Журнал «Здоровье ребенка» 6(15) 2008

Герпетична екзема (синоніми: герпетична екзема Капоші, варіоліформний пустульоз Капоші — Юліусберга, гострий віспоподібний пустульоз Юліусберга) є дисемінованою герпесвірусною інфекцією, що ускладнює перебіг хронічних дерматозів з ерозивно-виразковими ураженнями шкіри у дітей раннього віку, рідше у підлітків і дорослих, розвивається на фоні порушення імунітету [2, 4].

Вперше характерні зміни на шкірі описав у 1880-х роках угорський вчений M. Kaposi і назвав це захворювання герпетиформною екземою — eczema herpetiforme. S. Jliusberg у 1898 р. висловив припущення щодо його вірусної етіології, а у 1947 році групою дослідників (M.Esser, S. Seidenberg, A. Ruchman, A. Welsh) було доведено, що збудником цього захворювання є вірус простого герпесу (ВПГ).

Джерелом інфікування дитини найчастіше є хвора простим герпесом близька людина (мама, тато і т.д.). Як правило, при огляді родичів вдається виявити залишкові прояви перенесеного простого герпесу, локалізованого переважно на губах, крилах носа, кон’юнктиві очей, руках.

Шляхи передачі вірусу різноманітні. Найпоширенішими є повітряно-краплинний та прямий (контактний) шлях передачі. У хворих простим герпесом вірус виділяється із різних секретів, залежно від локалізації ураження (вміст везикул, слина, сльози). Відповідно, ураження відбувається при контакті з ураженою шкірою, слизовою оболонкою ротової порожнини, слиною хворого. ВПГ інактивується при кімнатній температурі протягом 10 годин, тому ураження через предмети вжитку також є можливим [2].

Інкубаційний період триває 2–7 днів, інколи може подовжуватися до 10. Сезонний підйом захворюваності спостерігається у другій половині осені, зимою, на початку весни [4].

Герпетична екзема ускладнює перебіг хронічних дерматозів. Слід відзначити, що найчастіше (у 90–95% випадків) вона розвивається на фоні атопічного дерматиту. У літературі описані випадки розвитку герпетичної екземи на фоні себорейного дерматиту, хвороби Дар’є та у разі термічних опіків і акне [5].

Отже, на сьогодні герпетичну екзему розглядають як одну з форм герпетичної інфекції, збудником якої найчастіше є ВПГ 1-го типу (Herpes virus hominis typus 1) [1, 4]. Доведено, що дана патологія частіше розвивається у дітей, у яких атопічний дерматит дебютував дуже рано — у перші 2 місяці життя. Більше того, переважна більшість хворих дітей знаходиться на ранньому штучному вигодовуванні [6].

Захворюваність на герпетичну екзему найвища серед дітей віком 6 міс. — 2 роки. Виникнення даного ускладнення в ранньому віці значною мірою зумовлено різким зниженням рівня антитіл до вірусу герпесу (що передались внутрішньоутробно) у немовлят віком менше 6 міс. [1, 5]. Згідно з даними А.А. Вітько, динаміка рівня антитіл до ВПГ у дітей раннього віку виглядає так: у віці 4 дні — 5 міс. у 94 % визначаються антитіла до ВПГ, 6–12 міс — у 20 %, 1–2 роки — у 60 % (у дитини з’являються вже власні антитіла). Така вікова динаміка рівня антитіл дозволяє пояснити пік захворювання на герпетичну екзему серед 7–12-місячних дітей [5].

У переважній більшості випадків початок хвороби є гострим. Рідко гострому періоду передує продромальний, протягом якого батьки відзначають сонливість та неспокій дитини. Продромальний період триває 1–3 дні і закінчується різким погіршенням стану з підвищенням температури до 39–40 °С. Виражені інтоксикація, тахікардія, тахіпное. Період лихоманки триває 6–10 днів і збігається з появою висипань. Температурна реакція має постійний характер, коливається протягом доби в межах 1 градуса, погано піддається впливу жарознижувальних засобів.

Найчастіша локалізація висипу — шкіра обличчя (щоки, чоло, завушні складки, вушні раковини), волосиста частина голови, шия, руки (тильна поверхня кистей, передпліччя), рідше — тильна поверхня стоп, сідниці. У тяжких випадках висипання можуть бути генералізованими [4].

