Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(20) 2009

Основные причины дыхательной недостаточности у новорожденных

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — наиболее частая причина дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных, причем чем глубже степень недоношенности, тем выше риск его развития. При отсутствии антенатальной профилактики кортикостероидами РДС развивается у 60 % новорожденных с весом менее 2000 г, у 75 % с весом менее 1500 г и у более 90 %, родившихся с весом менее 1000 г. Напротив, при развитии дыхательной недостаточности у ребенка с весом более 2000 г диагноз РДС должен вызывать сомнения и требует исключения других возможных причин.

Этиология и патогенез РДС связаны прежде всего с анатомической и физиологической незрелостью легких у недоношенного ребенка. Дыхательная система 1000-граммового ребенка просто оказывается не готова к осуществлению функции внешнего дыхания. Повышенная нагрузка на и без того немногочисленные альвеолы приводит к быстрому расходованию имеющихся на момент родов скудных запасов сурфактанта, а его несовершенный синтез не успевает компенсировать этот расход. Недостаток сурфактанта, снижающий поверхностное натяжение в нижних дыхательных путях, приводит к спадению альвеол, ателектазированию, росту внутрилегочного сопротивления, развитию отека легких и усугублению дыхательной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях происходит пропотевание белков плазмы через стенку альвеолярных капилляров с образованием гиалиновых мембран, характерных для классического описания РДС, которое с применением сурфактанта, к счастью, встречается все реже.

Клиника РДС характеризуется ранним развитием дыхательной недостаточности — с первых часов, а у глубоко недоношенных зачастую с первых минут жизни: одышка с выраженным втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры. Аускультативно — выраженное ослабление дыхания над всей поверхностью легких. Появление «немых» участков при развитии ателектазов. Характерны крепитирующие хрипы. При отсутствии заместительной терапии сурфактантами дыхательная недостаточность быстро прогрессирует в течение первых 24–48 часов жизни. Присоединяются признаки сердечной недостаточности: тахикардия, нестабильность артериального давления, нарушения микроциркуляции, снижение диуреза. Склонность к гипотермии. Неврологическая симптоматика (синдром угнетения).

Профилактика РДС — см. Профилактическое введение сурфактанта.

Особенности ведения новорожденного с РДС

1. Максимальный охранительный режим.

— Это не менее, а может, даже более важная составляющая выхаживания недоношенного ребенка с РДС, чем ИВЛ, сурфактанты, антибиотики и прочее. Любая нагрузка, любой стресс приводит к увеличению работы дыхания, потребления кислорода, а следовательно, и кислородной задолженности.

— Минимум манипуляций! Только безусловно необходимые из них и при условии максимально быстрого и бережного проведения. Избегать вообще любых лишних прикосновений к ребенку. Комфортное положение ребенка типа «гнездо» — на боку, с приведенными к животу ножками. Непродуктивное сосание (стерильная салфетка с глюкозой) успокаивает ребенка, а по данным некоторых исследований, обладает даже обезболивающим действием.

— Оптимальный микроклимат и температурный режим: переохлаждение, как и перегрев, — сильнейший стресс. Оптимальная температура тела для недоношенного ребенка — 36,8–37,2 °С. Обязательное нахождение в кювезе. Температуру кювеза приходится держать на уровне 35,0–37,0 °С под контролем температуры тела. Даже при лихорадке у недоношенного ребенка температура кювеза не должна опускаться ниже 33 °С.

— Необходимо создание высокого уровня влажности в кювезе — более 60 %. Это позволяет избежать избыточных потерь жидкости через незрелую кожу, предупреждает ее высыхание, мацерации, инфицирование.

— Только зондовое кормление и лишь при стабилизации состояния. Помните, сосание для недоношенного ребенка — тяжелая физическая работа.

2. Особенности респираторной поддержки.

См. Профилактическое назначение СРАР.

С учетом патогенеза РДС наибольшее значение в респираторной терапии при РДС как при проведении ИВЛ, так и при nCPAP имеет поддержание высокого уровня постоянного положительного давления в дыхательных путях (РЕЕР), что предотвращает спадение альвеол и снижает потребление сурфактанта.

— Стартовые значения РЕЕР при начале ИВЛ или СРАР — 4–5 мм рт.ст.

— При сохранении выраженной гипоксемии (рО₂ < 50 мм рт.ст., SpO₂ < 90 %), кроме увеличения FiO₂, необходимо дальнейшее увеличение РЕЕР. Как правило:

- при потребности FiO₂ > 0,4 РЕЕР должно быть не менее 4 мм рт.ст.;

- при FiO₂ > 0,6 PEEP = 5–6 мм рт.ст.;

- при FiO₂ > 0,8 PEEP = 7–8 мм рт.ст.

— Увеличение PEEP при постоянном значении Pin приводит к снижению дыхательного объема, поэтому необходим тщательный контроль гиперкапнии. При рСО₂ > 50 мм рт.ст. — увеличить VR и Pin. При отсутствии возможности контроля газов крови адекватность вентиляции можно грубо оценить по видимой экскурсии грудной клетки.

— При нормализации оксигенации и уходе от режимов вентиляции у ребенка с РДС вначале уходите от концентрации О₂ и лишь затем от РЕЕР.

3. Заместительная терапия сурфактантом.

См. Профилактическое назначение сурфактанта.

