Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(20) 2009

Клінічні прояви екстрасистолічної аритмії

Раптова кардіальна смерть є найбільш актуальною проблемою сьогодення. 13 % випадків смерті від усіх причин виникають раптово, і 88 % з них обумовлені раптовою кардіальною смертю [3]. Новий напрямок сучасної кардіології, а саме профілактика таких станів, потребує подальшого з’ясування їх патогенетичних механізмів, розробки і впровадження відповідних технологій діагностики та лікування [2, 3, 10]. Порушення ритму та провідності відіграють провідну роль в генезі раптової кардіальної смерті [3]. Їх визначають як катастрофи автоматизму, проведення, збудження, скорочення міокарда, упорядкованості процесів деполяризації, реполяризації передсердь, шлуночків у просторі й часі [6–9].

Екстрасистолія — передчасне щодо основного ритму скорочення всього серця або окремих його відділів [2].

Причини виникнення екстрасистол [2]:

1. Органічні: ішемічна хвороба серця (ІХС), запальні та дегенеративні процеси в міокарді, кардіоміопатії, пороки серця, пролапс мітрального клапана, легеневе серце, тиреотоксикоз та інші.

2.Функціональні: у здорових осіб — нервово-психічна перевтома, вживання кави, чаю, алкоголю, при гіпокаліємії, гіпомагнезіємії, рефлекторні — у хворих на патологію хребта, органів травлення та інші.

Існують класифікації екстрасистолії:

1.  За локалізацією: синусові, передсердні, з атріовентрикулярного вузла, шлуночкові.

2. Джерелом походження: монофокусні, поліфокусні (політопні).

3. Формою комплексів QRS: моноформні, поліформні.

4. Часом виникнення: ранні, середні, пізні.

5. Ступенем проявів: явні, приховані.

6. Періодичністю виникнення: спорадичні, алоритмічні.

7. Впливом на основний ритм: з повною компенсаторною паузою, з неповною компенсаторною паузою; вставні.

8. Проведенням на шлуночки надшлуночкових імпульсів: блоковані, проведені.

Класифікація шлуночкових аритмій за B. Lown, M. Wolf, 1971:

0 — відсутність шлуночкових екстрасистол;

1 — 30 або менше на 1 годину;

2 — понад 30 на 1 годину;

3 — поліморфні;

4А — парні;

4Б — три шлуночкових екстрасистоли підряд або більше;

5 — ранні (R/T).

Екстрасистоли обумовлюють неприємні відчуття, в певних випадках — порушення гемодинаміки. Зміни гемодинаміки при екстрасистолії варіабельні та залежать від ступеня передчасності останніх, їх частоти, локалізації й стану серця. Відомо, що короткотривалий інтервал R-R не забезпечує адекватного діастолічного наповнення [6]. За наявності ранніх шлуночкових екстрасистол кінцевий діастолічний об’єм та сила скорочень шлуночків такі малі, що клапани не відкриваються (неефективні систоли) або викид крові суттєво знижений (малоефективні систоли) [6]. Нечасті екстрасистоли помітно не змінюють хвилинний об’єм крові, навпаки, часті екстрасистоли можуть зменшувати як викидний, так і хвилинний об’єми крові, вінцевий та мозковий кровообіг [6].

У період екстрасистолічного скорочення пульсова хвиля може бути відсутньою у хворих на бігемінію, дефіцит пульсу інколи дорівнює 50 % від числа скорочень шлуночків серця [6].

У хворих на ІХС під час появи екстрасистолічної бігемінії може виникати напад стенокардії [6]. Екстрасистолічна аритмія, що може виникати після типового для стенокардії больового синдрому або астматичного його варіанту, обумовлена повторною ішемією міокарда або реперфузією [1].

Розвиток реперфузiйних аритмiй, як правило, свідчить про початок перфузiї ранiше iшемiзованої дiлянки мiокарда. Проте рiзнi порушення ритму серця можуть спостерігатися i до, i пiд час, i пiсля реперфузiї мiокарда, дiагностична значимiсть цього критерію також не абсолютна [1].

