Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(20) 2009

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ) встречается исключительно редко, однако в группе больных с острым задним инфарктом сопутствующее поражение правого желудочка выявляется по данным ЭКГ с частотой 30–50 % [1, 2]. Сочетание заднего инфаркта с ИМПЖ чаще наблюдается у лиц пожилого возраста и связано с увеличением внутрибольничной летальности и количества осложнений. Приблизительно у 5 % больных с инфарктом правого желудочка развивается кардиогенный шок с высоким риском летального исхода [3]. Ведение больных с гемодинамически значимым ИМПЖ отличается от принятого при изолированном поражении левого желудочка и включает ограничение применения вазодилататоров и диуретиков, нагрузку объемом, инотропную поддержку, контроль ритма и частоты сердечных сокращений [4]. Для выбора оптимальной тактики ведения больного чрезвычайно важно раннее распознавание ИМПЖ.

В этом сообщении представлено клиническое наблюдение гемодинамически значимого инфаркта правого желудочка у больного с острым задним инфарктом миокарда. В данном случае своевременное выявление ИМПЖ существенно повлияло на лечебную тактику и внесло определенный вклад в благоприятный исход заболевания.

Больной Г., 66 лет, доставлен в клинику в порядке неотложной помощи 17 июля 2005 г. в 12:10, через 2 часа после появления интенсивной пекущей боли за грудиной. Боль такого характера появилась впервые, без видимой причины, сопровождалась общей слабостью и не уменьшилась после приема 2 таблеток нитроглицерина, что заставило больного обратиться за медицинской помощью. В анамнезе — повышение АД до 160/100 мм рт.ст. в течение 3 лет, стаж курения более 20 лет.

На ЭКГ, зарегистрированной бригадой скорой помощи через 50 минут от начала болевого синдрома (рис. 1), видны признаки острого заднедиафрагмального инфаркта миокарда, субэндокардиальной ишемии верхушечно-боковых отделов левого желудочка; замещающий ритм атриовентрикулярного (АВ) соединения с ЧСС 46/мин, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПНПГ).

На догоспитальном этапе были введены нитроглицерин, но-шпа, анальгетики (анальгин, омнопон), дексаметазон и мезатон, после чего больной доставлен в ОРИТ ГКБ № 8 г. Харькова с диагнозом: ИБС, острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Кардиосклероз. ГБ III ст.

При поступлении в ОРИТ состояние больного тяжелое. Отмечались заторможенность, акроцианоз, похолодание конечностей. Над легкими везикулярное дыхание, единичные сухие хрипы. Частота дыхания 16/мин. Тоны сердца глухие, АД 80/60 мм рт.ст., выраженная брадикардия (ЧСС 42/мин). Печень не увеличена. Периферических отеков нет. По лабораторным данным — лейкоцитоз 11,7 х 10⁹/л, анэозинофилия, гипергликемия (глюкоза крови 9,0 ммоль/л), небольшое повышение уровня креатинина (166 мкмоль/л).

С целью стабилизации гемодинамики внутривенно введен атропин 1 мг, затем преднизолон 60 мг, начата инфузия дофамина и ингаляция увлажненного кислорода. Назначен аспирин в дозе 325 мг, эноксапарин 80 мг подкожно 2 раза в сутки. В 12:20, через 2 часа 20 минут от момента появления ангинозной боли, проведен тромболизис стрептокиназой — 1,5 млн ЕД в виде внутривенной инфузии на протяжении 50 минут.

В результате проводимой терапии удалось полностью купировать болевой синдром. Динамика ЭКГ подтверждала эффективность проведенного тромболизиса.

На ЭКГ, снятой в 15:35, видно значительное уменьшение смещения сегмента ST во всех отведениях, начало формирования отрицательного Т в отведениях III и aVF. Патологических зубцов Q нет. Сохраняется брадикардия, замещающий ритм АВ-соединения с ЧСС 42/мин, полная блокада ПНПГ. В отведениях II, III и V₆ определяются отдельные зубцы Р, не связанные с комплексами QRS, частота синусовых импульсов составляет 40/мин (рис. 2).