Показания: эндотрахеальное введение сурфактанта с терапевтической целью показано недоношенным детям с нарастающей дыхательной недостаточностью, если, несмотря на проведение СРАР или ИВЛ, требуется:

- FiO₂ > 0,35 в первые 24 часа жизни;

- FiO₂ > 0,5 в 24–48 часов жизни.

Время введения:

— Если ребенок получил профилактическую дозу сурфактанта, то дальнейшее его введение с лечебной целью должно быть не раньше чем через 6 часов.

— Если профилактика сурфактантом не проводилась, при нарастании дыхательной недостаточности 1-я лечебная доза должна быть введена как можно раньше при отсутствии противопоказаний.

Противопоказания:

— отек легких;

— легочное кровотечение;

— декомпенсированный ацидоз;

— артериальная гипотензия.

4. Инотропная терапия.

Тяжелое течение РДС практически всегда сопровождается развитием вторичной сердечной недостаточности:

— Миокард наряду с головным мозгом — один из самых интенсивных потребителей кислорода. При выраженной гипоксемии на фоне дыхательной недостаточности ишемия миокарда практически неизбежна.

— Развитие ателектазов, отека легких приводит к нарушениям вентиляционно-перфузионного соотношения и усугублению сердечной недостаточности. Снижение сократительной способности миокарда, в свою очередь, усугубляет эти нарушения.

— Вынужденное увеличение РЕЕР при респираторной терапии РДС приводит к увеличению внутригрудного давления и, соответственно, преднагрузки на сердце.

Препарат выбора: допамин в виде постоянной инфузии 3–5 мкг/кг/мин.

При артериальной гипотензии доза может быть увеличена до 10–20 мкг/кг/мин (см. Шок).

Увеличивает сократительную способность миокарда. В больших дозах (более 10 мкг/кг/мин) сердечный выброс повышается также за счет увеличения ЧСС, однако помните, что тахикардия приводит к увеличению потребления кислорода миокардом, что в условиях дыхательной недостаточности может привести к ухудшению сократительной способности сердца.

NB! Допамин может вводиться только в центральную вену. Введение допамина в периферические вены приводит к стойкому вазоспазму и тяжелым локальным нарушениям микроциркуляции вплоть до некрозов мягких тканей.

5. Кортикостероидная терапия.

Дексаметазон 1 мг/кг/12–24 ч внутривенно.

Показан при необходимости проведения ИВЛ с жесткими параметрами (особенно в отсутствие препаратов сурфактанта), развитии картины отека легких, легочного кровотечения, артериальной гипотензии.

Побочные действия:

— артериальная гипертензия;

— гипергликемия;

— отдаленные неврологические последствия (увеличения риска перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ), ДЦП).

6. Антибактериальная терапия.

Клиника врожденной пневмонии у недоношенных детей практически не отличается от картины РДС. Кроме того, воспалительные изменения в легких усугубляют дефицит сурфактанта и интеркуррентная пневмония утяжеляет течение РДС. При длительном проведении ИВЛ у глубоко недоношенных высок риск развития вентилятор-ассоциированной пневмонии.

Показания к началу антибактериальной терапии при РДС:

— Проведение ИВЛ.

— Наличие в анамнезе новорожденного факторов риска врожденной инфекции:

- длительный безводный период;

- инфекционный анамнез у матери;

- неблагоприятный социальный анамнез матери.

— Лабораторные показатели:

- лейкоцитоз более 10 тыс/мл после 24 ч жизни;

- нейтрофилез более 70 % после 24 ч жизни;

- СРБ более 6 мг/л.

Рекомендуемая стартовая схема: ампициллин 50 мг/кг/12 ч + гентамицин 2,5 мг/кг/12 ч.

NB! Гентамицин не должен вводиться в первые 12 часов жизни до установления стабильного диуреза (более 1 мл/кг/ч) из-за высокого риска нефротоксичности.

Осложнения течения РДС

Синдром утечки воздуха.

Ателектазирование, а также респираторная терапия с высоким РЕЕР приводят к высокому риску развития у ребенка с РДС синдрома утечки воздуха из альвеол. Чаще всего синдром утечки проявляется пневмотораксом — скоплением воздуха в плевральной полости с развитием внутригрудного напряжения и катастрофическим усугублением дыхательной и сердечной недостаточности.

При внезапном ухудшении состояния ребенка на ИВЛ или СРАР с высоким РЕЕР немедленно должно быть исключено развитие пневмоторакса. Промедление с оказанием помощи в такой ситуации приводит к гибели ребенка буквально на глазах.

Диагностика:

1. Убедитесь в корректном стоянии интубационной трубки: глубина стояния, исключите самопроизвольную экстубацию.

2. Осмотр: перераздутие половины грудной клетки, несимметричность экскурсии грудной клетки, подкожная эмфизема — признаки тяжелого напряженного пневмоторакса.

3. Аускультация: асимметрия проведения дыхания. Резкое ослабление дыхания с одной из сторон.

У недоношенных детей осмотр и аускультация, к сожалению, малоинформативны. Из-за малых размеров грудной клетки нормальные данные осмотра и хорошее проведение дыхания абсолютно не исключают наличия пневмоторакса. На перкуссию, достаточно информативную у старших детей, даже нечего тратить время.

4. Рентгенография грудной клетки — к сожалению, по прежнему недоступный во многих родовспомогательных учреждениях метод обследования. Рентгенологические признаки пневмоторакса:

— затемнение плевральной полости с отсутствием легочного рисунка при усиленном легочном рисунке противоположного легкого (свободный воздух в плевральной полости);

— смещение средостения в противоположную сторону;

— низкое стояние диафрагмы за счет внутригрудного напряжения.