Хворі на атеросклеротичне ураження судин головного мозку під час екстрасистолічної алоритмії можуть скаржитися на запаморочення, слабкість [6].

Після екстрасистолії спостерігають постекстрасистолічну потенціацію скорочень: тиск у лівому шлуночку та викидний об’єм крові збільшуються, при цьому чим менший інтервал зчеплення, тим більший рівень постекстрасистолічного скорочення. Такий ефект можна пояснити компенсацією попереднього зменшеного викиду під час екстрасистоли [6].

Клінічна оцінка екстрасистолії в кожному випадку повинна бути обережною та виваженою. Потрібно враховувати не тільки особливості самих екстрасистол, але і скарги хворого, характер та стадію основного захворювання, ускладнення. Супутні захворювання або синдроми можуть провокувати екстрасистолію, сприяти виникненню пароксизмальних тахікардій (наприклад, синдром WPW, пролапс стулки мітрального клапана, порушення електролітного обміну та інші) [6].

Гострий емоційний стрес провокує порушення скорочення лівого шлуночка, його ішемію, аритмії. Ці аритмії можуть бути транзиторними, короткочасними, проте інколи фатальними. Асиметричність діяльності мозку — найбільш вірогідна причина шлуночкової аритмогенності. Латералізація церебральної активності під час емоційного стресу стимулює негомогенну реполяризацію, електричну нестабільність, аритмії.

Стрес провокує серцебиття, підвищення артеріального тиску, рівня катехоламінів, глюкокортикоїдів, тироксину, ризик серцевої недостатності, аритмій, раптової кардіальної смерті. Негативні ефекти стресу підсилюються у хворих на ішемічну хворобу серця, серцеву недостатність, аритмії. Дуже важливим є психоемоційний стан хворого, вплив вегетативної нервової системи на серце [25], а також умови праці, відпочинку, вживання наркотиків, алкоголю, паління.

Порушення сну обумовлюють інтермітуючу гіпоксію, підвищення активності симпатичної нервової системи, артеріального тиску; аритмії: суправентрикулярну та шлуночкові екстрасистолії, алоритмію, фібриляцію передсердь, шлуночкову тахікардію; гострий інфаркт міокарда, інсульт [10, 20, 21, 29]. Основними порушеннями сну є обструктивні, центральні, комбіновані апное або гіпопное (дихальна пауза або зменшення повітряного потоку на 50 % протягом 10 секунд). Отже, полісонографія необхідна для уточнення ролі порушень сну в індивідуальних механізмах аритмогенезу.

Імовірність небезпеки для життя хворих — наявність екстрасистолічної аритмії

Прогноз хворого на екстрасистолічну аритмію залежить головним чином від характеру основного та супутнього захворювань, особливостей екстрасистолії, а також реакції хворого на медикаментозне та немедикаментозне лікування.

У певних випадках (ІХС, гіпокаліємія, інтоксикація серцевими глікозидами) шлуночкові екстрасистоли можуть провокувати шлуночкову пароксизмальну тахікардію та миготіння шлуночків. Передсердні екстрасистоли можуть провокувати миготіння або тріпотіння передсердь. Найбільш небезпечними в цьому відношенні є багатофокусні (політопні), групові та ранні екстрасистоли.

Наявність шлуночкової екстрасистолії сприяє ризику раптової смерті, особливо на фоні ІХС.

За прогнозом виділяють три групи хворих на екстрасистолічну аритмію: без органічних уражень серцево-судинної системи; без явного вираженого органічного ураження серця, проте з політопними, частими та груповими екстрасистолами; з органічними ураженнями серцево-судинної системи. У хворих першої групи прогноз, як правило, добрий; другої групи — залежить від наявності або відсутності пароксизмальних тахікардій та від реакції на медикаментозне лікування; у хворих третьої групи ризик раптової смерті та прогноз залежить від реакції хворого на лікування, характеру та ступеня органічного ураження серця [2, 6].