Саме типові висипання на шкірі та слизових оболонках є найважливішими для діагностики герпетичної екземи. На фоні різкого підвищення температури з’являються еритематозні елементи, які через 6–12 год еволюціонують в папуло-везикули — везикули — пустули. Везикули і пустули мають досить типовий вигляд: приблизно однакового розміру (1–3 мм у діаметрі) з виїмкою в центрі та запальним валиком по периферії. Більшість елементів групується, надалі оголюються ерозії, які зливаються між собою, утворюючи великі ерозивні ділянки, що поступово підсихають і покриваються геморагічними кірками (темно-коричневого кольору). Характерною є підвищена ранимість шкіри з утворенням кровоточивих ерозій, глибоких тріщин та нашаруванням масивних геморагічних кірок [2, 4]. Протягом тижня можуть з’являтися нові елементи. У разі відносно нетяжкого перебігу захворювання геморагічні кірки відпадають через 6–10 днів. Інколи на місці висипань залишається атрофія шкіри у вигляді ледь помітних рубців розміром 3–5 мм у діаметрі. Одночасно з висипаннями на шкірі в патологічний процес можуть втягуватися слизові оболонки порожнини рота, глотки, статевих органів. Можливий розвиток кон’юнктивіту і кератокон’юнктивіту (10–15 %). Найтяжчий перебіг герпетичної екземи реєструється в дітей віком до 1 року [5]. Можливий летальний кінець.

У всіх хворих незалежно від тяжкості захворювання спостерігається регіонарний лімфаденіт (збільшення підщелепних, шийних, потиличних лімфатичних вузлів). У 60 % реєструється гепатоспленомегалія, у 20 % — спленомегалія.

Діагностика

1. Цитологічне обстеження. Досліджується вміст пухирців (проба Тцанка). У мазках, виготовлених із рідини і клітин дна міхурця, виявляють багатоядерні гігантські клітини з внутрішньоядерними включеннями. Така картина характерна для герпетичної інфекції в цілому [4].

2. Вірусологічне культуральне дослідження (найбільш специфічний, але трудомісткий і дороговартісний метод). Ідентифікація вірусу проводиться на курячих ембріонах, лабораторних тваринах при їх зараженні інфікованим матеріалом хворого (вміст везикул, змиви з носоглотки, кон’юнктиви) [2, 4].

3. Серологічне обстеження (найбільш поширений метод). Визначення антитіл класів IgG і IgM до вірусу простого герпесу (HSV 1-го та 2-го типу) у сироватці крові. Поява в сироватці крові специфічних антитіл класу IgM свідчить про гостре захворювання, реінфекцію або загострення латентної інфекції. Виявлення антитіл IgG у дітей віком до 6 міс. може бути наслідком їх переносу через плаценту з організму матері, а в більш старших дітей — свідчити про хронічну інфекцію. Вірогідним вважається підвищення титру специфічних IgG у динаміці (чотириразове підвищення титру свідчить про активацію герпетичної інфекції) [2].

4. Молекулярно-генетичне дослідження (швидкий і специфічний метод). Проведення полімеразної ланцюгової реакції для виявлення ДНК ВПГ [2, 4, 5].

У гемограмі хворих можуть реєструватися: гіпохромна анемія, лейкоцитоз (часте інфікування елементів), анеозинофілія. У загальному аналізі сечі може з’явитися підвищений рівень білка і лейкоцитів (1–10 у полі зору).

Лікування повинно бути комплексним. При виборі терапевтичної тактики враховується загальний стан хворого, поширеність та характер елементів, стадія висипань, вік, наявність ускладнень [4, 6]. Госпіталізація обов’язкова, причому проводиться ізоляція пацієнта в окрему боксовану палату.

Дієта повинна відповідати віку. У дітей до 1 року рекомендовано максимальне подовження грудного вигодовування.

З метою детоксикації призначається часте пиття (часте прикладання до грудей), інфузійна терапія (5–10% розчин глюкози, фізіологічний розчин).

Як етіотропну застосовують противірусну терапію (ацикловір) [3]. Для попередження бактеріальних ускладнень призначають антибактеріальні препарати курсом 7–10 днів.

