Международный неврологический журнал 1(23) 2009

Вступ

Судинні захворювання головного мозку призводять до інвалідності осіб працездатного віку. Щоб зменшити кількість хворих, необхідно запобігати розвитку судинних захворювань, вчасно діагностувати та ефективно лікувати їх прояви, особливо на ранніх стадіях. Для контролю ефективністі лікування існують суб''єктивні та об''єктивні методи. До суб''єктивних методів належать дослідження скарг хворого, до об''єктивних методів — неврологічне обстеження хворого та додаткові методи обстеження судин, у тому числі транскраніальне доплерографічне (ТКД) обстеження судин головного мозку. Дослідження неврологічних симптомів захворювання є важливим об''єктивним критерієм позитивних змін у мозковому кровообігу, однак неврологічні симптоми є опосередкованими та однозначно відповідають «задовільний» або «незадовільний» на запитання про стан мозкового кровообігу. ТКД обстеження є безпосереднім обстеженням судин головного мозку і дає можливість відповісти на багато запитань щодо стану мозкового кровообігу. Завдяки ТКД обстеженню ми можемо спостерігати навіть за незначними змінами мозкового кровообігу на різних стадіях захворювання. Основні завдання ТКД обстеження судин головного мозку: визначити стан судинної стінки, прохідність судин та швидкість кровотоку в судинах. Зазвичай у хворих віком до 50 років ми найчастіше зустрічаємо порушення швидкості кровотоку в судинах. Однак дуже часто немає однозначного трактування даних ТКД обстеження судин головного мозку при недостатності мозкового кровообігу в зв''язку з тим, що при недостатності мозкового кровообігу визначається як підвищення, так і зниження швидкості кровотоку в судинах головного мозку [1, 2]. Під час змін мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні (ВББ) відбуваються реактивні зміни мозкового кровообігу в каротидному басейні (КБ) і навпаки [2, 3]. Крім того, у різних авторів зустрічаємо різні дані показників мозкового кровотоку навіть у здорових людей, що залежить від ультразвукового апарату, за допомогою якого виконане ТКД обстеження. Через це, орієнтуючись на зміни швидкості кровотоку в судинах головного мозку та інші показники ТКД обстеження (індекс резистентності судинної стінки, індекс пульсації та ін.), важко об''єктивно оцінити позитивні зміни мозкового кровотоку в хворих після лікування.

Тому в останні роки набув розвитку такий напрямок дослідження мозкового кровообігу, як дослідження цереброваскулярної реактивності, що є інтегративним показником функціонального стану системи мозкового кровообігу [4]. Однак дослідження цереброваскулярної реактивності можливе за умов додаткового впливу на кровообіг головного мозку під час обстеження: вивчення змін мозкового кровообігу у відповідь на ортостатичну, компресійну, нітрогліцеринову, гіперкапнічну [5] проби, діамокс-тест [6] тощо.

Бажання пізнати механізми співпраці судин та об''єктивно оцінити картину кровообігу головного мозку в цілому не тільки за умов додаткового впливу, але й без такого на мозковий кровообіг під час ТКД обстеження наштовхнуло на думку про визначення функціональних взаємозв''язків судин головного мозку. Дослідження функціональних взаємозв''язків судин головного мозку дає можливість об''єктивно оцінити стан мозкового кровообігу з урахуванням стадії захворювання та реактивних змін мозкового кровообігу в каротидному басейні при патології у вертебробазилярному басейні та навпаки. На дослідження функціональних взаємозв''язків судин головного мозку не впливає те, за допомогою якого ультразвукового апарату було виконане ТКД обстеження, тому що досліджуються не абсолютні числові значення швидкостей кровотоку в судинах головного мозку, а вірогідні співвідношення числових значень швидкостей кровотоку в судинах, тобто такі функціональні взаємозв''язки судин головного мозку, які вони є насправді. Дослідження позитивних змін у функціональних взаємозв''язках судин дає можливість виокремити критерії позитивних змін у функціональних взаємозв''язках судин головного мозку, а відтак і у мозковому кровообігу внаслідок лікування, й об''єктивно дослідити результати проведеного лікування.