Деякі дослідники пропонують при визначенні прогнозу застосовувати таке поняття, як динамічний індивідуальний ризик раптової аритмічної смерті. Стратифікація критеріїв індивідуального ризику раптової смерті базується на результатах комбінованого генетичного, математичного аналізу та традиційних клінічних даних [14]. Подовження інтервалу QT [3], наявність фіксованих інтервалів зчеплення (час від синусового імпульсу до екстрасистолічного) [26], персистуючої шлуночкової бігемінії з механізмами раннього постдеполяризаційного індукування шлуночкової тахікардії за типом піруету є найбільш несприятливими для прогнозу [3, 6, 14].

Математичне моделювання залежності індивідуальних анатомічних та патофізіологічних факторів [9, 11–13], зокрема дисперсії коливань інтервалу QT, наявності фіксованих інтервалів зчеплення [26], пароксизмальної шлуночкової тахікардії за типом піруету коригує точність прогнозу. Такі підходи сприяють індивідуалізації немедикаментозного, медикаментозного, хірургічного лікування, у тому числі імплантації кардіовертер-дефібрилятора.

Стратифікація індивідуального ризику шлуночкової тахіаритмії базується за віком, статтю, соціальним станом, фракцією викиду лівого шлуночка [8, 14], результатами сигнал-усередненої (посиленої) електрокардіограми [3], барорецепторною чутливістю [15, 17], електрофізіологічним тестуванням, частотою шлуночкової екстрасистолії, альтернацією Т-хвилі, турбулентністю серцевого ритму [3, 14, 18, 19], відновленням серцевого ритму після фізичного навантаження [3], характеристикою спектра частоти серцевих скорочень [3, 5], емоційними, поведінковими особливостями. Проте питання, як ці фактори комбінувати для оцінки ризику шлуночкової тахіаритмії, є відкритим.

Турбулентність [3, 7, 23, 24, 27, 28], індекс варіабельності серцевого ритму [3, 5] є факторами прогнозування ризику раптової смерті [3, 27, 28]. Значення цих показників підсилюються при врахуванні збільшення інтервалу QT, наявності пізніх потенціалів [3]. Інші дослідники оцінювали ефекти та значимість екстрасистолічної аритмії за результатами фрактального, флуктуаційного шкалювання варіабельності серцевого ритму [22]. За даними флуктуаційного аналізу визначали короткотривалі та довготривалі експоненти серцевого ритму, прогнозували ризик екстрасистолічної аритмії. QT-дисперсія та певні зміни значень короткотривалих експонентів є передвісником раптової аритмічної смерті у хворих на постінфарктний кардіосклероз.

Суправентрикулярна (передсердна) екстрасистолія впливає на серцевий ритм, його турбулентність [16], а звідси — на аритмогенність міокарда, появу шлуночкової аритмії.

Варіанти лікування хворих на екстрасистолічну аритмію

Питання лікування екстрасистолічної аритмії вирішуються після визначення етіології та оцінки стану хворого [2, 4, 6], зокрема якості гемодинаміки, після уточнення локалізації, частоти, передчасності екстрасистол, наявності та характеру постекстрасистолічних феноменів [6].

Екстрасистолія, що не провокує неприємних відчуттів у практично здорових осіб, не потребує лікування, проте такі особи підлягають динамічному спостереженню та обстеженню.

Невідкладно потрібно лікувати хворих на екстрасистолічну аритмію внаслідок гострого інфаркту міокарда, за наявності інтоксикації або непереносимості серцевих глікозидів, гіпокаліємії або після застосування наркотичних речовин. Необхідно лікувати такі аритмії й у хворих на хронічну ІХС, гострий вінцевий синдром, після перенесеного миготіння шлуночків, аортовінцевого шунтування. Потрібно усувати екстрасистоли будь-якого генезу, якщо вони політопні, ранні, часті, групові або виникають у хворих на синдром WPW, з пароксизмальними тахікардіями або миготінням (тріпотінням) передсердь в анамнезі. Потребують лікування шлуночкові екстрасистоли, що провокують реципрокні імпульси, наявність останніх є загрозою пароксизмальної надшлуночкової тахікардії.