Однако, несмотря на наличие признаков реперфузии, продолжающуюся инфузию дофамина и повторное введение атропина, общее состояние больного оставалось тяжелым, сохранялась клиника кардиогенного шока (артериальная гипотензия с уровнем АД 70–90/40–60 мм рт.ст., признаки периферической гипоперфузии, анурия). На основании клинических данных заподозрен гемодинамически значимый инфаркт миокарда правого желудочка. Для проверки этого предположения зарегистрирована ЭКГ с дополнительными правыми грудными отведениями.

На ЭКГ, снятой в 16:00, сохраняется ритм АВ-соединения с ЧСС 43/мин. Исчезновение блокады ПНПГ меняет графику реполяризации в отведении V₁, где исходная косонисходящая депрессия сегмента ST сменяется его значительной элевацией. Регистрация дополнительных отведений с правой стороны грудной клетки выявляет патологическую форму желудочкового комплекса в виде QS с V_3R до V_6R и значительную, до 3 мм, элевацию сегмента ST во всех правых грудных отведениях (рис. 3).Выявление ИМПЖ потребовало изменения тактики ведения больного: 1) предпринята нагрузка объемом под контролем показателей гемодинамики (АД, центрального венозного давления) в виде внутривенного введения 1100 мл жидкости — 900 мл физиологического раствора хлорида натрия и 200 мл реополиглюкина); 2) параллельно с введением жидкости продолжена инфузия дофамина; 3) начата электрокардиостимуляция (ЭКС) с целью устранения патологической брадикардии. В результате через 2 часа АД повысилось до 100/60 мм рт.ст., к утру — до 130/80 мм рт.ст.

На ЭКГ 18.07.2005 в 09:00 — ритм ЭКС, асинхронная стимуляция желудочков с частотой 60/мин. Отсутствие признаков электрической активности предсердий. Элевация ST в нижних и правых грудных отведениях (рис. 4).

В связи с увеличением собственной ЧСС больного до 50–60/мин и стабилизацией гемодинамики электрическая стимуляция сердца прекращена.

На протяжении последующих 3–4 дней тяжесть состояния больного была обусловлена острой почечной недостаточностью (ОПН), осложнившей течение заболевания. Больной жаловался на тошноту, общую слабость. В объективном статусе: небольшой общий цианоз, сухость кожных покровов, расширение яремных вен. Функция внешнего дыхания компенсирована, без признаков легочного застоя. Повышение АД до 160–170/80 мм рт.ст., ЧСС 60–80/мин, увеличение центрального венозного давления до 240–270 мм вод.ст. Печень увеличена — нижний край на 4 см ниже реберной дуги, болезненна при пальпации. Периферических отеков не было. Олигоанурия (с 18.07 по 21.07 объем выделенной за сутки мочи составлял соответственно 0–250–300–1000 мл).

В этот период по лабораторным данным наблюдалась гиперазотемия (уровень креатинина плазмы с 19.07 до 22.07 повысился от 475 до 896 мкмоль/л), повышение уровня печеночных ферментов (на 19.07 АлАТ — 2,64 ммоль/ч·л, АсАТ — 2,01 ммоль/ч·л, без снижения к 22.07); лейкоцитоз 16,0 х 10⁹/л, анэозинофилия, нейтрофилез со сдвигом формулы влево 19.07, с положительной динамикой к 22.07 по количеству лейкоцитов и формуле, но с повышенной СОЭ. В клиническом анализе мочи: удельный вес 1010, протеинурия 0,6 г/л, лейкоциты — густо, эритроциты — на все поле зрения. Больной осмотрен урологом: выявлена аденома простаты, не требующая катетеризации мочевого пузыря. Рентгенография органов грудной клетки 20.07: эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. Гипертрофия левого желудочка. Значительное расширение аорты с атеросклерозом и выраженным кальцинозом стенок.

Терапия была дополнена внутривенным болюсным, а затем капельным введением фуросемида до 160 мг/сутки на фоне инфузии раствора дофамина в диуретических дозах. Проводилась дезинтоксикационная терапия (реосорбилакт, раствор глюкозы с инсулином, содовые клизмы).