5. УЗИ плевральной полости помогает быстро выявить свободный воздух в плевральной полости. Информативный и быстрый способ, но требует дорогостоящего оборудования и обученного специалиста.

При прогрессирующем ухудшении состояния и отсутствии инструментальных методов диагностики показана диагностическая плевральная пункция. При правильном проведении риск от манипуляции небольшой, но позволяет исключить жизнеугрожающее состояние.

Техника проведения плевральной пункции:

1. Горизонтальное положение, на спине.

2. Место пункции: по средней подмышечной линии в 5-м межреберье (угол лопатки при поднятой руке как раз соответствует 5-му межреберью).

3. 2-кратная обработка 70% спиртом кожи в месте укола.

4. Набор для плевральной пункции: игла от шприца 5 мл, кусок системы для инфузии длиной 5–10 см с краном-бегунком, одноразовый шприц 10–20 мл.

5. Создавая разрежение шприцом, проколоть грудную стенку до ощущения провала в плевральную полость (на глубину около 5 мм).

6. При получении свободного воздуха зафиксировать иглу рукой.

7. Откачать воздух, при заполнении шприца перекрыть систему, отсоединить шприц, выпустить воздух из шприца, вновь присоединить к системе и открыть ее.

8. Необходимо добиться герметичности плевральной полости. Если воздух идет без конца, необходимо дренирование плевральной полости и проведение активной аспирации.

Легочное кровотечение.

Появление при санации из трахеи свежей крови необходимо расценивать не как проявление геморрагического синдрома, а как признак тяжелого отека легкого. И терапия должна быть направлена не на остановку кровотечения, а на устранение отека легкого и лечение сердечной недостаточности.

1. ИВЛ:

— Увеличить РЕЕР на 1–2 см без увеличения Pin.

— Убедиться в синхронности ребенка с аппаратом ИВЛ. При несинхронности дыхания решить вопрос о седативной терапии:

- седуксен 0,5% 0,1 мл/кг в/в болюсно либо в виде инфузии 2–4 мг/кг/сут;

- ГОМК 20% 0,5 мл/кг в/в болюсно (100 мг/кг). Опасность гиперкалиемии;

- промедол 1 мг/кг в/в болюсно либо 0,1–0,4 мг/кг/ч в виде инфузии. Контроль АД;

- фентанил 1–2 мкг/кг/ч в/в в виде инфузии. Контроль АД!

— Минимизировать санации дыхательных путей — санировать не чаще 1 раза в 6 часов, лишь при угрозе обструкции интубационной трубки кровью.

2. Снизить объем инфузионной терапии до 60 мл/кг/сут.

3. Инотропная терапия: допамин 5–10 мкг/кг/мин. При неэффективности дозы более 10 мкг/кг/мин решить вопрос о назначении адреналина 0,2–1 мкг/кг/мин.

4. Дексаметазон 1 мг/кг/12 ч в/в струйно.

5. Лазикс 1 мг/кг/6 ч в/в струйно. При отсутствии эффекта от 1-го введения лазикса (диурез менее 1 мл/кг/ч) от дальнейших введений препарата необходимо воздержаться из-за риска нефронекроза.

6. Трансфузия СЗП показана лишь при доказанном ДВС-синдроме по коагулограмме (ПТИ < 30 %, АЧТВ > 100 секунд), так как из-за развития синдрома капиллярной утечки трансфузия коллоидов приведет лишь к их попаданию в интерстиций легкого и усугублению отека легких.

Врожденная пневмония

Врожденная пневмония — инфекционно-воспалительное поражение легких у новорожденных. Отмечается у младенцев любого срока гестации. Чаще всего инфицирование происходит во время родов грамотрицательной микрофлорой нижних родовых путей матери (E.сoli, H.iInfluenza, etc.), а также Str. группы В. Характерно для доношенных детей, родившихся естественным путем. Реже встречается внутриутробное (трансплацентарное или вертикальное) инфицирование. Спектр возможной флоры при этом гораздо шире — бактерии (как грамположительные, так и грамотрицательные), хламидии, микоплазмы, уреаплазма, вирусы, грибы. Более характерно для недоношенных детей (инфицирование и может быть причиной невынашивания), а также для детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР).

Клиника

Дыхательная недостаточность при пневмонии развивается обычно в возрасте 12–36 часов жизни, медленно, но неуклонно прогрессируя. При этом на момент рождения состояние ребенка может быть практически удовлетворительным. Исключение составляют дети с трансплацентарным инфицированием — обычно они рождаются уже в довольно тяжелом состоянии с развернутой клинической картиной.

Сами по себе признаки дыхательной недостаточности при пневмонии ничем не отличаются от таковых при других заболеваниях. У глубоко недоношенных детей пневмонию практически не отличить от РДС, тем более что: 1) оба этих заболевания могут протекать одновременно; 2) воспаление усугубляет дефицит сурфактанта, поэтому пневмония сама по себе утяжеляет течение РДС.

Характерным признаком считается гнойная мокрота при санации из трахеи, однако отсутствие таковой не исключает наличия пневмонии.

Факторы, которые должны насторожить на предмет наличия врожденной пневмонии при развитии дыхательной недостаточности у новорожденного:

1. Инфекционный анамнез у матери.

2. Лихорадка в родах.