Обсяг зовнішньої терапії визначається стадією процесу. На початковій стадії міхурці та пустули обробляють 1% розчином брильянтового зеленого 2–3 рази на день. У разі гострого набряку та яскравої еритеми обличчя, за умови розвитку ерозій, що кровоточать, призначають 1% розчин метиленового синього. Після нанесення анілінових барвників наносять протигерпетичні мазі. Призначати противірусні середники для зовнішнього застосування слід не пізніше ніж через 48 год після появи висипу. Навмисне зняття геморагічних кірок недопустиме, оскільки може спричинити кровотечу, утворення глибоких ерозій і тріщин, а надалі — рубців. Після відходження кірок застосовують кератопластичні середники. Треба пам’ятати, що в разі герпетичної екземи протипоказане місцеве застосування стероїдних середників та елокому [6].

Власне спостереження

Хворий Д., 5 місяців, народився від І вагітності, І вчасних пологів з масою 3500 г. У дитини від народження спостерігаються прояви алергічного діатезу, у 3-місячному віці діагностовано атопічний дерматит. Протягом останніх трьох тижнів прояви атопічного дерматиту загострилися. Отримував гомеопатичне лікування, що було неефективним. Призначено як зовнішнє лікування препарат елідел. Водночас у матері з’явилися прояви герпетичної інфекції на губах.

Сімейний алергологічний анамнез не обтяжений. Дитина вигодовується грудним молоком, фізичний розвиток гармонійний.

На момент надходження — скарги на висип по всьому тілу, підйом температури до 38,8 °С, неспокій. Описані вище скарги виникли протягом останньої доби.

Під час огляду виявлено висип по всьому тілу з переважною локалізацією на шкірі обличчя, волосистій частині голови, шиї, грудях. Характер елементів — везикули, пустули, масивні ерозивні ділянки. Спостерігався генералізований лімфаденіт, причому на пальпацію лімфатичних вузлів дитина реагувала плачем.

У процесі діагностичного пошуку виключений діагноз стрептодермії.

Параклінічні обстеження: загальний аналіз крові — зсув лейкоцитарної формули вліво, анеозинофілія; імунограма: IgG — 2,9 МО/мл (N — 4,25 ± 1,8), IgA — 0,01 МО/мл (N — 0,28 ± 0,18), IgM — 0,01 МО/мл (N — 0,48 ± 0,17); IgE — 703,8 МО/мл (N — 25–100); вірус герпесу типу 1 (HSV-1) IgM — 295,7 МО/мл (N < 100); експрес-тест до ВІЛ інфекції — «негативний».

Консультація офтальмолога: OD — sanus. OS — верхня та нижня повіки уражені герпетичними висипаннями, кон’юнктива злегка гіперемована, рогівка прозора, гладка, сферична. Кришталик — прозорий.

Консультація інфекціоніста: характер висипань та клінічні особливості дозволяють запідозрити герпетичну етіологію захворювання.

Консультація невролога: спостерігаються симптоми підвищеної нервово-рефлекторної збудливості.

Дитина отримувала комплексне лікування: противірусна терапія (флавозид, герпевір — per os), антибіотикотерапія (цефтриаксон 0,5 г 1 раз на добу — в/м), антигістамінні препарати (супрастин, фенкарол), сорбенти, пробіотики. Зовнішня терапія включала: розчин риванолу, 1% водний розчин метиленового синього, пантенол. На фоні призначеної терапії стан хворого покращився, поступово регресували елементи висипу, і на 20-й день стаціонарного лікування хлопчик у задовільному стані виписаний додому.

Отже, даний клінічний випадок демонструє тяжкий перебіг герпесвірусної інфекції на фоні атопічного дерматиту у немовляти. Відомо, що вплив інфекцій на алергічні процеси має двоякий і досить скомплікований характер. З одного боку, нині доведено, що інфекція може сприяти алергізації і загострювати перебіг вже існуючого алергічного запалення. З другого боку, протягом останніх років з’явилося дедалі більше досліджень, що доводять превентивний ефект інфекції щодо розвитку алергічної патології у дітей, особливо перших років життя. У такій складній і неоднозначній ситуації дуже непросто орієнтуватися практичним педіатрам. І напевне, найскладніші питання: як впливають інфекції на перебіг вже сформованої алергічної патології? Якою повинна бути в таких ситуаціях наша лікувальна тактика? Відповіді на ці питання в конкретній клінічній ситуації ми навели в даному повідомленні.