного та ін.) і має перебіг без здавлювання серця. Ці перикардити в більшості випадків перебігають без порушень самопочуття хворого. У деяких випадках порушується здатність до фізичних навантажень. Аускультативно в кінці систоли прослуховується короткий звук, схожий на серцевий тон — щиголь. Він має постійний характер і не змінюється від фаз дихання. Іноді у хворих із злипливим перикардитом вислуховується шум тертя перикарда.

У діагностиці допомагають інструментальні методи: фоно- та ехокардіографія.

При бактеріальних/туберкульозних ураженнях проводять довготривалу антибактеріальну/антимікобактеріальну терапію, при цьому вкрай важливо розпочати етіотропне лікування на ранніх строках захворювання. Використовуються засоби неспецифічної протизапальної дії або глюкокортикостероїди.

Хронічний констриктивний (здавлюючий) перикардит виникає у хворих на ревматизм і туберкульоз. У ранньому дитячому віці причиною констриктивного перикардита може бути спадкова патологія сполучної тканини — так званий даурфізм з перикардіальними зрощуваннями — нанізм Mylibrey.

Головними клінічними ознаками здавлюючого перикардиту є задишка, тахікардія, зниження артеріального тиску, високий венозний тиск, набухання вен голови, шиї та живота, збільшення печінки, асцит, анасарка (правошлуночкова недостатність). Печінка щільна, тверда, з гострим (псевдоцироз Піка) або заокругленим краєм. Асцит дуже виражений, з’являються набряки на кінцівках, у ділянці попереку, на обличчі.

Тони серця можуть бути послаблені. Вислуховується патологічний III тон, точніше — перикард-тон (уривчастий, голосний, високочастотний протодіастолічний додатковий тон, що відповідає фазі раннього наповнення шлуночків). Виявляється парадоксальний пульс — зниження його на вдиху і збільшення на видиху. У частини хворих має місце симптом Куссмауля — парадоксальне збільшення яремного венозного тиску під час вдиху, при цьому спостерігається інспіраторне набухання, а не спадання шийних вен.

За даними ЕКГ — елевація сегмента SТ, вищербленість зубця Т, знижений або негативний зубець Т у стандартних відведеннях та V_5–6, високий загострений, розширений зубець Р, деформація комплексу QPS за типом часткової блокади правої ніжки пучка Гіса. На рентгенограмах виявляють рідину в плевральних порожнинах, плеврокостальні накладення, плевродіафрагмальні спайки. За даними ЕхоКГ — потовщення перикарда. Високий венозний тиск реєструють у разі зондування порожнин серця.

При здавлюючому перикардиті проводять терапію основного захворювання (наприклад, дифузного захворювання сполучної тканини, гострої ревматичної лихоманки, туберкульозу тощо), призначають симптоматичні засоби. За наявності ексудату показана пункція перикарда. При констриктивному перикардиті необхідне хірургічне лікування — видалення рубцево-зміненого перикарда (субтотальна перикардектомія).

Прогноз перикардитів залежить від етіології захворювання, своєчасності діагностики та лікування, а також віку хворої дитини.