3. Необъяснимое невынашивание или ЗВУР.

4. Длительный безводный период.

5. Признаки инфицирования других органов и систем: врожденный конъюнктивит, гнойно-воспалительные поражения кожи ребенка, омфалит, флебит пупочной вены.

6. Состояние ребенка тяжелее, чем можно было бы ожидать по выраженности дыхательной недостаточности: неустойчивая температура тела, выраженное угнетение, нарушения микроциркуляции, гипо- или гипергликемия, тахикардия — признаки, угрожаемые по развитию системного воспалительного ответа.

Лабораторные признаки инфекционного процесса:

— лейкоцитоз или лейкопения;

— тромбоцитопения;

— нейтрофилез;

— увеличение СРБ.

NB! Лейкоцитоз и нейтрофилия у новорожденного в первые сутки жизни — вариант нормы. Кроме того, эти изменения могут отмечаться при любом выраженном дистрессе, например, после тяжелой асфиксии в родах. Большее значение имеют не абсолютные значения этих показателей, а их нарастание в динамике наряду с ухудшением состояния.

Рентгенография грудной клетки

Данные рентгенологического исследования при пневмонии у новорожденных гораздо менее информативные, чем у детей более старшего возраста. Рентгенологическая картина отстает от клинической и нередко развивается лишь ко 2–3-м суткам жизни. Классические инфильтративные изменения наблюдаются крайне редко, обычно у доношенных детей с бактериальной пневмонией, вызванной грамотрицательной флорой. Преимущественно поражаются нижняя и средняя доли правого легкого. Чаще же привлекает внимание диффузное усиление легочного рисунка, вплоть до картины интерстициального отека легких. Как и в случае с лабораторными данными, более информативны не данные одного снимка, а усугубление изменений на повторных рентгенограммах параллельно с нарастанием клинической картины.

Особенности ведения новорожденного с врожденной пневмонией

1. Респираторная терапия.

При адекватном подборе антибактериальной терапии пневмонии явления дыхательной недостаточности при пневмонии должны довольно быстро разрешаться (в течение 3–5 суток), и ребенок обычно довольно быстро уходит от респираторной терапии. Если же новорожденный с пневмонией длительно требует жестких режимов вентиляции без какой-либо динамики, несмотря на проводимое лечение, необходимо:

1. Пересмотреть диагноз. Возможно, диагноз неверен либо упускается из виду сопутствующая патология, чаще всего недооценивается значение сердечной недостаточности.

2. Пересмотреть проводимую антибактериальную терапию:

— Возможно, имеет место специфическая флора (хламидии, уреаплазмы, вирусы, кандида), резистентная к обычным антибиотикам. Необходимо проведение ПЦР-диагностики на TORCH-инфекции. Анализ мочи на кандидурию.

— Может иметь место формирование резистентности к проводимой антибактериальной терапии. Решить вопрос о смене антибиотиков на препараты резерва.

При наличии большого количества вязкой гнойной мокроты большее значение принимает физиотерапия дыхательных путей с целью профилактики обструктивных нарушений:

— Санация трахеи и верхних дыхательных путей не реже 1 раза в 3–4 часа, при необходимости с лаважом.

— Облегчает отхождение мокроты проведение небулайзерной терапии с муколитиками: ингаляции с лазолваном (амброксол) 1 мл + 4 мл физраствора в течение 20 минут каждые 6–8 часов.

— Позиционная терапия: обязательная смена положения тела не реже 1 раза в 3–4 часа. Избегать положения на спине. При стабильной гемодинамике — выкладывать на живот. В этом положении улучшаются вентиляция и дренаж базальных сегментов обоих легких, часто находящихся в состоянии гиповентиляции.

— Бережный вибромассаж — легкие поколачивания подушечками пальцев по спине, боковой поверхности грудной клетки.

2. Метилксантины.

Отек и гиперемия дыхательных путей (особенно при хламидийной пневмонии) может привести к развитию довольно выраженного бронхообструктивного синдрома. Характерные проявления:

— сухие экспираторные хрипы, локальные или над всей поверхностью легких;

— появление очагов ателектазов или гиповентиляции по рентгенограмме грудной клетки.

Препарат выбора: эуфиллин 3 мг/кг/12–24 ч в/в струйно.

Контроль ЧСС — передозировка может привести к тахикардии и усугублению сердечной недостаточности.

Контроль диуреза и динамики массы тела — в некоторых случаях эуфиллин даже в терапевтических дозах может привести к существенной полиурии (более 5–6 мл/кг/ч). Доза препарата должна быть снижена в 2 раза, увеличен объем инфузионной терапии.

Контроль коагулограммы — эуфиллин может привести к гипокоагуляции. При выраженных нарушениях свертываемости, геморрагическом синдроме, ВЖК 2–3-й ст. препарат противопоказан!

NB! К сожалению, довольно распространенная ошибка — одновременное назначение двух метилксантинов: эуфиллина с бронхолитической целью и кофеина с целью профилактики апноэ. Оба этих препарата в процессе метаболизма преобразуются в теофиллин. Введение обоих препаратов даже в адекватных дозах приводит к его кумуляции и развитию побочных эффектов.

3. Иммуноглобулины.

Иммунная защита даже у здорового доношенного новорожденного довольно слаба и обеспечивается преимущественно за счет пула иммуноглобулинов, полученных антенатально от матери, а также из грудного молока. Текущий инфекционный процесс приводит к быстрому его расходованию, а тяжесть состояния зачастую не позволяет проводить энтеральное кормление. По этим причинам заместительная терапия внутривенными иммуноглобулинами в лечении пневмонии имеет не меньшее значение, чем антибиотики.