Матеріали та методи дослідження

У дослідженні брали участь 46 хворих віком від 20 до 50 років з діагнозом «недостатність мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні внаслідок патології шийного відділу хребта». В усіх хворих, які брали участь у дослідженні, ТКД ознаки атеросклеротичного стенозування судин головного мозку і магістральних судин шиї були відсутні, серцевої патології не виявлено. У 46 хворих до лікування і після 20 діб поєднаного лікування, що складалося з курсу голкорефлексотерапії та медикаментозної судинорозширюючої терапії, проводили транскраніальне доплерографічне обстеження судин головного мозку за допомогою ультразвукового апарату Acuson-128. Отримали пікові систолічні швидкості (Vps) кровотоку і кінцеві діастолічні швидкості (Ved) кровотоку у правій і лівій хребтових артеріях (ХАпр і ХАл) в їх інтракраніальній частині (V4 сегмент), в основній артерії (ОА), у правій і лівій задніх мозкових артеріях (ЗМАпр і ЗМАл), у правій і лівій середніх мозкових артеріях (СМАпр і СМАл), у правій і лівій передніх мозкових артеріях (ПМАпр і ПМАл) та швидкість кровотоку у вені Розенталя (ВР). Унаслідок комп''ютерної обробки одержаних під час ТКД даних склали таблицю з коефіцієнтами вірогідних взаємозв''язків (КВВЗ) судин до лікування і таблицю з КВВЗ судин після проведеного протягом 20 діб поєднаного лікування. КВВЗ розподілили на три якісні групи: слабкі КВВЗ (коефіцієнт r < 0,5); середні КВВЗ (коефіцієнт 0,5 ≤ r < 0,7); сильні КВВЗ (коефіцієнт r ≥ 0,7).

Результати дослідження та їх аналіз

Дані пікових систолічних та кінцевих діастолічних швидкостей кровотоку в артеріях головного мозку та швидкість кровотоку у ВР до та після 20 діб поєднаного лікування наведені в табл. 1. Розподіл кількості КВВЗ судин головного мозку до і після 20 діб поєднаного лікування у 46 хворих поданий у табл. 2–4.

У попередній статті [7] було відзначено збільшення загальної кількості функціональних взаємозв''язків судин вертебробазилярного басейну у 41 хворого з недостатністю мозкового кровообігу у ВББ і зменшення їх кількості внаслідок лікування. Цей факт також підтверджується в обстежених 46 хворих: до лікування кількість КВВЗ у ВББ дорівнювала 63, після лікування вона зменшилася до 50. Однак, дослідивши зміни у функціональних взаємозв''язках судин, які відбуваються не тільки у ВББ, але й у каротидному басейні, ми дійшли висновку, що загальна кількість КВВЗ між у усіма судинами головного мозку (ВББ, КБ та ВР) після лікування недостатності мозкового кровообігу у ВББ збільшується. Це зростання в основному обумовлено збільшенням функціональних зв''язків між судинами ВББ та КБ після лікування. Зміни кількості функціональних зв''язків між судинами головного мозку до та після поєднаного лікування у 46 хворих з недостатністю мозкового кровообігу у ВББ подані схематично на рис. 1 і 2.

Проведене лікування визначено як ефективне, тому що після 20 діб поєднаного лікування не було скарг у 43 із 46 хворих та не спостерігалося патологічних неврологічних симптомів у 37 з 46 хворих. Це підтвердилось, як видно з наведених у табл. 2–4 даних, позитивними змінами кількості КВВЗ між судинами головного мозку після 20 діб лікування за трьома критеріями:

1. Збільшилася кількість КВВЗ між артеріями КБ (Vps, Ved) та артеріями ВББ (Vps, Ved) на 100 %.

2. Збільшилася кількість КВВЗ між артеріями КБ і ВББ (Vps, Ved) та веною Розенталя на 150 %.

3. Збільшилася загальна кількість КВВЗ між усіма обстеженими судинами головного мозку (Vps, Ved, швидкість кровотоку у ВР) на 11,6 %.

Збільшення кількості КВВЗ між артеріями КБ (Vps, Ved) та артеріями ВББ (Vps, Ved) після проведеного поєднаного лікування можна пояснити тим, що розподіл крові у КБ і ВББ покращується і кровопостачання КБ та ВББ синхронізується. Збільшення кількості КВВЗ між артеріями КБ і ВББ (Vps, Ved) та швидкості кровотоку у ВР після проведеного поєднаного лікування можна пояснити покращенням взаємодії артеріального та венозного русла головного мозку унаслідок поєднаного лікування. Збільшення загальної кількості КВВЗ між усіма обстеженими судинами головного мозку (Vps, Ved, швидкість кровотоку у ВР) після проведеного поєднаного лікування можна пояснити покращенням розподілу крові в усіх ділянках головного мозку.

Висновки

1. Дослідження функціональних взаємозв''язків судин головного мозку дає можливість виявити співпрацю судин та об''єктивно оцінити картину кровообігу головного мозку в цілому.

2. У дослідженні визначено об''єктивні критерії позитивних змін мозкового кровообігу внаслідок поєднаного лікування:

— збільшення кількості КВВЗ між артеріями КБ (Vps, Ved) та артеріями ВББ (Vps, Ved);

— збільшення кількості КВВЗ між артеріями КБ і ВББ (Vps, Ved) та веною Розенталя;

— збільшення загальної кількості КВВЗ між усіма обстеженими судинами головного мозку (Vps, Ved, швидкість кровотоку у ВР).

3. Визначені об''єктивні критерії позитивних змін мозкового кровообігу внаслідок поєднаного лікування можуть бути використані для дослідження результатів інших методів лікування недостатності мозкового кровообігу та дії окремих медикаментів на функціональні зв''язки між судинами головного мозку.