Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(20) 2009
Вернуться к номеру
Клинический случай аритмического варианта течения острого очагового инфекционного миокардита
Авторы: Поливенок И.В., Волков Д.Е., Мегера В.Е., Яценко Е.С., ГП «Институт общей и неотложной хирургии АМН Украины», г. Харьков
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний
Версия для печати
В статье приводится краткая история болезни пациентки, доставленной в отделение кардиохирургии и нарушений кровообращения в ургентном порядке с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма.
острый миокардит, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, кардиоверсия.
Острый миокардит является тяжелым заболеванием, которое может приводить к развитию прогрессирующей сердечной недостаточности и быть потенциально жизнеопасным за счет развития нарушений сердечного ритма [1–3]. Наше наблюдение включает редкий аритмический вариант развития острого миокардита.
Больная С., 24 лет, была доставлена в отделение в бессознательном состоянии, в машине скорой помощи проводились кардиоверсия и реанимационные мероприятия по поводу устойчивой желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и последующей асистолии.
Анамнез заболевания: заболела остро 04.01.2009, когда почувствовала слабость, головокружение, потеряла сознание. В течение дня отмечалось 5 приступов кратковременной потери сознания без судорог, иногда с непроизвольным мочеиспусканием. Доставлена в ГКБ № 7 г. Харькова, где отмечена серия приступов потери сознания с сердцебиением. На серии ЭКГ выявлены частые групповые полиморфные желудочковые экстрасистолы, асистолия после проведения кардиоверсии.
Анамнез жизни: в конце декабря перенесла грипп «на ногах». Туберкулез, сахарный диабет, венерические заболевания, ревматизм, психические заболевания, вирусный гепатит, гипертоническую болезнь отрицает. Аллергологический и наследственный анамнез не отягощен.
Объективно: общее состояние больной при поступлении крайней степени тяжести — пульс только на центральных артериях, АД — 60/40 мм рт.ст., ЧСС — 125, ритм синусовый, на ЭКГ достоверных признаков удлинения сегмента QT и специфических изменений сегмента ST не выявлено. Дыхание самостоятельное. При болевых раздражениях — тонико-клонические судороги. Печень у края реберной дуги. Отеков нет. Ввиду отсутствия четких анамнестических данных и необходимости проведения массивной антиаритмической терапии профилактически выполнена временная эндокардиальная правожелудочковая электрокардиостимуляция. В течение суток после поступления отмечено нарастание признаков электрической нестабильности миокарда в виде появления политопной желудочковой аллоритмии (рис. 1), парных желудочковых экстрасистол, пробежек желудочковой тахикардии (ЖТ), затем до 15 эпизодов устойчивой ЖТ и фибрилляции желудочков, инициированных ранней желудочковой экстрасистолией типа «R на T», потребовавших дефибрилляции (рис. 2, 3).
Лечение включало в себя инфузию кордарона, эсмолола, лидокаина, глюкокортикоиды, растворы магния и калия, корвитин, фрагмин, транквилизаторы. Кордарон ввиду неэффективности заменен на новокаинамид, на фоне чего удалось добиться стабилизации ритма сердца. При ЭхоКС: увеличение полости левого желудочка (ЛЖ) (КДР — 52 мм, КСР — 40 мм), резкая гипокинезия межжелудочковой перегородки (МЖП), фракция выброса (ФВ) — 43 % (рис. 4). Невропатолог: гипоксическая энцефалопатия с мнестическими нарушениями. Клинические и биохимические анализы крови без существенной патологии (умеренная лимфопения при поступлении), при иммунологическом исследовании крови отмечено значимое угнетение клеточного лимфоцитарного звена иммунитета.
Больной был установлен следующий диагноз: острый инфекционный (вирусный?) очаговый (межжелудочковая перегородка) миокардит, тяжелое течение, аритмический вариант. Желудочковая экстрасистолия IV–V класса по Лауну — Вольфу. Устойчивая полиморфная тахикардия типа «пируэт». Повторные фибрилляции желудочков. ХСН 1-й ст.
В дальнейшем дополнительно получала мексаритм, ритмокор, цитофлавин, милдронат, мовалис. В динамике состояние улучшилось. При холтеровском мониторировании (08.01.09) полное отсутствие экстрасистолии, отмечено удлинение интервала QT до 410–425 мс, который при повторном исследовании (16.01.2009) был лишь незначительно выше нормы (рис. 5). При ЭхоКС в динамике (12.01.09) отмечены положительные изменения — восстановление сегментарной сократимости миокарда, уменьшение полости ЛЖ (КДР — 41 мм, КСР — 21 мм), ФВ — 80 %.
Пациентка выписана из стационара в удовлетворительном состоянии с рекомендациями наблюдения у кардиолога и невропатолога.
Выводы
1. Острый миокардит может клинически манифестировать тяжелыми нарушениями сердечного ритма.
2. Этиопатогенетическая комплексная консервативная терапия в специализированном кардиореанимационном отделении в сочетании с необходимыми диагностическими и инвазивными процедурами являются оптимальными опциями диагностики и лечения данной группы пациентов.
1. Початкова серцева недостатність при гострих та хронічних захворюваннях міокарда: механізми формування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, об’єктивізація діагностики та прогнозування перебігу: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.11 / Бойчак М.П.; Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця. — К., 2004. — 33 с.
2. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A. et al. The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results // Herz. — 2000. — Vol. 25(3). — P. 279-285.
3. Arets H.T., Billingham M.E., Edwards W.D. et al. Myocarditis: a histopathologic definition and classification // Am. J. Cardiоvasc Pathol. — 1987. — Vol. 1. — P. 3-14.