Чаще всего применяют дорогостоящий пентаглобин (фирмы Biotest Pharma GmbH, Германия), обогащенный IgM, отлично зарекомендовавший себя благодаря хорошей переносимости и высокой эффективности. Однако в условиях ограниченного финансирования практически с тем же успехом могут использоваться отечественный человеческий иммуноглобулин, препараты других производителей (иммуновенин и др.).

Схема назначения: иммуноглобулин в/в 5 мл/кг + NaCl 0,9% 15 мл/ч в/в капельно в течение 4 часов. Курс — 3 дозы с интервалом в 48 часов.

NB! Схемы применения препаратов иммуноглобулина различных производителей могут отличаться дозировками, степенью разведения и скоростью введения. Обязательно перечитайте инструкцию перед назначением.

NB! Контроль коагулограммы. Препараты иммуноглобулина снижают свертывающую способность крови и не должны назначаться при выраженных нарушениях коагулограммы. ДВС-синдром либо активное кровотечение — противопоказания для назначения иммуноглобулинов.

4. Антибактериальная терапия.

Учитывая, что чаще всего врожденную пневмонию вызывают грамотрицательные бактерии, в большинстве случаев вполне эффективно может применяться стандартная комбинация ампициллин 50 мг/кг/12 ч + гентамицин 2,5 мг/кг/12 ч.

В отделениях с широким применением этих антибиотиков, сформировавшейся резистентностью микрофлоры и, как следствие, недостаточной эффективностью этой схемы (чаще всего это касается отделений реанимации) альтернативная схема включает в себя цефалоспорин II поколения (зинацеф, сультасин) + нетромицин.

При наличии у матери подтвержденной хламидийной или уреаплазменной инфекции к моменту родов и развитии у ребенка врожденной пневмонии схема может быть усилена эритромицином 10 мг/кг/12 ч.

Если в течение 3–5 суток, несмотря на проводимую терапию, состояние ребенка продолжает ухудшаться: прогрессивно нарастают явления дыхательной недостаточности, изменения на рентгенограмме, ухудшаются лабораторные показатели, свидетельствующие об инфекционном процессе (нарастает лейкоцитоз, либо лейкоцитоз сменился лейкопенией; растет уровень СРБ), появляется риск развития сепсиса и септического шока — необходимо решить вопрос об усилении антибактериальной терапии.

Оптимальной резервной схемой мы считаем замену цефалоспорина на карбапенем (тиенам 20 мг/кг/6 ч или меронем 15 мг/кг/8 ч) при продолжении курса аминогликозида.

Аспирационный синдром

При развитии асфиксии в родах плод совершает рефлекторные дыхательные движения, аспирируя околоплодные воды. Аспирация светлых околоплодных вод — наиболее благоприятный вариант. Ситуация становится гораздо более серьезной при наличии в водах мекония либо крови (например, при отслойке плаценты).

В патогенезе аспирационного синдрома имеет место не только механическая обструкция дыхательных путей, но и химическое повреждающее действие мекония или крови на эпителий бронхиол и альвеол, нарушение работы системы сурфактанта жирными кислотами, присутствующими в меконии, нарушение перфузионно-вентиляционного соотношения с развитием персистирующей легочной гипертензии, создание благоприятных условий для развития инфекционного процесса.

Клиника аспирационного синдрома

Аспирация околоплодных вод редко наблюдается у недошенных младенцев, это скорее удел крупных доношенных детей от тяжелых самопроизвольных родов. Состояние ребенка может быть тяжелым уже на момент рождения, но тяжесть определяется не столько дыхательной недостаточностью, сколько перенесенной асфиксией в родах. При массивной аспирации мекония явления дыхательной недостаточности резко выражены и развиваются с первых вдохов: одышка, выраженное втяжение и участие вспомогательной мускулатуры, неравномерность проведения дыхательных шумов, обилие разнокалиберных влажных хрипов. При развитии легочной гипертензии обращает внимание выраженная гипоксемия (разлитой цианоз), рефрактерная к кислородотерапии.

При аспирации светлых околоплодных вод признаки дыхательной недостаточности развиваются более постепенно, обычно к 4–6-му часам жизни. По мере санации трахеи и устранения механической обструкции проявления дыхательной недостаточности несколько уменьшаются, однако к концу 1–2-х суток может вновь отмечаться ухудшение состояния за счет развития аспирационной пневмонии.

Особенности ведения ребенка с аспирационным синдромом

Респираторная терапия

При аспирации, особенно меконием или кровью, традиционно большое внимание уделяется санации трахеобронхиального дерева с лаважом его большим количеством физиологического раствора. Однако опыт показывает, что частые санации с обильным лаважом лишь способствуют проникновению мекония в более мелкие бронхи и усугублению явлений дыхательной недостаточности. Санация несомненно показана, но от введения физраствора в трахею стоит воздержаться, за исключением случаев массивной аспирации с выраженной механической обструкцией. Гораздо большее значение необходимо уделять позиционной терапии — частой смене положения ребенка, избегать положения на спине.

При проведении ИВЛ у детей с аспирационным синдромом следует учитывать несколько особенностей:

1. Из-за неравномерности вентиляции разных участков легкого, возможности развития «ловушек» в местах неполной обструкции при аспирации имеет место высокий риск развития пневмоторакса, поэтому даже при наличии гипоксемии следует избегать высоких значений РЕЕР — более 4 мм рт.ст.