У лікуванні екстрасистолії головним є забезпечення гомеостазу, усунення порушень кислотно-лужного дисбалансу, ліквідація гіпоксемії, регуляція артеріального тиску, корекція серцевої недостатності.

У хворих на гострий інфаркт міокарда, шлуночкову екстрасистолію застосовують лідокаїн або тримекаїн, кордарон, препарати калію та магнію. За наявності у таких хворих екстрасистолії на фоні брадикардії застосовують холінолітики, зокрема атропін. Антиаритмічну дію справляє ефективна знеболювальна терапія.

З метою усунення екстрасистолії у хворих на хронічну ІХС застосовуються такі препарати, як новокаїнамід, бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію, кордарон. Ці препарати мають як протиаритмічну, так і протиангінозну дію. Бета-адреноблокатори особливо показані при провокуванні екстрасистолії фізичним навантаженням.

Шлуночкові та надшлуночкові екстрасистоли у хворих на серцеву недостатність усуваються при застосуванні інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, сартанів, серцевих глікозидів.

У хворих на екстрасистолію, що обумовлена інтоксикацією серцевими глікозидами, додатково проводиться детоксикація унітіолом. Зменшення чутливості серця до серцевих глікозидів досягають призначенням бета-адреноблокаторів. Якщо серцеві глікозиди провокують шлуночкові екстрасистоли на фоні брадикардії, показане введення атропіну, у деяких випадках — електрокардіостимуляція за допомогою штучного водія ритму типу деманд.

У хворих на серцеву недостатність при застосуванні сечогінних потрібно враховувати, що поява в них екстрасистолії може бути обумовлена не тільки гіпокаліємією, але й гіпомагнезіємією. У таких випадках застосовують панангін, нормокор.

Екстрасистолія на фоні запальних захворювань міокарда, легень та легеневої недостатності усувається лікуванням основного захворювання, санацією вогнищ інфекції. Індивідуально визначають необхідність застосування антибіотиків, нестероїдних та стероїдних протизапальних препаратів, імуномодуляторів, бронходилататорів, кисневої терапії.

Екстрасистолія у хворих на ендокринну патологію потребує відповідного лікування тиреотоксикозу, оваріальної дисфункції, клімаксу, синдрому Кона.

Екстрасистолія у хворих на гіпертонічну хворобу успішно лікується бета-адреноблокаторами, антагоністами кальцію, сартанами, інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту.

За наявності рефлекторних екстрасистол проводять лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, жовчного міхура, запобігають закрепам, метеоризму.

У тих випадках, коли екстрасистолія провокується негативними емоціями, застосовують антистресорні препарати — гліцисед, магне-В₆.

При загрозливих ситуаціях екстрасистолічна аритмія може бути усунена електричною стимуляцією серця, гіпербаричною оксигенацією.

Хворим на екстрасистолію потрібно уникати фізичного, нервово-психічного перевантаження. Категорично забороняється паління тютюну, вживання кави, чаю, алкоголю. Потрібно забезпечити достатній сон, проводити психотерапію. Необхідно лікувати як основне, так і супутні захворювання, у тому числі алергію, апное під час сну.

Критерії ефективності протиаритмічної терапії [2]: за результатами добового електрокардіографічного моніторування — повне усунення шлуночкової екстрасистолії градацій 4Б та 5, зменшення кількості шлуночкових екстрасистол градації 4А на 90 % і більше, зменшення загальної кількості екстрасистол на 50 % і більше; за результатами електрофізіологічного дослідження: неможливість індукції шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків при ендоміокардіальній стимуляції.