На ЭКГ, зарегистрированных в этот период, обращала на себя внимание необычная форма и продолжительность зубцов Р, однако низкий вольтаж предсердных зубцов при стандартной записи ЭКГ затруднял анализ их конфигурации.

ЭКГ 20.07.05 снята с дополнительным усилением (1 mV = 2 см): синусовый ритм с ЧСС 60/мин, АВ-блокада 1-й степени. Признаки инфаркта предсердий в виде элевации сегмента PQ, особенно отчетливой в отведениях II, III и aVF (рис. 5).

Следующий этап течения заболевания (с 22.07 по 26.07.2005) связан с разрешением ОПН. В эти дни на фоне полиурии (2500–3000 мл мочи за сутки) отмечалось снижение ЦВД до нормального и пониженного уровня (50–100 мм вод.ст.) с развитием тахикардии до 100–120/мин, сохранялась умеренная артериальная гипертензия. Наблюдалась положительная динамика лабораторных показателей, а именно снижение азотемии (25.07.2005 — креатинин 412 мкмоль/л, мочевина 24,4 ммоль/л), нормализация печеночных ферментов, уменьшение протеинурии и числа элементов мочевого осадка.

На ЭКГ, зарегистрированной 25.07.05 перед переводом больного из ОРИТ: синусовый ритм с ЧСС 86/мин, продолжительность интервала РQ = 0,20 с. Подострая стадия Q-позитивного заднедиафрагмального ИМ. Полная блокада ПНПГ.

Инфаркт правого желудочка и предсердия верифицирован эхокардиографией 04.08.2005: обнаружена значительная дилатация правого предсердия — 5,2 см, зоны гипо- и акинезии свободной стенки правого желудочка с тенденцией к увеличению его полости, гипокинезия базальных заднесептальных сегментов левого желудочка при нормальных размерах левых камер сердца (левое предсердие — 3,4 см, конечно-диастолический размер левого желудочка — 4,6 см, конечно-систолический размер левого желудочка — 3,4 см, толщина миокарда задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1 см) и относительно сохранной систолической функции левого желудочка (фракция выброса — 51 %).

В инфарктном отделении больной получал бета-адреноблокаторы, статины, антитромбоцитарные препараты. Жалоб не было, состояние расценивалось как удовлетворительное, расширение двигательного режима переносил хорошо.

При плановом снятии ЭКГ 05.08.2005 зарегистрирована неправильная форма трепетания предсердий с меняющейся степенью АВ-блокады 2 : 1–4 : 1. Полная блокада ПНПГ. Подострая стадия обширного заднедиафрагмального инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка (рис. 6).

На 19-й день болезни, 05.08.2005, больной в удовлетворительном состоянии переведен в реабилитационное отделение.

В заключение хотелось бы отметить некоторые особенности представленного случая. Во-первых, у больного острый задний инфаркт миокарда сопровождался ИМПЖ, дисфункцией синусового узла, инфарктом предсердия и атриовентрикулярной блокадой. Этот комплекс нарушений характерен для проксимальной окклюзии доминантной правой коронарной артерии и связан с высоким риском развития кардиогенного шока и летального исхода. Своевременное распознавание инфаркта правого желудочка и коррекция проводимой терапии позволили больному пережить критический период кардиогенного шока, а отдаленный прогноз таких пациентов такой же относительно благоприятный, как при заднем инфаркте без вовлечения правого желудочка [5]. Это связано с тем, что острое ишемическое повреждение правого желудочка в действительности не всегда завершается некрозом и его функция со временем обычно полностью восстанавливается [6, 7].

Другая особенность пациента состояла в развитии острой почечной недостаточности, тяжесть которой не соответствовала продолжительности артериальной гипотензии. Можно предположить, что повреждение почек в период кардиогенного шока усугубилось сопутствующим атеросклеротическим поражением почечных артерий (с учетом пожилого возраста больного, признаков атеросклероза аорты и коронарного атеротромбоза, недавнего возникновения артериальной гипертензии и отсутствия данных о заболеваниях почек в анамнезе).