2. Риск развития легочной гипертензии обусловливает необходимость поддержания умеренного респираторного алкалоза, поэтому показано увеличение VR до 50–60 в мин для создания умеренной гипервентиляции.

3. При развитии синдрома возбуждения и судорог как проявления перенесенной асфиксии и церебральной ишемии, а также с учетом высокого риска пневмоторакса большое значение при проведении ИВЛ у ребенка с аспирацией имеет адекватная седация как с целью синхронизации с вентилятором, так и для уменьшения работы дыхания и, как следствие, потребности в кислороде. Препараты выбора — бензодиазепины: седуксен 2–4 мг/кг/сут или мидазолам (дормикум) 0,05–0,1 мг/кг/ч. При недостаточной эффективности подключаются опиоидные препараты: промедол 0,2 мг/кг/ч либо фентанил 1–2 мкг/кг/ч.

4. Ингаляции с муколитиками (лазолван в течение 20 минут каждые 8 ч) разжижают мокроту, улучшают ее отхождение, улучшают работу системы сурфактанта.

Антибактериальная терапия

Подозрение на факт аспирации у ребенка с дыхательной недостаточностью — показание для назначения антибактериальной терапии. Преобладающей микрофлорой при развитии аспирационной пневмонии являются грамотрицательные бактерии. Препараты выбора: ампициллин + гентамицин. Если мать ребенка принимала антибиотики в последние месяцы беременности и существует риск резистентности флоры, предпочтительнее схема зинацеф 50 мг/кг/12 ч + нетромицин 2,5 мг/кг/12 ч.

Терапия сурфактантами

Существует несколько экспериментальных работ об успешном применении сурфактанта при лечении мекониальной аспирации, однако большинство исследований не подтвердило эффективность этой методики. Учитывая дороговизну препарата, сомнительную пользу, риск усугубления обструкции нижних дыхательных путей, мы считаем не показанным назначение сурфактанта доношенным детям с аспирационным синдромом.

Лечение легочной гипертензии

Развитие тяжелой гипоксемии как результата легочной гипертензии — одна из основных причин гибели новорожденных от аспирационного синдрома, даже несмотря на проведение адекватной терапии. Сохранение разлитого цианоза, неустойчивая сатурация (в некоторых случаях до 60–80 %), малочувствительная к увеличению концентрации кислорода в дыхательной смеси, гипоксемия по КЩС (рО₂ < 50 мм рт.ст.) у ребенка с аспирационным синдромом позволяют ставить диагноз первичной легочной гипертензии даже без ЭхоКГ-подтверждения.

1. Максимальный охранительный режим — любой стресс, любая нагрузка на организм ребенка существенно увеличивает потребность в кислороде и усугубляет повреждающее действие гипоксемии. Решить вопрос о медикаментозной седации, в т.ч. с применением опиоидных препаратов.

2. Поддержание алкалоза: ацидоз — один из основных факторов, поддерживающих легочную гипертензию. При проведении ИВЛ рекомендовано создание умеренной гипервентиляции (целевая гипокапния рСО₂ 30–40 мм рт.ст.) путем увеличения VR до 50–60 в мин. При недостаточной эффективности и склонности к метаболическому ацидозу решить вопрос о трансфузии бикарбонатов в дозе NaHCO₃ 4% в мл = дефицит ВЕ x вес (кг) / 2.

NB! Сода не должна назначаться при гиперкапнии. Введение бикарбоната на фоне дыхательного ацидоза только усугубит его из-за образования дополнительного СО₂ при его распаде. Сначала добейтесь гипервентиляции, лишь затем вводите соду.

3. Вазодилататоры. MgSO₄ 25% 200 мг/кг каждые 8 часов в течение 30–60-минутной в/в инфузии. Контроль АД каждые 5–10 минут во время введения препарата. При снижении системного АД в/в болюсно NaCl 0,9% 5–10 мл/кг. При неэффективности — допамин 5–10 мкг/кг/мин. Инфузию MgSO₄ прервать до нормализации АД и лишь затем продолжать под прикрытием инотропной поддержки.

При хорошей переносимости и недостаточной эффективности дозу можно увеличить до 400 мг/кг. В большинстве случаев к концу введения дозы отмечается подъем SpO₂ при некотором снижении дАД.

Нитроглицерин (перлинганит) 1 мг/кг/сут в виде постоянной в/в инфузии лучше переносится, более мягко влияет на системное АД, но и эффективность гораздо ниже. Можно рассматривать как препарат выбора у детей с нестабильной гемодинамикой.

4. Инотропная терапия. Несмотря на то что тактика ведения таких пациентов направлена на снижение АД в малом круге кровообращения, системное АД и сердечный выброс необходимо поддерживать на физиологическом уровне. Перенесенная асфиксия в родах, гипоксемия, ИВЛ, седативные и сосудорасширяющие препараты отрицательно сказываются на сердечном выбросе и, как следствие, системном АД. Поэтому при терапии легочной гипертензии инотропные препараты являются обязательными.

Препарат выбора: добутамин (добутрекс) 5–15 мкг/кг/мин. Увеличивает сердечный выброс, не вызывая вазоконстрикции. К сожалению, в течение последних месяцев нерегулярно присутствует на отечественном рынке.

Допамин 3–6 мкг/кг/мин, при необходимости доза может быть увеличена до 10–20 мкг/кг/мин.

Апноэ недоношенных

Апноэ — отсутствие дыхания больше 20 секунд, либо меньше, но сопровождающееся снижением SpO₂ менее 85 % и/или развитием брадикардии (снижение ЧСС < 100 в мин).

Необходимо отличать апноэ от периодического дыхания, являющегося вариантом нормы у новорожденных, — эпизоды остановки дыхания до 3–5 секунд, не сопровождающиеся изменением оксигенации и сердечной деятельности и отмечающиеся не чаще 1 раза в 20 секунд.

Регуляция механизма дыхания осуществляется механорецепторами с бронхов и дыхательных мышц, которые передают информацию в дыхательный центр ствола головного мозга, и хеморецепторами продолговатого мозга, реагирующего на изменения рСО₂ в крови. И хотя плод может начать осуществлять попытки дыхания с 22-й недели гестации, окончательное созревание этих систем происходит не раньше 32-й недели гестации. Поэтому нарушения ритма дыхания у недоношенных новорожденных — довольно распространенное явление и наблюдается у большинства детей до 30 недель постконцептуального возраста; у 50–60 % детей в 30–32 недели, у около 10 % — до 34-й недели.

Апноэ недоношенных (или первичное апноэ) — результат незрелости ЦНС. Однако нередко апноэ носит вторичный характер и может являться признаком поражения ЦНС (церебральная ишемия, внутрижелудочковое кровоизлияние, нейроинфекции) либо дыхательной системы (обструктивное апноэ, связанное с нарушением проходимости дыхательных путей). Апноэ недоношенных проявляются со 2–3-х суток жизни и по мере созревания ребенка должны постепенно разрешаться. При появлении нерегулярности дыхания с первых часов жизни нельзя говорить об апноэ недоношенных, необходимо выявлять подлежащую причину. При усугублении частоты и выраженности приступов со временем апноэ также должно рассматриваться как патологическое. Развитие апноэ у ребенка старше 32 недель гестации — грозный признак выраженной неврологической симптоматики.

Частые эпизоды апноэ, особенно сопровождающиеся развитием брадикардии и гипоксемии, приводят к повреждению ЦНС и ухудшению отдаленного неврологического прогноза.

Тактика ведения новорожденного с апноэ

1. Температурный контроль — как гипо-, так и гипертермия приводят к усугублению апноэ. Нередко развитие апноэ у детей с гипербилирубинемией на фототерапии из-за перегрева. Ребенок должен находиться в кювезе с минимально допустимой температурой для поддержания нормотермии. Иногда снижение температуры кювеза на 0,5–1,0 °С позволяет значительно уменьшить выраженность апноэ.

2. Постоянный мониторинг — отдаленные последствия апноэ напрямую связаны с длительностью гипоксемии и брадикардии и быстрым устранением этих факторов. Поэтому все глубоко недоношенные новорожденные требуют постоянного мониторинга ЧСС, ЧД и SpO₂.

3. Обследование новорожденного с апноэ направлено на выявление возможных состояний, приводящих к развитию вторичного апноэ:

— Hb, Ht;

— сахар крови;

— лейкоциты, нейтрофилы, СРБ, посев крови — для исключения сепсиса;

— рентгенограмма грудной клетки;

— НСГ.

4. Кислородотерапия — дотация кислорода не влияет на частоту эпизодов апноэ, но снижает выраженность гипоксемии во время них. Подача 2–4 л/мин кислорода в кювез достаточна для создания FiO₂ 0,4–0,6.

NB! Помните, что кислород — это лекарственный препарат, и довольно токсичный! При назначении кислородотерапии необходим тщательный мониторинг оксигенации.

5. Тактильная стимуляция — нетяжелые эпизоды апноэ обычно купируются самостоятельно, а дотация кислорода позволяет избежать гипоксемии. Затяжной эпизод позволяет прервать бережная тактильная стимуляция ребенка (поколачивание по пяточкам). Развитие более 2–3 тяжелых эпизодов апноэ в течение 1 часа, сопровождающихся снижением ЧСС и сатурации и требующих тактильной стимуляции, является показанием к переводу на nCPAP.

6. nCPAP — создание постоянного положительного давления в дыхательных путях приводит к устранению обструктивного компонента апноэ, улучшает оксигенацию и таким образом уменьшает частоту эпизодов и их выраженность. При этом достаточно невысокого уровня положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) — 3–4 см H₂O.

7. Метилксантины — являются довольно сильным дыхательным аналептиком. Снижают частоту развития тяжелых эпизодов апноэ, а также необходимость проведения СРАР. Препарат выбора — кофеин 20%. Доза насыщения — 20 мкг/кг (0,1 мл/кг) в/в 1 раз. Поддерживающая доза — 5 мкг/кг/24 ч в/в до достижения 32–34 недель постконцептуального возраста.

Альтернативой кофеину может служить эуфиллин 2,4 %, особенно при выраженном бронхообструктивном синдроме. Доза насыщения 6 мг/кг в/в. Поддерживающая доза 1,5 мг/кг/12 ч в/в.

Побочные эффекты метилксантинов:

— тахикардия;

— полиурия;

— электролитные нарушения.

Особенности ведения в родзале ребенка с экстремально низкой массой тела (вес < 1000 г, срок гестации < 30 недель)

А. Профилактическое введение сурфактанта.

Тяжелые формы РДС, чреватые жизнеугрожающими осложнениями (внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК), пневмоторакс) развиваются у 79–86 % новорожденных с весом при рождении < 1000 г. Отдаленные последствия РДС (в первую очередь хронические легочные заболевания и ПВЛ) могут привести к гибели или инвалидизации ребенка. Раннее профилактическое введение сурфактанта позволяет значительно снизить тяжесть течения РДС и избежать в большинстве случаев необходимости проведения длительной ИВЛ. Предпочтительней использовать Куросурф из-за низкого объема, скорости введения и наступления эффекта. При отсутствии Куросурфа любой сурфактант лучше, чем ничего.

1. До момента использования сурфактант должен храниться в холодильнике при температуре +2...+8 °С.

2. За 1 час до планируемого рождения глубоко недоношенного ребенка сурфактант необходимо достать из холодильника и согреть до комнатной температуры.

3. Необходимая доза Куросурфа (100 мг/кг) набирается в стерильный шприц.

4. Интубация трахеи трубкой № 2,0 или 2,5.

5. Через интубационную трубку ввести катетер.

6. Болюсно ввести сурфактант в течение 1–2 секунд.

7. Удалить катетер.

8. Ручная вентиляция в течение 1–2 минут.

9. При регулярном самостоятельном дыхании ребенка — экстубировать.

В. Профилактическое проведение nCPAP.

Ранний перевод ребенка с экстремально низкой массой тела на ПДКВ (с первых минут жизни, даже при отсутствии явных признаков дыхательной недостаточности) позволяет в большинстве случаев избежать тяжелых форм РДС и необходимости продленной ИВЛ. Предпочтительней создание ПДКВ с помощью специальных аппаратов с вариабельным потоком (типа Infant Flow) и биназальных канюль, однако стоимость этой аппаратуры существенно ограничивает ее доступность. Вполне удовлетворительные результаты достигаются при создании ПДКВ с помощью обычного аппарата ИВЛ через интубационную трубку, введенную в носовой ход (nCPAP).

1. Аппарат ИВЛ должен быть готов заранее, если планируется рождение ребенка с весом менее 1000 г!

— Выставить режим СРАР.

— РЕЕР + 3 см Н₂О.

— Поток (Flow) 4 л/мин.

— FiO₂ 0,6.

2. Санация носовых ходов.

3. Интубационная трубка № 2,0 вводится в носовой ход на 1,5–2,0 см без усилий, нежно, до ощущения провала за хоаны. Конец назальной канюли должен быть в верхних отделах носоглотки. При низком ее стоянии большая часть потока пойдет в желудок и может привести к его перерастяжению.

4. Подключить трубку к дыхательному контуру.

5. Уменьшить FiO₂ до минимально достаточной для поддержания SpO₂ 94–96 %.

6. Контролируйте проходимость назальных канюль, санация — при необходимости.

7. Обязательна смена назальных канюль на другой носовой ход 1 раз в 12 часов во избежание местных осложнений стояния канюли и чтобы убедиться в ее проходимости.

Помните! Сразу после рождения ребенок с экстремально низкой массой тела может производить весьма благоприятное впечатление, быть достаточно активным, розовым и даже кричать. Однако уже через 1–2 часа, если не принять должных мер, состояние его начнет прогрессивно ухудшаться. Профилактическое введение сурфактанта и раннее начало nCPAP позволяют избежать неприятных неожиданностей и ребенку в первые часы жизни, и персоналу, его обслуживающему.

С. Терморегуляция.

1. Стандартные мероприятия по обеспечению температурного режима во время первичной реанимации в 60 % случаев оказываются недостаточными для новорожденных с весом менее 1500 г.

2. Недостаток, а иногда и полное отсутствие специализированного оборудования (позволяющего осуществлять, кроме регуляции температуры окружающей среды, еще и сервоконтроль влажности) усугубляет ситуацию.

3. 50–80 % теплопотерь у глубоко недоношенного ребенка осуществляется с испарением (до 100–150 мл/кг/сут).

4. Выход: рутинное использование пластикового обертывания с первых минут жизни (обертывание пищевой пленкой либо использование пластиковых пакетов из-под систем для инфузии, любых других).

— Уменьшаются неощутимые потери жидкости.

— Снижается риск гипотермии.

Помните! Интубация, введение сурфактанта, другие важные мероприятия — не повод забывать о гипотермии. Пока врач вводит сурфактант, медсестра обертывает ребенка в пленку либо кладет в пластиковый пакет.

D. Инфузионная терапия.

У глубоко недоношенного ребенка венозный доступ должен быть налажен сразу после рождения независимо от клинического состояния:

1. Большой объем неощутимых потерь жидкости.

2. Высок риск гипогликемии.

3. Невозможность полного энтерального кормления.

4. Непредсказуемость состояния.

Для налаживания венозного доступа должен использоваться тот метод, которым врач владеет лучше всего. Наиболее часто выполняется катетеризация пупочных вен. Основное преимущество — легкость выполнения. Однако правильное стояние катетера (в нижней полой вене) отмечается лишь в 30 % случаев. В остальных 70 % — система портальной вены, реже — сосуды почек.

Сразу после постановки катетера начать инфузию 5% раствора глюкозы 3 мл/ч.

Е. Информирование.

При рождении ребенка с очень низкой массой тела должно быть немедленно информировано отделение реанимации новорожденных АОДКБ вне зависимости от состояния ребенка на данный момент.